Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Bradikardija
Posljednji pregledao: 04.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Bradikardija je smanjenje broja otkucaja srca na manje od 60 otkucaja u minuti. U nekim slučajevima, ovo i niži broj otkucaja srca smatraju se normalnom varijantom (trenirani sportaši).
Puls kod bradikardije
Kod bradikardije, puls je uvijek spor. Obično su pokazatelji oko 50-60 otkucaja u minuti. Bez liječenja, otkucaji srca se usporavaju, a sukladno tome se smanjuje i brzina protoka krvi kroz krvne žile. Postoji opasnost za moždanu koru, budući da je vrlo osjetljiva na sadržaj kisika. Dolazi do smanjenja procesa uklanjanja nusprodukata, ugljičnog dioksida.
Dobro ili loše?
Nemoguće je dati jasan odgovor na pitanje je li bradikardija dobra ili loša. To je zbog činjenice da sve ovisi o individualnim karakteristikama osobe, njezinom blagostanju. Važni nisu samo objektivni podaci, već i subjektivni osjećaji i dobrobit pacijenta. Bradikardija se često opaža kod potpuno zdravih ljudi koji se nikada nisu žalili na svoje srce ili krvožilni sustav.
Sindrom tahikardije i bradikardije
Sindrom tahikardije i bradikardije može pratiti miokarditis, kardiomiopatiju, srčane mane, pa čak i vegetativno-vaskularnu distoniju. Prijevremeno rođene bebe su u riziku. Obiteljska anamneza je također važna: sklonost aritmiji, tahikardiji i bradikardiji kod baka i djedova te roditelja. U riziku su i osobe s visokim rizikom od razvoja alergijskih reakcija, s neuropsihijatrijskim patologijama i čestim stresom. Sklonost usporavanju otkucaja srca opaža se kod osoba koje su po prirodi pasivne i flegmatične. Srce sporije radi kod djece sa smanjenom tjelesnom težinom. Neki lijekovi i fizioterapijski postupci mogu djelovati na sličan način.
Epidemiologija
Prema statistikama, svaka četvrta osoba na planetu pati od bradikardije. Oko dvije trećine svih slučajeva bolesti je bradikardija, koja se razvija na pozadini kardiovaskularnih bolesti (66% slučajeva). Oko 6% slučajeva je bradikardija, koja se razvija na pozadini živčanih i mentalnih bolesti, 3% je bradikardija na pozadini hormonske neravnoteže i metaboličkih procesa, oko 15% je na pozadini osteohondroze, ostali oblici bradikardije čine 10% slučajeva.
Uzroci bradikardija
Smatra se da bradikardiju uzrokuju anatomski, fiziološki mehanizmi i konstitucija ljudskog tijela. Kardiolozi praktičari samo djelomično dijele ovo gledište. Naravno, svi potvrđuju: ovo je usporavanje rada srca i može se smatrati i normalnom varijantom i patologijom. Ali ne postoji jednoglasno mišljenje o tome koji pokazatelj otkucaja srca treba uzeti kao kritičnu granicu. Neki su skloni vjerovati da bradikardiju treba smatrati stanjem u kojem otkucaji srca dosegnu vrijednosti ispod 60 otkucaja u minuti. Drugi su skloni vjerovati da se bradikardijom mogu smatrati vrijednosti ispod 50 otkucaja u minuti. Bradikardija zahtijeva obaveznu dijagnostiku i, ako je potrebno, liječenje.
Bolest srca koja uzrokuje bradikardiju
Glavni uzroci po život opasne bradikardije su: sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularni blok drugog stupnja (osobito atrioventrikularni blok drugog stupnja, Mobitz tip II), atrioventrikularni blok trećeg stupnja sa širokim QRS kompleksom.
Postoji niz bolesti koje uzrokuju bradikardiju. Na primjer, može se razviti na pozadini srčane aritmije, angine pektoris, infarkta miokarda, ishemijske bolesti srca, endokarditisa, perikarditisa, pa čak i hipotonične ili hipertenzivne bolesti. U nekim slučajevima, bradikardija može biti čak i preteča iznenadne smrti, zatajenja srca.
