Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Autoimune bolesti: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Autoimuna stanja uključuju proizvodnju antitijela na endogene antigene. Stanice koje nose antitijelo, kao i svaka stanica sa stranim česticama na svojoj površini, aktiviraju sustav komplementa, uzrokujući oštećenje tkiva. Ponekad su u mehanizam oštećenja uključeni kompleksi antigen-antitijelo (reakcija preosjetljivosti tipa III). Specifični autoimuni poremećaji raspravljaju se u drugim poglavljima ove publikacije.
[ Uzroci autoimunih stanja
Može se navesti nekoliko mehanizama autoimunog oštećenja.
Autoantigeni mogu steći imunogena svojstva kemijskom, fizičkom ili biološkom modifikacijom. Određene kemikalije kombiniraju se s proteinima domaćina, čineći ih imunogenim (kao kod kontaktnog dermatitisa). Lijekovi mogu izazvati neke autoimune procese kovalentnim vezanjem na proteine seruma ili tkiva. Fotosenzitivnost je primjer fizički inducirane autoalergije: ultraljubičasto svjetlo mijenja proteine kože na koje je pacijent alergičan. Životinjski modeli pokazali su da perzistencija virusne RNA koja je vezana za tkivo domaćina biološki mijenja autoantigene, što rezultira autoalergijskim poremećajima poput SLE-a.
Antitijela proizvedena kao odgovor na strani antigen mogu unakrsno reagirati s normalnim autoantigenima (unakrsna reakcija između streptokoknog M-proteina i proteinskih struktura ljudskog srčanog mišićnog tkiva).
Normalno, autoimune reakcije potiskuju specifični regulatorni T-limfociti. Defekt u regulatornim T-limfocitima može biti popraćen ili rezultat bilo kojeg od gore navedenih mehanizama. Antiidiotipska antitijela (antitijela na mjesto vezanja antigena drugih antitijela) mogu ometati regulaciju aktivnosti antitijela.
Genetski čimbenici također igraju ulogu. Rođaci pacijenata s autoimunim poremećajima često imaju istu vrstu autoantitijela, a učestalost autoimunih poremećaja je veća kod jednojajčanih nego kod dvojajčanih blizanaca. Žene češće pate od autoimunih bolesti nego muškarci. Genetski čimbenici određuju predispoziciju za autoimune bolesti. Kod predisponiranih pacijenata, vanjski čimbenici mogu izazvati bolest (na primjer, određeni lijekovi mogu izazvati hemolitičku anemiju kod pacijenata s nedostatkom G6PD).