DIC-sindrom kod odraslih osoba

DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije) - potrošnja koagulopatija uključuje reakciju koja se razvija antigen-antitijelo i popraćeno tromboze u kapilarama i malim posudama s osiromašeni formiranja i povrede svih čimbenika.

[1], [2], [3], [4]

Uzroci DIC-sindrom kod odraslih osoba

DIC-sindrom se može razviti s vrlo velikim brojem bolesti; naznačen time, da u postupku inicijacije mogu biti krivi endotoksina, amnionska tekućina, stroma ili eritrocita hemolysate, kateholamini, razvoj hipovolemije, smanjen dotok krvi, hipoksije, itd Pored krvarenja, DIC sindrom se može manifestirati vaskularnom hipotenzijom i višestrukim zatajivanjem organa.

DIC komplicira mnogo patoloških stanja: svi oblici udara, bolesti prati razvoj opijenosti sindroma (uglavnom zbog oštećenja jetre, stvarajući gotovo sve faktore koagulacije), krvnih ugrušaka, protok krvi usporava, s masivnim transfuzije proteinskim lijekovima, posebno krv i krv komponente. Sve te države imaju u svojim patogeneza čimbenici poremećaja hematopoeze, krvnih ugrušaka, aktivaciju retikuloendotelnog i imunološkog sustava. U tom slučaju, uz sudjelovanje reakcije antigen-antitijela, nastanak tromba nastaje u kapilarnama i malim posudama. U procesu troši veliku količinu faktora zgrušavanja krvi, koji nemaju vremena da se proizvodi u jetri, pogotovo ako je njegova funkcionalna neuspjeh. Dakle, u velikim posudama, naprotiv, postoji hypocoagulation i tendencija da se krvarenje zbog afibrinogenemia kao fibrinogena utječe u većoj mjeri i služi kao diferencijalni kriterij u laboratorijskoj dijagnostici DIC za coagulogram. Smanjuje ukupni fibrinogen (i druge čimbenike, uključujući protrombina, također smanjena), značajno povećanje u djelomičnom vremena trombina, trombin, vrijeme protrombinsko vrijeme, razgradnje fibrinogena proizvoda.

[5], [6], [7], [8]

Patogeneza

Očuvanje agregatnog stanja krvi osigurava 3 funkcionalno različita sustava koji čine biološki sustav koagulacije krvi:

1. koaguliranje - stvaranje tromba;
2. antikoagulant (anti-koagulant) - sprečavanje stvaranja tromba;
3. fibrinolitički - otapanje već formiranog tromba.

Svi ti čimbenici su u stanju dinamičke ravnoteže.

Postoje dvije osnovne koagulacije mehanizam: primarni, vaskularne-trombocita (STG) i sekundarni, enzimski koagulacija (PCG), hemostaza.

STG se provodi na razini mikrocirkulacije i igra važnu ulogu u sustavu hemostaze. Njegove glavne faze su:

• adhezija (pridržavanje oštećenog vaskularnog endotela) trombocita;
• agregacija (lijepljenje) trombocita;
• otpuštanje biološki aktivnih tvari (BAS, uglavnom serotonina i tromboksana) koje uzrokuju stvaranje primarnog hemostatskog tromba.

Aktivacija hormona rasta promicanja vazokonstrikcije, acidoze, usporavanje protoka krvi, povećanjem viskoznosti krvi, kateholamina, trombin, ADP, itd, i da inhibira njezine odcjepljenje proizvoda fibrinogena, salicilna kiselina, fenilbutazon, zvona, papaverin, aminofilin, dekstrana male molekularne težine.

PCG se uglavnom provodi u venama i arterijama interakcijom plazme (označenih rimskim) i trombocitom (označenim arapskim brojevima) čimbenicima zgrušavanja.

