Dijagnoza infarkta miokarda

Tijekom infarkta miokarda opaža se značajno oslobađanje različitih tvari (kardiomarkera) iz zona nekroze i oštećenja. I to oslobađanje je značajnije što je veća masa zahvaćenog miokarda. Mjerenje razine kardiomarkera ubrzava i precizira događaj kao što je dijagnostika infarkta miokarda, kao i sposobnost predviđanja njegovog daljnjeg razvoja. Glavni biokemijski markeri koji se koriste u dijagnostici infarkta miokarda su mioglobin, troponin I, troponin T, kreatin fosfokinaza i laktat dehidrogenaza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobin

Mioglobin je protein koji veže kisik u poprečno-prugastim skeletnim mišićima i miokardu. Njegova molekula sadrži željezo, strukturno je slična molekuli hemoglobina i odgovorna je za transport O2 u skeletnim mišićima. Mioglobin je jedan od najranijih markera oštećenja miokarda, budući da se porast njegove razine u krvi određuje već 2-4 sata nakon početka akutnog infarkta miokarda. Vrhunska koncentracija postiže se unutar 12 sati, a zatim se unutar 1-2 dana smanjuje na normalu. Zbog činjenice da oslobađanje slobodnog mioglobina u krv može biti uzrokovano nizom drugih patoloških stanja, ovaj marker sam po sebi nije dovoljan za točnu dijagnozu infarkta miokarda.

Troponini

Najspecifičniji i najpouzdaniji markeri nekroze miokarda su srčani troponini T i I (oni omogućuju otkrivanje čak i najmanjih oštećenja miokarda).

Troponini su proteini uključeni u regulaciju mišićne kontrakcije. Troponin-I i troponin-T miokarda i skeletnih mišića imaju strukturne razlike, što omogućuje izolaciju njihovih kardiospecifičnih oblika korištenjem imunoloških metoda ispitivanja. Otprilike 5% troponina-I je slobodno u citoplazmi kardiomiocita. Zbog te frakcije troponin-I se detektira u krvnoj plazmi već 3-6 sati nakon oštećenja srčanog mišića. Većina troponina-I u stanici je vezana i polako se oslobađa kada je miokard oštećen. Kao rezultat toga, povećana koncentracija troponina u krvi traje 1-2 tjedna. Tipično, vršna koncentracija troponina-I opaža se 14-20 sati nakon početka boli u prsima. Otprilike 95% pacijenata ima porast koncentracije troponina-I 7 sati nakon razvoja akutnog infarkta miokarda.

Blagi porast srčanog troponina-I treba tumačiti s oprezom, jer može biti posljedica različitih patoloških stanja koja uzrokuju oštećenje stanica miokarda. To jest, povišena razina troponina sama po sebi ne može poslužiti kao osnova za dijagnosticiranje infarkta miokarda.

Ako pacijent sa sumnjom na akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta ima povišenu razinu troponina T i/ili troponina I, tada to stanje treba procijeniti kao infarkt miokarda i primijeniti odgovarajuću terapiju.

Mjerenja troponina mogu otkriti oštećenje miokarda u otprilike jedne trećine pacijenata bez povišenog CPK-MB. Ponovljena vađenja krvi i mjerenja potrebna su unutar 6 do 12 sati od prijema i nakon bilo koje epizode jake boli u prsima kako bi se otkrila ili isključila ozljeda miokarda.

Kreatin fosfokinaza (kreatin kinaza)

Kreatin fosfokinaza (kreatin kinaza) je enzim koji se nalazi u miokardu i skeletnim mišićima (u malim količinama u glatkim mišićima maternice, gastrointestinalnog trakta i mozga). Mozak i bubrezi sadrže pretežno izoenzim BB (mozak), skeletni mišići - MM (mišić) i enzim MB srca. Kreatin kinaza MB ima najveću specifičnost. Postoji visoka korelacija između razine njezine aktivnosti i mase nekroze. Kada su miokard i skeletni mišići oštećeni, enzim se oslobađa iz stanica, što dovodi do povećanja aktivnosti kreatin kinaze u krvi. 2-4 sata nakon napada angine, razina kreatin kinaze MB u krvi značajno se povećava, u vezi s čime se određivanje kreatin fosfokinaze i kreatin kinaze MB u krvi široko koristi u ranoj dijagnozi infarkta miokarda. Normalna razina kreatin kinaze u krvi kod muškaraca je < 190 U/L i < 167 U/L kod žena. Normalan sadržaj kreatin kinaze-MB u krvi je 0-24 U/L. Kreatin fosfokinaza (CPK) i njezin izoenzim MB CPK nisu dovoljno specifični, budući da su lažno pozitivni rezultati mogući kod ozljede skeletnih mišića. Osim toga, postoji značajno preklapanje između normalnih i patoloških serumskih koncentracija ovih enzima.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktat dehidrogenaza (LDH)

Laktat dehidrogenaza (LDH) je enzim koji sudjeluje u oksidaciji glukoze i stvaranju mliječne kiseline. Nalazi se u gotovo svim ljudskim organima i tkivima. Većina ga se nalazi u mišićima. Laktat se normalno stvara u stanicama tijekom disanja i, uz potpunu opskrbu kisikom, ne nakuplja se u krvi. Razgrađuje se do neutralnih produkata, nakon čega se izlučuje iz tijela. U hipoksičnim uvjetima laktat se nakuplja, uzrokujući osjećaj umora mišića i remeteći disanje tkiva.