Bradikardija i alkohol
Postoje i slučajevi kada alkohol uzrokuje bradikardiju. To se opaža kod alkoholne intoksikacije (ako je osoba konzumirala prekomjernu količinu alkohola), kod redovite i sustavne konzumacije alkohola, na pozadini alkoholizma, kod konzumiranja alkohola niske kvalitete, posebno ako alkohol sadrži metanol ili je prekoračena razina etanola.
Ako osoba ima povijest srčanih bolesti, uključujući bradikardiju, treba isključiti alkohol. Također treba uzeti u obzir da se bradikardija može razviti pri istodobnom uzimanju određenih lijekova i alkohola. Gotovo svi sindromi trovanja alkoholom, opijenosti i mamurluka popraćeni su bradikardijom. To može biti privremeno stanje ili se može razviti u kroničnu patologiju.
Lijekovi koji uzrokuju bradikardiju
Postoji niz lijekova koji uzrokuju bradikardiju: propanolol, enalapril, novokain, kinidin, norpaza, dizopiramid, lidokain, svi pripravci kalija i magnezija, kalcijev glukonat. Potencijalno, infuzije koje sadrže alkohol mogu uzrokovati bradikardiju.
- Bisoprolol
Bizoprolol se propisuje jedna tableta 1-2 puta dnevno. Normalizira stanje koronarnih žila, poboljšava automatizam i druge funkcije srca. Pruža njegovu prehranu i zaštitu.
Bradikardija s visokim krvnim tlakom, hipertenzija
Javlja se kod svake druge starije osobe i svakog četvrtog tinejdžera (zbog hormonalnih promjena opaža se i ubrzano debljanje).
Hipotenzija i bradikardija
Hipotenziju prati bradikardija (smanjeni tonus krvnih žila), budući da se protok krvi usporava, a njezin volumen smanjuje. Smanjuje se i sila izbacivanja. Znakovi bradikardije su letargija i nedovoljna aktivnost.
Bradikardija nakon infarkta miokarda
Bradikardija je prirodna pojava, budući da je infarkt miokarda uzrokovan zatajenjem cirkulacije, a nakon njega nastaje žarište nekroze (odumiranja) pojedinih područja.
Bradikardija kod VSD-a
Bradikardija s VSD-om opaža se kod svake druge osobe (srce doživljava prekomjerni stres i ne može se u potpunosti prilagoditi stresu, što je posljedica strukturne patologije srca i nedovoljnog razvoja krvnih žila).
Bradikardija tijekom operacije, pod anestezijom
Tijekom anestezije često se razvija bradikardija, jer se puls smanjuje.
Bradikardija i štitnjača
Bradikardija kod hipotireoze je prilično česta, budući da značajno ovisi o hormonskoj pozadini, živčanoj regulaciji, pa čak i o stanju imunološkog sustava, općem fizičkom obliku osobe. Štitnjača neizravno uzrokuje bradikardiju. Ona remeti hormonsku pozadinu, što utječe na glavna svojstva srca, smanjuje se vaskularni tonus. Prvo se razvija bradikardija, zatim se postupno razvijaju aritmija i ekstrasistola.
Bradikardija kod osteohondroze
Osteokondroza je često popraćena bradikardijom, što je prilično lako objasniti. Osteokondroza je bolest kralježnice koja uzrokuje bol i stezanje u leđima, stezanje i pomicanje kralježaka i krvnih žila. Sve to povlači za sobom smanjenje vaskularnog i mišićnog tonusa, bradikardiju. Poznato je da se bradikardija na pozadini osteokondroze trenutno javlja u 40 do 80% slučajeva, odnosno javlja se kod svake treće ili četvrte osobe na planetu.
Bradikardija s neurozom
Neurozu često prati bradikardija, budući da je to stanje u kojem su vaskularni tonus, krvni tlak, puls i drugi vitalni znakovi tijela oštro pogođeni.
Bradikardija nakon tahikardije
Bradikardija se može primijetiti nakon tahikardije, a to se stanje naziva sindrom tahikardije i bradikardije. Kada se razvije bradikardija, potrebno je uzimati vitamine. Bolesti srca prvenstveno su povezane s nedostatkom vitamina B, H, PP. U osnovi, tradicionalno liječenje, kirurške metode liječenja koriste se kao krajnja mjera. Glavna metoda kirurškog liječenja je ugradnja pacemakera za regulaciju srčanog ritma.
