DIC-sindrom kod djece

DIC-sindrom - jedan od najčešćih uzroka hemoragičnog sindroma i krvarenje i opažen je u 8-15% bolesnika s novorođenčadi.

U razvoju različitih patoloških stanja, DIC sindrom igra bitnu ulogu. Ova nespecifična opća biološka reakcija organizma proizlazi kao odgovor na prodiranje u krvotok tromboplastičnih tvari koje aktiviraju hemostazu; popraćena je teškim poremećajima u mikrokrižnom krevetu. Krvarenje na DIC-sindromu razlikuje trajni karakter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Uzroci DIC-sindrom kod djeteta

Uzroci razvoja DIC sindroma kod djece su sljedeći:

• teške virusne i bakterijske (posebno uzrokovane gram-negativnim i miješanim mikroflora) infekcijama;
• hipotermija;
• hipoksija / asfiksija;
• acidoza;
• šok, akutna hipotenzija;
• traume i destruktivne oštećenja organa (teška hemoliza, leukoliza, masivna trauma, opekotine, uništenje parenhimskih organa, nekroza).

U većini slučajeva, početna mehanizam DIC u djece - kardiovaskularni kolaps i šok, zatim se vrši aktivaciju i oštećenje vaskularnog endotela, što dovodi do povećane krvožilne ekspresije, uvođenje u krv tkivnog faktora, povećane količine interleukina 1, 6 i 8, faktor aktivacija trombocita i faktora nekroze tumora.

[7], [8], [9]

Patogeneza

Inducirani etiološki čimbenici pretjerana aktivacija sistem koagulacije krvi dovodi do stvaranja rasprostranjenog trombocitima malih plovila, a kao posljedica toga, razvoj mikrocirkulacijskog blokada parenhimsko organe, njihovu ishemije osiromašeni zgrušavanja plazme faktora, i trombocita. Pretjerano aktiviranje zgrušavanja izaziva fibrinolize, pogoršava krvarenje. Uz osiromašeni faktora zgrušavanja, nedostatak trombocita i razvoju sekundarnog krize fibrinolize može uzrokovati obilna krvarenja i ukupne krvi nesvortyvaemost. Dakle, sljedeći veze u patogenezi DIC u djece:

• "Proteolitička eksplozija" - prekomjerna tvorba trombina i plazmina u krvi, vazoaktivni učinak kinina;
• sustavno oštećenje endotela (acidoza, endotoksikoza, egzotoksikoza, itd.);
• hiperkoagulabilnost povezana s aktivacijom unutarnjih i vanjskih koagulacijskih putova;
• Blokada mikrocirkulaciju DIC u ranim stadijima zbog formiranja topljivih kompleksa fibrin-fibrinogena i razvoju na fibrinske microthrombi i dalje - reološki kapilara okluzije (porast viskoznosti krvi, mulj, ugrušaka);
• hipoksije i uništavanje stanica s disfunkcijom središnjeg živčanog sustava, bubrega, pluća, jetre, srca - zatajenja više organa;
• koagulopatiju, potrošnja trombocitopenija omotača do razine u krvi kako procoagulants (čimbenika I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) i prirodni antikoagulansi - aktivni inhibitori serin proteaze (antitrombina III, protein C, D et al.);
• Patološka fibrinoliza sa značajnim povećanjem PDF razgradnje fibrinogena proteolizom faktora V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand mijenja membranski glikoproteini trombocita koja daje i primarnu i sekundarnu hemostazu, što rezultira istovremenim razvoj tromboze i prekomjernog krvarenja. Predispozicija novorođenčadi u razvoju DIC zbog slabog kapaciteta od retikuloendotelnog sustava za uklanjanje intermedijarne zgrušavanje krvi; zatajenje jetre na odgovarajući način ako je potrebno podići sinteze procoagulants i antikoagulanse; teškoća održavanje odgovarajuću perfuziju u malim posudama; ranjivost i svjetlo damageability većina aktivira, što dovodi do DIC.

[10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi DIC-sindrom kod djeteta

Klinički postoje tri faze razvoja DIC sindroma kod djece.