Specifičnije je proučavanje izoenzima ovog enzima LDH1-5. LDH1 ima najveću specifičnost. Kod infarkta miokarda, specifičan je višak omjera LDH1 i LDH2 za više od 1 (normalno LDP/LDH2 < 1). Norma laktat dehidrogenaze za odrasle je 250 U/l.

Kod nekroze miokarda, porast koncentracije ovih markera u krvnom serumu ne događa se istovremeno. Najraniji marker je mioglobin. Povećanje koncentracije MB CPK i troponina događa se nešto kasnije. Treba uzeti u obzir da pri graničnim razinama srčanih markera postoji sljedeća tendencija:

• što je niža njihova razina, to je više lažno pozitivnih dijagnoza;
• što je veći, to je više lažno negativnih dijagnoza.

Određivanje troponina i srčanih markera

Ekspresna dijagnostika infarkta miokarda lako se provodi u bilo kojem trenutku korištenjem različitih visokokvalitetnih testnih sustava za određivanje "Troponina T". Rezultat se određuje 15 minuta nakon nanošenja krvi na testnu traku. Ako je test pozitivan i pojavi se druga traka, tada razina troponina prelazi 0,2 ng/ml. Stoga postoji srčani udar. Osjetljivost i specifičnost ovog testa je veća od 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Promjene drugih laboratorijskih parametara

Povećanje razine AST-a opaženo je u 97-98% pacijenata s velikofokalnim infarktom miokarda. Povećanje se utvrđuje nakon 6-12 sati, dostižući maksimum nakon 2 dana. Pokazatelj se obično normalizira 4.-7. dana od početka bolesti.

S razvojem infarkta miokarda opaža se povećanje broja leukocita u krvi, povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR), povećanje razine gama globulina, smanjenje razine albumina i pozitivan test na C-reaktivni protein.

Leukocitoza se opaža u otprilike 90% pacijenata. Njezina težina do određene mjere ovisi o opsegu infarkta (u prosjeku 12-15 x 109/l). Leukocitoza se pojavljuje nekoliko sati nakon početka napadaja boli, dostižući maksimum 2.-4. dana, a u nekompliciranim slučajevima postupno se smanjuje na normalu unutar tjedan dana. Leukocitoza je uglavnom posljedica povećanja broja neutrofila.

Kod infarkta miokarda, ESR počinje rasti 2.-3. dana, dostižući maksimum u 2. tjednu. Povratak na početnu razinu događa se unutar 3-4 tjedna. Općenito, ove promjene ukazuju na postojanje upale ili nekroze u tijelu i lišene su ikakve organske specifičnosti.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ehokardiografija kod infarkta miokarda

Ehokardiografija je neinvazivna metoda koja može pružiti pouzdane informacije o stanju regionalne i opće kontraktilne funkcije miokarda, proučavati kretanje krvi u srčanim šupljinama te proučavati strukturu i funkcije njegovog zalistnog aparata. Uz pomoć ehokardiografije moguće je dobiti informacije o pokazateljima kao što su srčani minutni volumen, endsistolički i enddijastolički volumeni lijeve klijetke, ejekcijska frakcija itd.

Ehokardiografija, kada se primjenjuje u dijagnozi akutnih koronarnih sindroma, omogućuje:

• isključiti ili potvrditi dijagnozu akutnog infarkta miokarda;
• identificirati neishemijska stanja koja uzrokuju bol u prsima;
• procijeniti kratkoročnu i dugoročnu prognozu;
• identificirati komplikacije akutnog infarkta miokarda.

Infarkt miokarda uzrokuje poremećaje lokalne kontraktilnosti lijeve klijetke različitog stupnja. Struktura tkiva u području s poremećenom kontraktilnošću može ukazivati na trajanje infarkta. Oštra demarkacijska linija često je vidljiva na granici s normalnim segmentima. Granica između akinetičkog i normalnog miokarda ponekad je dobro vizualizirana.

Za razvoj segmentalnog poremećaja kontraktilnosti miokarda, koji se može otkriti ehokardiografijom, mora biti oštećeno više od 20% debljine stijenke ventrikula. Može se utvrditi lokacija i opseg infarkta miokarda.

Ehokardiografija je posebno korisna u ranim fazama. Disfunkcija mitralne valvule, opseg infarkta, muralni tromb i mehaničke komplikacije infarkta miokarda lako se identificiraju. Tijekom epizode ishemije miokarda može se otkriti fokalna hipokinezija ili akinezija stijenke lijeve klijetke. Nakon nestanka ishemije može se uočiti obnova normalne kontraktilnosti.

Broj zahvaćenih segmenata, izveden iz rezultata pokreta stijenke, kao mjera rezidualne funkcije lijeve klijetke, ima ranu i kasnu prognostičku vrijednost u predviđanju komplikacija i preživljavanja. Stanjivanje stijenke lijeve klijetke ukazuje na prethodni infarkt miokarda. Uz dobru vizualizaciju, kada je vidljiv cijeli endokard, normalna kontraktilnost lijeve klijetke gotovo isključuje infarkt miokarda.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]