Postupak koagulacije krvi uključuje 3 faze: tvorbu tromboplastina, trombina i fibrina. Proces koagulacije krvi počinje s oštećenjem vaskularnog endotela, vazokonstrikcijom, aktivacijom Hagemanovog faktora. Postoji stimulacija STH, stvaranje primarnog hemostatskog tromba i stvaranje tkivnog tromboplastina (1. Faza, traje 5-8 minuta). Druge dvije faze teče brzo (za nekoliko sekundi). Trombin, formiran na kraju druge faze, pretvara fibrinogen u fibrin. Otprilike 20 minuta nakon stvaranja labavog koagulacije fibrina započinje njegovo povlačenje (zbijanje), što potpuno završava nakon 2,5-3 sata.

[9], [10], [11]

Antikoagulacijski sustav

Primarni antikoagulacija uključiti III, heparin, proteina C, AT III B. 80% daje antikoagulacijsko djelovanje u krvnoj plazmi. Drugi najvažniji - heparinom (proizveden u masnim stanicama jetre, vaskularni endotel, RES stanice) koje, aktiviranje AT III, vrši blokadu stvaranja trombina, sinteza daje tromboplastin krvi istovremeno inhibira oslobađanje serotonina iz trombocita, inhibira pretvorbu fibrinogena u fibrin. U malim dozama, aktivira, u cjelini - inhibira fibrinolize. Frakcija niske molekulske mase heparina je najaktivnije. Proteina C i D su sintetizirani u jetri, uz sudjelovanje vitamina K su inhibitori f. I V i VIII uz AT III inhibira stvaranje trombina.

Sekundarni antikoagulansi nastaju tijekom zgrušavanja krvi. Ova svojstva su proizvodi degradacije fibrina (PDF, oni aktiviraju fibrinolizu), AT I, metafaktor V itd.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolitički sustav

Fibrinolizin (plazmin) je aktivni proteolitički enzim koji provodi lizu organiziranog fibrina i fibrinogena. Formira se iz profibrinolizina (plazminogena) pod djelovanjem staničnih i plazmatskih aktivatora. Inhibitori fibrinolize su antiplazmin, antitripsin I, a2-makroglobulin, kao i trombociti, albumin, pleuralni eksudat, sperma.

Antikoagulacijski i fibrinolitički hemostazni sustavi brzo su iscrpljeni u sindromu ICE.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Simptomi DIC-sindrom kod odraslih osoba

DIC je izazvao oštar pad u funkcionalnom kapilara aktivan u svim organima i tkivima zbog eritrocita staze, s razvojem hipoksije tipa sindrom krvna i formiranje ga dekompenziranom metaboličke acidoze. U velikoj mjeri zahvaćeni kapilarnog krvotoka u plućima s razvojem sindrom respiratornog distresa i bubrega razvojnog Gasser sindrom (hemolitički uremični). Ovi organi otvaraju arteriovane šunke, koji u većoj mjeri poremeti razmjenu plinova, a bubrezi razvijaju kortikalnu nekrozu. Čak i uz pravodobno liječenje počelo u intenzivnoj njezi, stopa smrtnosti je više od 60%.

DIC simptomi su uzrokovane agregacije krvnih stanica, svojim koagulacije, zgrušavanja krvi i limfni kanal i razviti kao posljedica ishemične i stagnira. Najveća je opasnost generalizirana difuzna tromboza na razini terminalne mikrokružne jedinice koja osigurava transkapilarnu izmjenu: oksigenaciju, unos i uklanjanje metaboličkih proizvoda. Blokada mikrocirkulacije organa u slučajevima maksimalne težine očituje ODN, OPN, OPECHN, cerebralna insuficijencija (koma), katabolički sindrom. Krvarenje nadbubrežne žlijezde kod djece dovodi do akutne nadbubrežne insuficijencije s kliničkim simptomima nekontroliranog kolapsa.

[22], [23], [24]

Faze

Postoje 4 faze DIC sindroma:

• I - gisoproklubstva;
• II - konzumacijska koagulopatija, u kojoj dolazi do potrošnje trombocita i koagulacijskog materijala, fibrinoliza se aktivira;
• III obilježena hipokoagulacija, aktivna fibrinoliza, afibrinogenemi;
• IV - restaurativna ili faza rezidualne tromboze i blokade.

Tijek DIC sindroma može biti akutan, subakutan i kroničan; neki također odaju munjevit oblik.

