Dijagnoza infarkta miokarda

Uz infarkt miokarda, dolazi do znatnog izlaza različitih tvari (kardiomarkera) od nekroze i zona oštećenja. I taj prinos je sve značajniji, to je više mase zahvaćene miokardije. Mjerenje razine srčanih biljega ubrzava i događaj kao dijagnostici infarkta miokarda, kao i predvidjeti njegov daljnji razvoj. Osnovni biokemijski pokazatelji koji koristi dijagnozu infarkta miokarda - mioglobina, troponina I, troponina T, kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mioglobin

Moglobin je protein koji veže kisik transverzalnih striiranih skeletnih mišića i miokarda. Njegova molekula sadrži željezo, strukturno slično molekuli hemoglobina i odgovoran je za transport 02 u skeletnim mišićima. Myoglobin je jedan od najranijih markera oštećenja miokarda, budući da je povećanje njegove razine u krvi određeno već u 2-4 sata nakon pojave akutnog infarkta miokarda. Maksimalna koncentracija se postiže do 12 sati, a zatim u roku od 1-2 dana smanjuje se do normalnog. Zbog činjenice da puštanje slobodnog mioglobina u krv može biti uzrokovano nizom drugih patoloških stanja, nije dovoljno opravdati dijagnozu infarkta miokarda samo s tim markerom.

Troponini

Najspecifičniji i pouzdani pokazatelji miokardijalne nekroze su srčani troponini T i I (omogućuju otkrivanje čak i najznačajnijih oštećenja miokarda).

Troponi su proteini uključeni u proces regulacije kontrakcije mišića. Troponin-I i troponin-T miokarda i skeletnih mišića imaju strukturne razlike, što omogućuje izolaciju njihovih kardiospecifičnih oblika izoliranih metodama imunoanalize. Otprilike 5% troponin-I je u slobodnom obliku u citoplazmi kardiomiokita. Zbog ove frakcije troponin-I je detektiran u krvnoj plazmi nakon 3-6 sati nakon oštećenja srčanog mišića. Veći dio troponin-I u stanici je u vezanom stanju i kada mišići su oštećeni polako se oslobađa. Kao rezultat toga, povećana koncentracija troponina u krvi i dalje traje 1 do 2 tjedna. Tipično, vršna koncentracija troponin-I je primijećena u 14-20 sati nakon početka bolova u prsima. Oko 95% pacijenata 7 sati nakon razvoja akutnog infarkta miokarda, određuje se povećanje koncentracije troponin-I.

Lagano povećanje razine srčanog troponina treba interpretirati s velikim oprezom, jer to može biti posljedica različitih patoloških stanja koja uzrokuju oštećenje miokardijalnih stanica. To jest, povećana razina troponina sama ne može poslužiti kao osnova za dijagnosticiranje miokardijalnog infarkta.

Ako pacijent sa sumnjivim akutnih koronarnih sindroma, bez podizanja segmenta ST povišene razine troponina T i / ili troponin I, tada je takvo stanje treba smatrati infarkt miokarda i provesti odgovarajuća terapija.

Određivanje troponina omogućuje otkrivanje oštećenja miokarda u približno trećini pacijenata koji nemaju povećanje CF-CK. Za otkrivanje ili isključivanje oštećenja miokarda potrebno je ponoviti uzorkovanje krvi i mjerenja u roku od 6-12 sati nakon primanja i nakon bilo koje epizode teške boli u prsima.

Kreatin fosfokinaza (kreatin kinaza)

CPK (kreatin) - enzim koji se nalazi u miokardu i skeletnim mišićima (u maloj količini u glatkih mišića maternice, gastrointestinalni trakt i mozga). Mozak i bubrezi sadrže ponajprije isoenzim BB (mozak), u skeletnom mišiću - MM (mišić) i srcu MB enzima. Najcjelovitije posjeduje kreatin kinaza MB. Postoji velika korelacija između razine aktivnosti i mase nekroze. Uz oštećenje miokarda i skeletnih mišića, enzim bježi iz stanica, što dovodi do povećanja aktivnosti kreatin-kinaze u krvi. Nakon 2-4 sati nakon napada angine kreatin kinaze MB razinu u krvi znatno se povećava, a time i određivanje kreatin-kinaze MB i kreatin kinaze u krvi je naširoko koristi u ranoj dijagnostici infarkta miokarda. Normalna razina kreatin kinaze u krvi kod muškaraca je <190 U / L i <167 U / L kod žena. Normalni sadržaj kreatin kinaze-MB u krvi je 0-24 U / l. Kreatin fosfokinaza (CK) i njegov MB CK izoenzim nisu dovoljno specifični, budući da su moguće lažno pozitivni rezultati kod ozljeda skeletnih mišića. Nadalje, postoji značajna preklapanja između normalnih i patoloških koncentracija seruma tih enzima.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Lactated dehydrogenase (LDG)

Laktat dehidrogenaza (LDH) je enzim koji je uključen u proces oksidacije glukoze i stvaranje mliječne kiseline. Sadržava se u gotovo svim organima i tkivima neke osobe. Većina se nalazi u mišićima. Laktat se obično formira u stanicama u procesu disanja i, uz punu količinu kisika, ne nakuplja u krvi. Tu je uništenje neutralnih proizvoda, nakon čega se izlučuje iz tijela. Pod hipoksičnim uvjetima, akumulira se laktat, uzrokujući osjećaj umora mišića i poremećajući disanje tkiva.

