Enteropatije s nedostatkom disaharidaze: simptomi

Disaharidazodefitsitnye enteropatija podijeliti u primarne (nasljedne) i sekundarne bolesti koje proizlaze iz probavnog trakta, ili određenih lijekova (neomicin, progesteron, i slično).

Nasljedne disaccharidne deficijentne enteropatije uzrokovane su kongenitalnim odsustvom ili neodgovarajućom sekrecijom tankog crijeva enzimima koji razgrađuju disaharide. Do nedavno se vjeruje da vrsta nasljeđivanja nije točno utvrđena. Posljednjih godina dokazano je da je nedostatak laktaze nasljedan autosomnim recesivnim tipom.

Genetski određena manjak laktaze obično se događa u dobi od 3 do 13 godina, ponekad i kasnije - od 4 do 20 godina. Nedostatak laktoze često je obiteljske prirode, koji se razvija iz nekoliko članova iste obitelji.

Kognitivna insuficijencija disaharidaza u određenom vremenu može se nadoknaditi. Međutim, dugo postoji nedostatak enzima koji razgrađuju disaharidi, dovodi do morfoloških promjena crijevne sluznice, „prekida” naknade, razvoj disaharidazodefitsitnyh enteropatija.

Dobiveni (sekundarni) nedostatak disaharidaza razvija se u raznim oboljenjima gastrointestinalnog trakta. Nedostatak laktoze, uzrokovan nedostatkom laktaze, pronađen je u bolesnika s kroničnim enteritisom, ulcerativnim kolitisom, celijakijom, Crohnovom bolesti. Drugi istraživači su izvijestili o slaboj toleranciji bolesnika s kroničnim enterokolitisom saharoze i mlijeka zbog nedostatka laktaze. Prema nekim izvješćima, netolerancija mlijeka uočena je u 76% bolesnika s kroničnim enteritisom i enterokolitisom.

Sekundarna disabaridno deficijentna enteropatija kod kroničnih crijevnih bolesti prema kliničkim manifestacijama zapravo se ne razlikuje od primarne i karakterizira pojava ili intenziviranje simptoma fermentacijske dispepsije.

Klinička slika primarne i sekundarne disabaridne deficijentne enteropatije je ista i ima sljedeće simptome:

• pojava neposredno nakon uzimanja disaharida ili proizvoda koji ih sadrže (mlijeko, šećer), osjećaje prenapučenosti, nadutosti, bubuljica, transfuzije, proljeva (obilna vodena dijaza);
• oslobađanje velikog broja plinova, gotovo bez mirisa;
• izgled tekućeg pjenastog stolca s kiselim mirisom, boja izmeta je svijetložuta, reakcija stolice je izrazito kisela, sadrži čestice neprobavljene hrane;
• detekcija u izmetu kada se mikroskopsko ispitivanje velikog broja žitarica škroba, vlakana, kristala organskih kiselina;
• razvoj s kontinuiranim dugoročnim primanjem disaharida s malapsorpcijskim sindromom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]