U prvoj fazi se promatra centralizacija cirkulacije krvi. Koža je hiperemijska ili blijeda, zabilježena je cijanoza noktiju i sluznice. U II stupnju koža postaje blijeda, hladna, s mramornim uzorkom. Pojavljuje se ljubičasta. Kod djevojaka izvan vremenskog razdoblja pojavljuje se menstruacija.

U fazi III, gore navedene promjene su najizrazitije. Mramoriranje kože se pojačava, postaje hladno, blijedo-cyanotic, s hypostases. Ljubičasta i krvarenja iz crijeva, nosa i drugih organa prevladavaju. Postoje arterijska hipotenzija, hipotermija, anurija, metabolička acidoza. Prognostički loš znak je pojava kod pacijenata takvih simptoma kao što su "krvave suze", "krvavi znoj".

U koraku IV s učinkovitom tretmana purpure postupno splasne. Zaštitni mehanizmi pružaju rekanalizacija, melting tromba, fibrina eliminacije. IV dovodi do faze su asteničnih sindroma, vaskularne distonija, distrofija se MT polyhypovitaminosis i funkcionalne promjene raznih „šok” organa - bubreg, jetra, mozak, itd, maksimalna greška tromboze distrofije, masni infiltracije ...

[25], [26], [27]

Obrasci

Munja i akutni oblici DIC sindroma uočeni su u sepsi, opsežnim ozljedama, opekotinama uz šok. Klinička slika dominira toksičnosti diže, edem mozga i pluća, akutni srčani, kardiovaskularnih, plućnih, bubrega, jetre i bubrega. Proces uvijek prati rastuće krvarenje, iscrpljeno krvarenje. Subakutni i kronični stvaranje tromba obično se odvija uz prevlast faze I. I II DIC, često mogu otkriti samo laboratorijskim dijagnostičkim metodama. Mogućnost hypercoagulation i prisutnost stvarnim uvjetima tromba mogu neizravno ukazuju policitemija preko 5 milijuna po 1 L, razine hemoglobina u više od 160 g / l, oštro ubrzano ESR visoke hematokrit pokazatelji prisutnost značajne promjene hyperfibrinogenemia CBS.

Dijagnostika DIC-sindrom kod odraslih osoba

Laboratorijska dijagnoza razvijenih manifestacija DIC sindroma trebala bi se temeljiti na nekoliko pozitivnih testova:

1. trombocitopenija + produljenje vremena zgrušavanja (VSC) + pozitivan koagulacijski test (PKT) + hipofibrinogenemija + nedostatak AT III;
2. trombocitopenije + produljenje aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTT), trombin istezanja + Test redukcija AT III + poboljšanje razgradnih fibrin produkti (FDP). Odsutnost hipofibrinogenemije i smanjenje koncentracije drugih čimbenika zgrušavanja ne isključuje ICE.

Ovisno o stadiju DVS-sindroma, laboratorijski testovi variraju na sljedeći način:

• Korak I: skraćivanje vremena krvarenja, FAC, hyperfibrinogenemia APTT + + + hyperthrombocytosis spontani porast agregacije trombocita + FDP Pozitivna FCT.
• Korak II: trombocitopenija + smanjenje agregacije trombocita i trombin PB + Istezanje Test + FDP daljnje povećanje izražen PCT + + normalno fibrinogen snižavanje AT III i proteina S.
• III stupanj: naglo produženje VSC + hipo- ili afibrinogenemija + duboka trombocitopenija + smanjenje svih faktora koagulacije + nedostatak AT III + negativno PCT.

[28], [29], [30], [31]

Liječenje DIC-sindrom kod odraslih osoba

Liječenje DIC sindroma obično se provodi u ICU i ima za cilj uklanjanje formiranih krvnih ugrušaka, sprečavanje novih, obnavljanje krvotoka i hemostaze.

Aktivna antibakterijska i druga etiotropna terapija. Treba uzeti u obzir da neki antibiotici (ristomicin, aminoglikozidi) povećavaju nakupljanje trombocita, dok drugi (ampicilin, karbenicilin, cefalosporini) oslabljuju.