Faktori rizika
U rizičnu skupinu spadaju osobe sklone emocionalnim reakcijama, koje pate od neuroza, mentalnih bolesti. Čimbenici rizika uključuju bolesti srca i krvnih žila, hormonalne poremećaje, dob (najčešće se javlja kod adolescenata, starijih osoba). Bradikardija se opaža kod prijevremeno rođene djece zbog nezrelosti kardiovaskularnog sustava i nedovoljne prilagodbe novim uvjetima funkcioniranja (izvan majčinog tijela).
Patogeneza
Patogeneza se temelji na kršenju vaskularnog tonusa, smanjenju jačine srčanog impulsa, što za sobom povlači smanjenje tonusa, kao i smanjenje kontraktilne aktivnosti i automatizma srca. Dolazi do smanjenja učestalosti kontrakcije srčanog mišića, zbog čega se krv rjeđe izbacuje iz srčane klijetke u aortu. Unutarnji organi primaju mnogo manje kisika i hranjivih tvari. Osnova je i smanjenje trofizma samog srca.
Obrasci
Ovisno o stupnju opasnosti, razlikuju se sljedeće:
- teška bradikardija (otkucaji srca < 40 otkucaja u minuti), koja je rijetko fiziološka i rijetko asimptomatska, gotovo uvijek zahtijeva liječenje;
- umjerena bradikardija (otkucaji srca 40-60 otkucaja u minuti), koja zahtijeva hitno liječenje samo u slučaju arterijske hipotenzije (sistolički krvni tlak < 90 mm Hg), hemodinamskih poremećaja i zatajenja srca.
Dijagnostika bradikardija
Dijagnoza bradikardije usmjerena je na utvrđivanje etioloških i patogenetskih čimbenika koji potiču razvoj patologije i podržavaju njezin tijek. Važno je postaviti ispravnu dijagnozu, jer će se na temelju toga odabrati daljnje liječenje. Postoje i slučajevi kada liječenje uopće nije potrebno, budući da bradikardija može biti prirodno fiziološko stanje tijela.
Za postavljanje ispravne dijagnoze potrebno je posjetiti kardiologa koji će provesti pregled, ako je potrebno, propisati odgovarajuće laboratorijske pretrage, instrumentalne studije. Ako je potrebno, uputit će vas na konzultacije s drugim specijalistima. Često se morate obratiti endokrinologu, budući da se bradikardija često razvija na pozadini disfunkcije štitnjače ili kod dijabetesa.
Što vas čeka na pregledu? U svakom slučaju, prvo što će liječnik učiniti jest provesti anketu i pregled (prikupiti anamnezu). Glavna metoda je standardni pregled (liječnik sluša srčane tonove, sluša piskanje, zviždanje, šum, određuje ritam, snagu, intenzitet otkucaja srca, zonu srčane tuposti). Pravovremeni posjet liječniku omogućuje već u fazi ranog pregleda pretpostavku prisutnosti ili odsutnosti patologije, postavljanje preliminarne dijagnoze i odabir metoda daljnjeg istraživanja kako bi se potvrdila ili opovrgnula ova dijagnoza.
Testovi
Glavne metode smatraju se instrumentalnima, posebno EKG. Laboratorijski testovi se propisuju rjeđe, ali mogu biti i vrlo informativni za bilo koju srčanu patologiju. Kao i kod drugih bolesti, testovi se obično propisuju za bilo koju dijagnozu. Često se propisuje klinički test krvi (budući da je krv glavna biološka tekućina u tijelu, koja odražava sve promjene u tijelu). Mnogo toga ovisi o sastavu, koncentraciji, gustoći, viskoznosti krvi. To posebno utječe na intenzitet rada srca.
Pogledajmo glavne pokazatelje koji mogu ukazivati na patološku bradikardiju:
- Smanjenje broja trombocita (crvenih krvnih pločica koje određuju funkciju zgrušavanja krvi i njezinu viskoznost).
- Povećanje broja leukocita može ukazivati na razvoj upalnog procesa, povećan stres, maladaptaciju. Smanjenje broja leukocita može ukazivati na anemiju, leukemiju, onkološke procese, imunodeficijenciju.
