Autoimuni uvjeti: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
U autoimunim uvjetima, proizvodi se protutijela na endogene antigene. Stanice koje nose protutijelo, poput bilo koje stanice s vanjskim česticama na površini, aktiviraju komplementni sustav, što dovodi do oštećenja tkiva. Ponekad su mehanizmi oštećenja uključeni kompleksi antigenskih antitijela (reakcija preosjetljivosti tipa III). Specifične autoimune lezije su raspravljene u drugim poglavljima ove publikacije.
[Uzroci autoimunih stanja
Postoji nekoliko mehanizama autoimunih oštećenja.
Autoantigeni mogu steći imunogena svojstva zbog kemijskih, fizičkih ili bioloških promjena. Određene kemikalije se kombiniraju s proteinima tijela, čineći ih imunogenom (kao u kontaktnom dermatitisu). Lijekovi mogu izazvati neke autoimune procese putem kovalentnog vezanja na serumske ili tkivne proteine. Fotosenzibilnost je primjer fizički inducirane auto-alergije: ultraljubičasto mijenja proteine kože na koje pacijent razvija alergiju. U životinjskim modelima, pokazalo se da upornost RNA virusa koja je povezana s tkivom domaćina mijenja biha autoantigens, što rezultira autoallergičnim poremećajima kao što je SLE.
Proizvedena antitijela kao odgovor na strani antigen mogu unakrsno reagirati s normalnim (autoantigeni poprečnog reakcije između streptokokne proteina M i kardijalne mišićne proteinskih struktura humanog tkiva).
Normalno, autoimune reakcije potiskuju specifični regulatorni T limfociti. Nedostatak regulatornih T-limfocita može biti popraćen ili je rezultat bilo kojeg od gornjih mehanizama. Anti-idiotipska antitijela (protutijela na mjesto vezanja antigena drugih antitijela) mogu ometati regulaciju aktivnosti antitijela.
Određene uloge imaju genetički čimbenici. Kod rodbine bolesnika s autoimunim poremećajima, često se otkriva ista vrsta autoantitijela, učestalost autoimunih poremećaja veća je u odnoyaytsevye nego u žabljim žabama. Žene pate od autoimunih bolesti češće nego muškarci. Genetički čimbenici određuju predispoziciju za autoimune uvjete. U predisponiranim pacijentima, vanjski čimbenici mogu izazvati bolest (dakle, neki lijekovi mogu izazvati hemolitičku anemiju kod bolesnika s nedostatkom G6PD).