Brzo uklanjanje pacijenata iz stanja šoka, uklanjanje drugih poremećaja cirkulacije, hipovolemija, korekcija poremećaja metabolizma i elektrolita od strane IT-a.

Imenovanje disaggregatne, antikoagulansne, fibrinolitičke i supstitucijske terapije.

U prvoj fazi ICE, heparin ima terapijsku vrijednost. Se primjenjuje u dnevnoj dozi od 100-300 IU / kg (4-6 injekcije ili kapanje jednoliko brzinom od 15-20 jedinica / kg na sat); eventualno intradermalno davanje. Jer je srednja molekularna težina heparin ne inhibira hemostazu trombocita-vaskularnih, inhibiciju trombogenezi velikoj mjeri, oštećenja krvožilnog zid (septički šok), bolje je koristiti oblik niske molekularne težine - fraksiparin (na 0,1-0,3 ml 1-2 puta na dan), i sl kaltsiparin ,

Poželjno je koristiti sredstva protiv trombocita (Curantylum, Trental, aminofilin), slabe fibrinolitici (nikotinska kiselina, komplamin) i sredstva za poboljšanje reologije krvi (reopoligljukin) redukciju Bcc (albumin). Posljednjih godina, postavljena deagregiranja aktivnost niske doze acetilsalicilne kiseline (1-W mg / kg 1 puta dnevno). Do tromboliticima (streptaza, kabikinaza i dr.) U pedijatrijskoj praksi regres je vrlo rijetka, iako je jasno kontrolira trombogena vaskularne blokada i laboratorijskih instrumentalne metode davanja opravdano u prva 4 sata od trenutka tromboze i ishemije.

U II stupnju DVS-sindroma, nužno je dinamička kontrola koagulograma (VSC treba biti unutar 10-20 min). Nedostatak čimbenika koagulacije plazme i AT III može se eliminirati transfuzijom koncentrata, FFP, krioprecipitata. Da bi se smanjila aktivnost STH, korišteni su dicinone, doxium, disaggregants (quarantil, anginin, parmidin). Najveće teškoće nastaju u III. Stadiju DVS-sindroma. Prvo, unesite FFP u velikim dozama (30 ml / kg dnevno ili više). Korisno je shredienie cryoprecipitate, a zatim ulijte otopinu glukoze s vitaminima, otopinom sode. U posljednjih nekoliko godina, često drže zdravstvenih službi i do W CGO s ponavljanjem postupka nakon 12-24 sati. Za vrijeme (VIP u male djece imaju priliku koristiti plazmu od jednog donora.

Eritrocitna masa propisuje se s ciljem supstitucije na razini hemoglobina <80 g / l, eritrocitima - <2,5-10 ¹² / l. Koristi se suspenzija trombocita, ako njihova razina u krvi postane manja od 30 109 / L (2-6 doza dnevno kapanje). Prikazana je GCS (10-Z0 mg / kg dnevno u smislu prednizolona, frakcijskog ili pulsnog terapije - metipred).

U pravilu, takvi pacijenti odmah se prenose na mehaničku ventilaciju. Povoljno je uporaba inhibitora proteoliza (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intravenozno 2-3 puta dnevno ili kontinuirano.

ACC se primjenjuje samo lokalno (unutar, intrapleural). Za lokalnu hemostazu koriste se zavoji s trombinom, dicinonom, androksonom, doksom, kao i fibrinskim filmom, hemostatske spužve.

U IV. Stadiju DIC-sindroma, angioprotektori - stugeron, prodektin i također komplamin (theonikol) su dodani za uspostavljanje mikrocirkulacije krvi. Nanesite droge nootropilovogo serije (aminalon, piracetam), itd.

Dakle, DIC tretman se obično provodi aktivno samo kad vidljive kliničke manifestacije (krvarenje trombogenu i orgulje neuspjeh) u drugim slučajevima, treba obratiti pozornost na liječenje osnovne bolesti, poboljšanje plućnih ventilacijskih funkcija i stanja središnjih i perifernih hemodinamike.