- Povećanje broja neutrofila može ukazivati na prisutnost upale srca.
- Smanjenje neutrofila ukazuje na napetost u imunološkom sustavu, dugotrajne upalne procese i prisutnost progresivne infekcije, u kojoj je već detektirana u krvi.
- Povećani broj eozinofila i bazofila može ukazivati na alergijsku reakciju, parazitsku infekciju ili prisutnost protozoa u tijelu. Povećanje eozinofila opaža se i tijekom transfuzija krvi, tijekom trudnoće, nakon operacija i transplantacije organa i tkiva.
- SE - brzina sedimentacije eritrocita - pokazuje u kojem smjeru i kojim intenzitetom se u tijelu odvijaju upalni i autoimuni procesi.
- Razvoj bradikardije može biti naznačen i nizom promjena u biokemijskom stanju krvi: povećanjem enzimske aktivnosti kreatin fosfokinaze, aspartat aminotransferaze i laktat dehidrogenaze.
Instrumentalna dijagnostika
Instrumentalne metode se ne mogu izbjeći za ispitivanje stanja srca. Glavna metoda je mjerenje pulsa i tlaka pomoću tonometra. Za to se tonometrijski podvez postavlja na ruku (na brahijalnu venu, arteriju), nakon čega se žila komprimira. Komora se napuhne, fonendoskop se primjenjuje na žilu kako bi se slušali otkucaji srca. Kada se komora ispuše, broje se puls i tlak (očitanja se prikazuju na zaslonu).
Druga metoda je elektrokardiogram, koji bilježi srčani ritam. Liječnik ga zatim dešifrira i postavlja dijagnozu. U rijetkim slučajevima koristi se ehokardiografija, koja omogućuje utvrđivanje uzroka bradikardije, ultrazvuk srca, računalna ili magnetska rezonancija.
Sinusna bradikardija na EKG-u
Na EKG-u se sinusna bradikardija može prepoznati po znakovima kao što je povećanje intervala između dva gornja zuba R - R, što nastaje zbog intervala T - P. Interval P - Q je normalnog trajanja ili neznatno prelazi normu (do 0,21 - 0,22 sek.). Jedan od glavnih simptoma je broj otkucaja srca manji od 60 u 1 min.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnostika sastoji se od razlikovanja znakova bradikardije i znakova drugih bolesti koje imaju slične znakove. Vrlo je važno razlikovati patološko stanje od norme, iako granica između njih može biti vrlo tanka. To je zbog činjenice da liječenje zdravog srca može biti opasno, jer takvo liječenje, naprotiv, može izazvati neke bolesti, sve do infarkta miokarda. Glavne metode diferencijalne dijagnostike:
- metoda elektrokardiograma,
- metoda ehokardiografije,
- elektrofiziološke metode,
- funkcionalni testovi.
Klinička slika patologije i podaci anamneze su važni. Bradikardija može biti nasljedna patologija, pa može biti potreban genetski probir.
Liječenje bradikardija
Teška bradikardija ili poremećaji centralne hemodinamike s umjerenom bradikardijom liječe se intravenskom primjenom 0,5 mg (0,5 ml 0,1%-tne otopine) atropina. Po potrebi se primjenjuju ponovljene primjene atropina do maksimalne doze od 3 mg (3 ml 0,1%-tne otopine). U bolesnika s infarktom miokarda, atropin treba primjenjivati s oprezom, budući da tahikardija izazvana atropinom može pogoršati ishemiju miokarda i povećati opseg oštećenja.
Ako atropin ima pozitivan učinak i nema hemodinamskih poremećaja, treba procijeniti rizik od asistolije. Glavni kriteriji za rizik od asistolije su:
- asistolija koja se već dogodila u nedavnoj prošlosti;
- atrioventrikularni blok drugog stupnja Mobitz II, potpuni transverzalni blok sa širokim QRS kompleksima;
- prestanak ventrikularne aktivnosti (ventrikularna pauza) dulji od 3 sekunde.
Ako postoji značajan rizik od asistolije, treba pozvati reanimacijski tim ili specijalista da izvrši srčanu stimulaciju.
