Respiratorni bronh

Kako se kalibar bronha smanjuje, njihove stijenke postaju tanje, smanjuje se visina i broj redova epitelnih stanica. Nehrskavične (ili membranske) bronhiole imaju promjer 1-3 mm, u epitelu nema vrčastih stanica, njihovu ulogu obavljaju Clara stanice, a submukozni sloj bez jasne granice prelazi u adventiciju. Membranske bronhiole prelaze u terminalne promjera oko 0,7 mm, njihov epitel je jednoredni. Respiratorne bronhiole promjera 0,6 mm granaju se od terminalnih bronhiola. Respiratorne bronhiole su povezane s alveolama putem pora. Terminalne bronhiole su provodljive za zrak, respiratorne sudjeluju u provođenju zraka i izmjeni plinova.

Ukupna površina poprečnog presjeka terminalnog dišnog trakta višestruko je veća od površine poprečnog presjeka dušnika i velikih bronha (53-186 cm2 ^naspram 7-14 cm2 ⁾, ali bronhiole čine samo 20% otpora protoku zraka. Zbog niskog otpora terminalnog dišnog trakta, rano oštećenje bronhiola može biti asimptomatsko, nepraćeno promjenama u funkcionalnim testovima i biti slučajan nalaz na kompjuteriziranoj tomografiji visoke rezolucije.

Prema Međunarodnoj histološkoj klasifikaciji, skup grana terminalnog bronhiola naziva se primarni plućni lobulus ili acinus. To je najbrojnija struktura pluća u kojoj se odvija izmjena plinova. Svako plućno krilo ima 150 000 acinus. Acinus odrasle osobe ima promjer od 7-8 mm i jedan ili više respiratornih bronhiola. Sekundarni plućni lobulus je najmanja jedinica pluća, ograničena septama vezivnog tkiva. Sekundarni plućni lobuli sastoje se od 3 do 24 acinus. Središnji dio sadrži plućni bronhiol i arteriju. Nazivaju se lobularnom jezgrom ili "centrilobularnom strukturom". Sekundarni plućni lobuli odvojeni su interlobularnim septama koje sadrže vene i limfne žile, arterijske i bronhiolarne grane u lobularnoj jezgri. Sekundarni plućni lobulus obično je poligonalnog oblika s duljinom svake od sastavnih stranica od 1 do 2,5 cm.

Vezivno tkivo lobula sastoji se od interlobularnih septa, intralobularnog, centrilobularnog, peribronhovaskularnog i subpleuralnog intersticija.

Terminalni bronhiol podijeljen je na 14-16 respiratornih bronhiola prvog reda, od kojih je svaki dihotomno podijeljen na respiratorne bronhiole drugog reda, koje su dihotomno podijeljene na respiratorne bronhiole trećeg reda. Svaki respiratorni bronhiol trećeg reda podijeljen je na alveolarne kanale (promjera 100 μm). Svaki alveolarni kanal završava s dvije alveolarne vrećice.

Alveolarni prolazi i vrećice imaju izbočine (mjehuriće) u svojim stijenkama - alveole. U svakom alveolarnom prolazu ima otprilike 20 alveola. Ukupan broj alveola doseže 600-700 milijuna s ukupnom površinom od oko 40 m2 ^tijekom izdisaja i 120 m2 ^tijekom udisaja.

U epitelu respiratornih bronhiola, broj ciliranih stanica progresivno se smanjuje, a broj neciliranih kuboidnih stanica i Clara stanica povećava. Alveolarni kanali obloženi su pločastim epitelom.

Elektronsko-mikroskopske studije značajno su doprinijele modernom razumijevanju strukture alveola. Stijenke su zajedničke dvjema susjednim alveolama na velikoj površini. Alveolarni epitel prekriva stijenku s obje strane. Između dva sloja epitelne sluznice nalazi se intersticij u kojem se razlikuju septalni prostor i mreža krvnih kapilara. Septalni prostor sadrži snopove tankih kolagenih vlakana, retikulinskih i elastičnih vlakana, nekoliko fibroblasta i slobodnih stanica (histiociti, limfociti, neutrofilni leukociti). I epitel i endotel kapilara leže na bazalnoj membrani debljine 0,05-0,1 μm. Na nekim mjestima su subepitelne i subendotelne membrane odvojene septalnim prostorom, na drugim mjestima se dodiruju, tvoreći jednu alveolarno-kapilarnu membranu. Dakle, alveolarni epitel, alveolarno-kapilarna membrana i sloj endotelnih stanica komponente su zračno-krvne barijere kroz koju dolazi do izmjene plinova.