Izoenzimi ovog enzima LDH1-5 su specifičniji. Najspecifičniji je LDG1. Uz infarkt miokarda, višak omjera LDH1 i LDH2 je veći od 1 (u normi LDP / LDH2 <1). Norma laktat dehidrogenaze za odrasle je 250 U / l.

Uz nekrozu miokarda, povećanje koncentracije tih markera u serumu se ne javlja istodobno. Najraniji marker je mioglobin. Povećanje koncentracije MB CKK i troponina se događa nešto kasnije. Treba imati na umu da se na graničnim razinama kardiomarkera nalazi sljedeći trend:

• što je niža njihova razina, što više lažno pozitivnih dijagnoza;
• Što je veća, to je lažnija negativna dijagnoza.

Određivanje troponina i kardiomarkera

Ekspresija dijagnoze infarkta miokarda lako se može postići u bilo kojem trenutku uz pomoć različitih sustava ispitivanja kvalitete za određivanje "Troponin T". Rezultat se određuje 15 minuta nakon primjene krvi u test traku. Ako je test pozitivan i pojavljuje se drugi pojas, razina troponina prelazi 0,2 ng / ml. Stoga, postoji srčani udar. Osjetljivost i specifičnost ovog testa je više od 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Promjene u drugim laboratorijskim pokazateljima

Povećanje razine ASA zabilježeno je u 97-98% bolesnika s velikim žarišnim miokardijalnim infarktom. Povećanje se određuje nakon 6-12 sati, dostižući maksimum nakon 2 dana. Pokazatelj se obično normalizira na 4-7 dana od pojave bolesti.

Uz razvoj infarkta miokarda značajno povećanje broja leukocita u krvi, porast sedimentacije eritrocita (ESR), povećati razinu gama-globulin, smanjene razine albumina, pozitivan test za C-reaktivnog proteina.

Leukocitoza se javlja u približno 90% pacijenata. Njegova težina ovisi u određenoj mjeri o opsegu infarkta (u prosjeku 12-15 x 109 / L). Leukocitoza se pojavljuje nekoliko sati nakon početka napada boli, vrhunac na 2-4 dana i, u nekompliciranim slučajevima, postupno pada u normalu unutar tjedan dana. Leukocitoza je uglavnom posljedica povećanja broja neutrofila.

S infarktom miokarda, ESR počinje povećavati 2-3. Dana, dostižući maksimum u drugom tjednu. Povratak na početno stanje se javlja u roku od 3-4 tjedna. Općenito, ove promjene ukazuju na postojanje upale ili nekroze u tijelu i lišene su bilo kakve specifičnosti organa.

[21], [22], [23]

Ehokardiografija s infarktom miokarda

Ehokardiografija - neinvazivna metoda, s kojim možete uputiti pouzdane informacije o stanju regionalne i opće miokarda kontraktilne funkcije, proučiti kretanje krvi u šupljinama srca, kao i za proučavanje strukture i funkcije uređaja ventila. Pomoću ehokardiografije moguće je dobiti informacije o takvim pokazateljima kao što su srčani izlaz, krajnje sistolički i krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke, ejekcijska frakcija itd.

Ekokardiografija, s obzirom na dijagnozu akutnih koronarnih sindroma, omogućuje:

• isključiti ili potvrditi dijagnozu akutnog infarkta miokarda;
• identificirati neishemične stanja koja uzrokuju bol u prsima;
• procijeniti kratkoročnu i dugoročnu prognozu;
• Odredite komplikacije akutnog infarkta miokarda.

Infarkt miokarda uzrokuje kršenja lokalne kontraktilnosti lijeve klijetke različitog stupnja težine. Struktura tkiva na području s oštećenom kontraktilnošću može ukazivati na trajanje infarkta. Često, na rubu je vidljiva oštra crta razgraničenja s normalnim segmentima. Ponekad se dobro vizualizira granica između akinetičkog i normalnog miokarda.

Za pojavu segmentnog kršenja kontraktilnosti miokarda, određeno ehokardiografijom, više od 20% debljine stijenke ventrikula je oštećeno. Može se utvrditi lokalizacija i prevalencija infarkta miokarda.

Ekokardiografija je osobito korisna u ranijim razdobljima. Poremećaji mitralnog ventila, opseg infarkta miokarda, parietalni trombus i mehaničke komplikacije infarkta miokarda lako se identificiraju. Tijekom epizode miokardijalne ishemije može se otkriti lokalna hipokinzija ili akinesija lijeve klijetke. Nakon nestanka ishemije može se primijetiti obnavljanje normalne kontraktilnosti.

Broj uključenih segmenata dobivenih pri procjeni kontraktilnosti stijenke srca, kao mjera rezidualne funkcije lijeve klijetke, ima ranu i kasnu prognostičku vrijednost u predviđanju mogućnosti komplikacija i preživljavanja. Razrjeđivanje zida lijeve klijetke ukazuje na prethodni infarkt miokarda. S dobrom vizualizacijom, kada se vidi cijeli endokard, normalna kontraktilnost lijeve klijetke gotovo eliminira infarkt miokarda.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]