Privremena endokardijalna stimulacija je optimalna. Provodi se umetanjem endokardijalne elektrode u desno srce kroz lumen katetera (kateterizacijom gornje šuplje vene putem subklavijskog ili jugularnog pristupa). Ako je privremena endokardijalna stimulacija nemoguća, indicirana je transkutana srčana stimulacija. Ako je srčana stimulacija nemoguća ili neučinkovita, preporučuje se intravenska primjena adrenalina brzinom od 2-10 mcg/min (titracijom dok se ne postigne adekvatan hemodinamski odgovor).
Stimulacija srca šakom može se koristiti kao privremena mjera za liječenje stanja poput ventrikularne aktivnosti ili teške bradikardije dok su u tijeku pripreme za druge metode stimulacije srca.
Ako je liječenje neučinkovito, indiciran je beta-adrenergički stimulans izoprenalin, koji je sposoban ostvariti stimulirajući učinak na miokard. Lijek se primjenjuje intravenski titracijom kapanjem brzinom od 2-20 mcg/min. U slučajevima kada je teška bradikardija uzrokovana primjenom beta-blokatora ili antagonista kalcija, indiciran je intravenski glukagon. Lijek je sposoban ostvariti ino- i kronotropni učinak na srce zbog povećanja stvaranja cAMP-a, tj. uzrokuje učinak sličan agonistima beta-adrenergičkih receptora, ali bez njihovog sudjelovanja.
U slučaju intoksikacije beta-blokatorima, glukagon se primjenjuje brzinom od 0,005-0,15 mg/kg s prijelazom na održavanje infuzije intravenski kapanjem brzinom od 1-5 mg/h.
U slučaju intoksikacije kalcijevim antagonistima, lijek se primjenjuje intravenski kao bolus u dozi od 2 mg. Doze održavanja odabiru se individualno ovisno o stanju pacijenta. Nema smisla davati atropin pacijentima nakon transplantacije srca. Zbog denervacije miokarda, davanje atropina neće dovesti do povećanja srčanog ritma, ali može uzrokovati paradoksalni atrioventrikularni blok.
Potpuni atrioventrikularni blok s neproširenim QRS kompleksima nije apsolutna indikacija za srčanu stimulaciju. U tim slučajevima ritam dolazi iz atrioventrikularnog spoja i može osigurati dovoljnu hemodinamsku stabilnost i perfuziju organa. U pravilu, takvi pacijenti imaju dobar učinak od primjene atropina, a rizik od asistolije kod njih smatra se niskim.
Ponekad je srčani zastoj uzrokovan Adams-Stokes-Morgagnijevim sindromom, koji karakterizira prestanak ili naglo usporavanje učinkovite kontraktilne aktivnosti srca. Napad se javlja tijekom razdoblja gašenja provođenja Hisovog snopa tijekom prijelaza nepotpunog atrioventrikularnog bloka u potpuni, kao i s naglim supresijom ventrikularnog automatizma ili pojavom asistole i ventrikularne fibrilacije u bolesnika s trajnim oblikom potpunog bloka. U tom slučaju opaža se izražena bradikardija, ventrikularne kontrakcije naglo se usporavaju, dosežući 20-12 u 1 minuti, ili potpuno prestaju, što dovodi do poremećaja opskrbe krvlju organa, posebno mozga.
Sindrom se manifestira napadima gubitka svijesti, iznenadnim bljedilom, respiratornim zastojem i konvulzijama. Napadi traju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta i prolaze sami od sebe ili nakon odgovarajućeg liječenja, ali ponekad završe fatalno.
Adams-Stokes-Morgagnijev sindrom najčešće se opaža kod pacijenata s atrioventrikularnim blokom II-III stupnja, ali ponekad se javlja i sa sindromima slabosti sinusnog čvora, preuranjene ventrikularne ekscitacije, paroksizmalne tahikardije i napadaja atrijske tahiaritmije.
Kada se razvije napad Adams-Stokes-Morgagnijevog sindroma, moraju se provesti mjere oživljavanja, kao i kod svakog zastoja cirkulacije. Međutim, rijetko je potrebna potpuna reanimacija, budući da se srčana aktivnost najčešće obnavlja nakon indirektne masaže srca.