Alveolarni epitel je heterogen; u njemu se razlikuju tri vrste stanica. Alveolociti (pneumociti) tipa I prekrivaju veći dio površine alveola. Kroz njih se odvija izmjena plinova.

Alveolociti (pneumociti) tipa II, ili veliki alveolociti, okrugli su i strše u lumen alveola. Na njihovoj površini prisutne su mikroresice. Citoplazma sadrži brojne mitohondrije, dobro razvijen granularni endoplazmatski retikulum i druge organele, od kojih su najkarakterističnija membranski vezana osmiofilna lamelarna tjelešca. Sastoje se od elektron-guste slojevite tvari koja sadrži fosfolipide, kao i proteinske i ugljikohidratne komponente. Poput sekretornih granula, lamelarna tjelešca se oslobađaju iz stanice, tvoreći tanki (oko 0,05 μm) film surfaktanta, koji smanjuje površinsku napetost, sprječavajući kolaps alveola.

Alveolociti tipa III, opisani pod nazivom četkaste stanice, odlikuju se prisutnošću kratkih mikrovila na apikalnoj površini, brojnim vezikulama u citoplazmi i snopovima mikrofibrila. Vjeruje se da obavljaju apsorpciju tekućine i koncentraciju surfaktanata ili kemorecepciju. Romanova LK (1984.) sugerirala je njihovu neurosekretornu funkciju.

U lumenu alveola obično se nalazi nekoliko makrofaga koji apsorbiraju prašinu i druge čestice. Trenutno se može smatrati utvrđenim podrijetlo alveolarnih makrofaga iz krvnih monocita i tkivnih histiocita.

Kontrakcija glatkih mišića dovodi do smanjenja baze alveola, promjene konfiguracije mjehurića - oni se produžuju. Upravo te promjene, a ne rupture pregrada, leže u osnovi oticanja i emfizema.

Konfiguracija alveola određena je elastičnošću njihovih stijenki, rastegnutih povećanjem volumena prsnog koša, te aktivnom kontrakcijom glatkih mišića bronhiola. Stoga je pri istom volumenu disanja moguće različito istezanje alveola u različitim segmentima. Treći faktor koji određuje konfiguraciju i stabilnost alveola je sila površinske napetosti koja se stvara na granici dvaju okruženja: zraka koji ispunjava alveolu i tekućeg filma koji oblaže njezinu unutarnju površinu i štiti epitel od isušivanja.

Za suzbijanje sile površinske napetosti (T), koja nastoji komprimirati alveole, potreban je određeni tlak (P). Vrijednost P obrnuto je proporcionalna polumjeru zakrivljenosti površine, što proizlazi iz Laplaceove jednadžbe: P = T / R. Iz toga slijedi da što je manji polumjer zakrivljenosti površine, to je veći tlak potreban za održavanje zadanog volumena alveola (pri konstantnom T). Međutim, izračuni su pokazali da bi on trebao biti višestruko veći od intraalveolarnog tlaka koji postoji u stvarnosti. Tijekom izdisaja, na primjer, alveole bi se trebale urušiti, što se ne događa, budući da stabilnost alveola pri malim volumenima osigurava površinski aktivna tvar - surfaktant, koji smanjuje površinsku napetost filma kada se površina alveola smanji. To je takozvani antiatelektatički faktor, koji je 1955. otkrio Pattle, a sastoji se od kompleksa tvari proteinsko-ugljikohidratno-lipidne prirode, koji uključuje mnogo lecitina i drugih fosfolipida. Surfaktant se proizvodi u respiratornom dijelu alveolarnim stanicama koje, zajedno sa stanicama površinskog epitela, oblažu alveole iznutra. Alveolarne stanice bogate su organelama, njihova protoplazma sadrži velike mitohondrije, stoga se odlikuju visokom aktivnošću oksidativnih enzima, a sadrže i nespecifične esteraze, alkalne fosfataze, lipaze. Od najvećeg su interesa inkluzije koje se stalno nalaze u tim stanicama, određene elektronskom mikroskopijom. To su osmiofilna tijela ovalnog oblika, promjera 2-10 μm, slojevite strukture, ograničena jednom membranom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Surfaktantni sustav pluća

Surfaktantski sustav pluća obavlja nekoliko važnih funkcija. Površinski aktivne tvari pluća smanjuju površinsku napetost i rad potreban za ventilaciju pluća, stabiliziraju alveole i sprječavaju njihovu atelektazu. U tom slučaju, površinska napetost raste tijekom udisaja, a smanjuje se tijekom izdisaja, dostižući vrijednost blisku nuli na kraju izdisaja. Surfaktant stabilizira alveole tako što odmah smanjuje površinsku napetost kada se volumen alveola smanji i povećava površinsku napetost kada se volumen alveola poveća tijekom udisaja.