1. Prvi - faza hiperkoagulabilnosti. Klinička slika dominira glavnih simptoma bolesti, sa znakovima pristupnih poremećaja mikrocirkulacijskih: Mramorni efekt kože distalni cijanozu, zastoj spotova, hipotermija, umjereno povećanje veličine jetre, slezene, tahikardija, smanjuju krvni tlak, tahipneu, smanjenje diureze.
2. Druga - faza koagulopatiju thrombocytopathia potrošnje. Postoji petechiae i krvarenje iz mjesta injiciranja, blijedo kožu i sluznicu, utječe na funkciju vitalnih organa u obliku akutnog logochnotsirkulyatornoy i akutno zatajenje bubrega, edem mozga, miokarda lezija. U isto vrijeme postoji krvarenje, uključujući krvarenja u mozgu; plućne i gastro-intestinalnog krvarenja.
3. Faza oporavka. Ako druga faza ne dovodi do smrtonosnog ishoda, DIC-sindrom ide u treću fazu - oporavak. Ova faza popraćena je prestankom krvarenja i postupnim obnavljanjem funkcija pogođenih organa.

DIC-sindrom kod djece je ozbiljna komplikacija ozbiljnih bolesti, što dovodi do smrtonosnog ishoda u 30-50% slučajeva.

[15]

Dijagnostika DIC-sindrom kod djeteta

Sljedeće promjene u laboratorijskim parametrima su tipične za fazu hiperkoagulabilnosti:

• Vrijeme koagulacije krvi i vrijeme krvarenja su normalni ili malo skraćeni;
• broj trombocita je unutar norme;
• PV povratno putovanje;
• TWT je skraćen;
• povećava se razina fibrinogena;
• PDF se povećava;
• pozitivan etanol test.

Za fazu potrošnje karakteristični su sljedeći laboratorijski pokazatelji:

• povećava se vrijeme zgrušavanja i vrijeme krvarenja;
• smanjen je broj trombocita;
• PV je skraćen ili normalan;
• TCH se povećava;
• smanjena je razina fibrinogena;
• PDF se povećava;
• ispitivanje etanola je oštro pozitivno;
• anemija i pojava fragmentiranih eritrocita u krvnom razmaku.

U trećoj fazi laboratorijski pokazatelji se vraćaju u normalu.

[16], [17], [18],

Liječenje DIC-sindrom kod djeteta

Priroda i opseg tretmana ovisi o fazi.

Faza hiperkoagulacije

Glavnu pozornost treba posvetiti odgovarajućoj terapiji temeljne bolesti. Potreban postupak punjenja BCC postupak infuzije sa svježe smrznute plazme (plazme donatora faktora koagulacije i antitrombin III) stopi od 10-20 ml / kg intravenozno 10% -tna otopina glukoze u volumen definiran fiziološkim potrebama djeteta. Također je propisano antiplateletna tvar pentoksifilin (Trental) 0,1-0,2 ml 2% -tne otopine u 5% -tnoj otopini glukoze (polako, kap po kap, 2-4 puta dnevno). Prema indikacijama, aprotinin inhibitora proteaze se injektira 25,000 do 50,000 jedinica intravenski polako. Kada se mikrokrižarska blokada primjenjuje inhibitor monoaminoksidazni dopamin [5-10 mkg / kghmin), intravenozno, kapanje].

Faza potrošnje

Potrebna je transfuzija faktora zgrušavanja krvi VIII svakih 12 sati, prema indikacijama - transfuzija eritrocitne mase i tromboconcentrata. Terapija kisikom, korekcija acidoze, zagrijavanje djeteta, zamjena bcc, heparinska terapija su neophodni. Natrij heparin se primjenjuje (pod kontrolom vremena koagulacije krvi!) Intravenozno svakih 4-6 sati ili subkutano svakih 8 sati u početnoj dozi od 10-25 IU / (kghsut), doza je povećana na 50-150 U / (kghsut) ako je potrebno.

Natrij heparina aplicirana nakon transfuzije krvi faktora zgrušavanja VIII i oporavak antitrombina III razine (heparin kofaktor) ili aktivnog Mikrofluidički intravenozno. Poništiti heparin je moguća samo na pozadini inhibitora trombocita odredišta (piracetam ili nikotinska kiselina, i sl dipiridamol) i uz postupno smanjenje doze heparina.

[19], [20], [21], [22]

Faza obnavljanja

Potrebna je terapija posindromnaya koja ima za cilj obnavljanje poremećenih funkcija organa i sustava. Trombolitički lijekovi se koriste vrlo rijetko, uglavnom s trombozom velikih žila.