Surfaktant također stvara uvjete za postojanje alveola različitih veličina. Kad ne bi bilo surfaktanta, male alveole bi se urušile i propuštale zrak prema većim. Površina najmanjih dišnih putova također je prekrivena surfaktantom, što osigurava njihovu prohodnost.

Za funkcioniranje distalnog dijela pluća najvažnija je prohodnost bronhoalveolarnog spoja, gdje se nalaze limfne žile i limfoidne nakupine te počinju respiratorni bronhioli. Surfaktant koji prekriva površinu respiratornih bronhiola dolazi ovamo iz alveola ili se stvara lokalno. Supstitucija surfaktanta u bronhiolima lučenjem vrčastih stanica dovodi do sužavanja malih dišnih putova, povećanja njihovog otpora pa čak i potpunog zatvaranja.

Čišćenje sadržaja najmanjih dišnih putova, gdje transport sadržaja nije povezan s cilijarnim aparatom, uvelike je osigurano surfaktantom. U zoni funkcioniranja cilijarnog epitela, gusti (gel) i tekući (sol) slojevi bronhijalnog sekreta postoje zbog prisutnosti surfaktanta.

Surfaktantski sustav pluća uključen je u apsorpciju kisika i regulaciju njegovog transporta kroz krvno-zračnu barijeru, kao i u održavanje optimalne razine filtracijskog tlaka u plućnom mikrocirkulacijskom sustavu.

Uništavanje surfaktanta u filmu Tweenom uzrokuje atelektazu. Udisanje aerosola lecitinskih spojeva, naprotiv, daje dobar terapijski učinak, na primjer, kod respiratornog zatajenja kod novorođenčadi, kod kojih film može biti uništen žučnim kiselinama tijekom aspiracije amnionske tekućine.

Hipoventilacija pluća dovodi do nestanka surfaktantske folije, a obnova ventilacije u kolabiranom pluću nije popraćena potpunom obnovom surfaktantske folije u svim alveolama.

Površinski aktivna svojstva surfaktanta također se mijenjaju kod kronične hipoksije. Kod plućne hipertenzije primjećuje se smanjenje količine surfaktanta. Kao što su eksperimentalne studije pokazale, smanjena bronhijalna prohodnost, venska kongestija u plućnoj cirkulaciji i smanjenje respiratorne površine pluća doprinose smanjenju aktivnosti surfaktantnog sustava pluća.

Povećanje koncentracije kisika u udahnutom zraku dovodi do pojave u alveolarnim lumenima velikog broja membranskih formacija zrelog surfaktanta i osmiofilnih tjelešaca, što ukazuje na uništavanje surfaktanta na površini alveola. Duhanski dim negativno utječe na surfaktantni sustav pluća. Smanjenje površinske aktivnosti surfaktanta uzrokuju kvarc, azbestna prašina i druge štetne nečistoće u udahnutom zraku.

Prema nekoliko autora, surfaktant također sprječava transudaciju i edem te ima baktericidni učinak.

Upalni proces u plućima dovodi do promjena površinski aktivnih svojstava surfaktanta, a stupanj tih promjena ovisi o aktivnosti upale. Maligni tumori imaju još jači negativan učinak na surfaktantni sustav pluća. Kod njih se površinski aktivna svojstva surfaktanta znatno češće smanjuju, posebno u zoni atelektaze.

Postoje pouzdani podaci o poremećaju površinske aktivnosti surfaktanta tijekom produljene (4-6 sati) fluorotanske anestezije. Operacije koje koriste aparate za umjetnu cirkulaciju krvi često su popraćene značajnim poremećajima u surfaktantnom sustavu pluća. Poznati su i kongenitalni defekti surfaktantnog sustava pluća.

Surfaktant se morfološki može detektirati fluorescentnom mikroskopijom zbog primarne fluorescencije u obliku vrlo tankog sloja (0,1 do 1 µm) koji oblaže alveole. Nije vidljiv u optičkom mikroskopu, a također se uništava kada se pripravci tretiraju alkoholom.

Postoji mišljenje da su sve kronične respiratorne bolesti povezane s kvalitativnim ili kvantitativnim nedostatkom surfaktantske aktivnosti dišnih organa.