Enterovirusne infekcije - uzroci i patogeneza

Uzroci enterovirusnih infekcija

Enterovirusne infekcije uzrokuju crijevni virusi (razmnožavaju se u crijevima i izlučuju se iz tijela stolicom) roda Enterovirus iz porodice Picornaviridae (pico - mali. RNA - RNA). Rod enterovirusa uključuje polioviruse (3 serovara), koji uzrokuju poliomijelitis, Coxsackie A viruse (24 serovara), Coxsackie B (6 serovara) i ECHO (34 serovara), kao i 5 ljudskih enterovirusa (neklasificirani virusi tipova 68-72). Enterovirus 70 uzrokuje akutni hemoragični konjunktivitis, a enterovirus 72 uzrokuje HAV. Enterovirusi su genetski heterogeni.

Glavni znakovi ovih virusa su:

• mala veličina viriona (15-35 nm);
• prisutnost RNA u središtu virusnih čestica;
• proteinske molekule (kapsomer) na periferiji viriona.

Crijevni virusi su stabilni u okolišu, otporni na niske temperature, otporni na smrzavanje i odmrzavanje (u izmetu na niskim temperaturama ostaju održivi dulje od šest mjeseci). Otporni su na 70%-tnu otopinu etanola, 5%-tnu otopinu lizola. Ovisno o temperaturi, mogu preživjeti u otpadnim vodama i malim rezervoarima do 1,5-2 mjeseca. Crijevni virusi su osjetljivi na sušenje i preživljavaju na sobnoj temperaturi do 15 dana. Na temperaturi od 33-35 °C umiru unutar 3 sata, na temperaturi od 50-55 °C - unutar nekoliko minuta, a trenutno kada se prokuhaju i autoklaviraju. Brzo umiru pod utjecajem formaldehida, korozivnog sublimata, heterocikličkih boja (metilensko plavo itd.), oksidansa (kalijev permanganat i vodikov peroksid), kao i ultraljubičastog zračenja, ultrazvuka i ionizirajućeg zračenja. Slobodni rezidualni klor (0,3-0,5 mg/l) brzo inaktivira enteroviruse u vodenim suspenzijama, ali prisutnost organskih tvari koje vežu klor može smanjiti učinak inaktivacije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza enterovirusnih infekcija

Patogeneza enterovirusnih infekcija nije dovoljno proučena, budući da se virusi mogu razmnožavati u crijevnoj stijenci bez uzrokovanja bolesti. Bolest se javlja kada se smanji otpornost tijela.

Enterovirusi ulaze u tijelo kroz sluznicu gornjih dišnih putova i probavnog trakta, gdje dolazi do njihove primarne akumulacije. Kada virus prijeđe početnu zonu akumulacije, ulazi u regionalne limfne čvorove i crijevne limfne formacije, gdje se nastavlja njegova replikacija. Trećeg dana od početka bolesti, kao posljedica primarne viremije, zahvaćeni su i drugi organi. Raznolikost kliničkih oblika enterovirusne infekcije objašnjava se mutacijom kapsidnih antigena, heterogenošću virusne populacije i tropizmom različitih genotipova patogena prema pojedinačnim tkivima (epitelne stanice, živčano tkivo i mišići).

U 1-2% slučajeva, istovremeno s oštećenjem drugih organa ili nešto kasnije, u proces može biti uključen i središnji živčani sustav. Nakon prodiranja u središnji živčani sustav, virus utječe na vaskularne pleksuse mozga, što rezultira stvaranjem prekomjerne količine cerebrospinalne tekućine s razvojem hipertenzivno-hidrocefalnog sindroma, iritacijom jezgri vagusnog živca i centra za povraćanje. Ovisno o stupnju oštećenja središnjeg živčanog sustava, razvija se serozni meningitis, meningoencefalitis ili bolest slična poliomijelitisu. Oštećenje središnjeg živčanog sustava uzrokuju enterovirusi koji imaju povećan tropizam za živčano tkivo.

U trudnica, viremija može rezultirati intrauterinim oštećenjem fetusa.

Enterovirusna infekcija može biti asimptomatska s perzistencijom virusa u crijevima, mišićima, parenhimskim organima i središnjem živčanom sustavu. Moguća je i kronična infekcija.

Patomorfološki pregled organa pacijenata koji su umrli od infekcije Coxsackievirusom (najčešće male djece) otkriva miokarditis, infiltraciju srčanog mišića limfocitima, histiocitima, plazmatskim i retikularnim stanicama, eozinofilima i polinuklearnim leukocitima. U nekim slučajevima otkrivaju se intersticijski edem, stanjivanje i nekroza mišićnih vlakana, ožiljne promjene i žarišta kalcifikacije (u nekim slučajevima razvoj transmuralnog infarkta miokarda bio je povezan s prethodnim miokarditisom).

Kod meningoencefalitisa uočavaju se edem, hiperemija i perivaskularna limfocitno-monocitna infiltracija u mekim moždanim ovojnicama mozga i leđne moždine. Otkrivaju se dijapedetska krvarenja u moždanoj tvari, perivaskularna infiltracija i fokalna proliferacija glijalnih stanica, fokalna nekroza i polimorfonuklearni infiltrati u vaskularnim pleksusima moždanih ventrikula.

Kod epidemijske mialgije, znakovi akutnog ili kroničnog miozitisa nalaze se u obliku nestanka poprečne prugastoće, oticanja pojedinačnih vlakana i, u nekim slučajevima, koagulacijske nekroze. Promjene u poprečno-prugastim mišićima tipične su i patognomonične za infekciju Coxsackie virusom.

Epidemiologija enterovirusnih infekcija

Izvor enterovirusa je osoba (pacijent ili virusonoša). Rekonvalescenti, kao i osobe koje su bile u kontaktu s bolesnicima i rekonvalescentima, igraju veliku ulogu u širenju bolesti.

Glavni mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno-oralni put, glavni putovi prijenosa su voda i alimentarni. Virus se najintenzivnije oslobađa u prvim danima bolesti, ali u nekim slučajevima enterovirusi se mogu oslobađati i nekoliko mjeseci. Najčešće voda, povrće, rjeđe mlijeko i drugi prehrambeni proizvodi postaju čimbenici prijenosa. Infekcija je moguća pri plivanju u vodenim tijelima kontaminiranim enterovirusima. Virus se može prenijeti prljavim rukama, igračkama. S obzirom na to da se u akutnom razdoblju virus oslobađa iz nazofaringealne sluzi, moguć je i prijenos zrakom. Moguć je transplacentalni prijenos enterovirusa s bolesne majke na fetus.

Osjetljivost je visoka. Grupne bolesti se često opažaju u dječjim ustanovama, moguće su obiteljske epidemije. Asimptomatsko nosioštvo virusa javlja se u 17-46% slučajeva (češće kod male djece). Nakon infekcije enterovirusom razvija se trajni tipski specifični imunitet. Može se razviti križni imunitet na neke vrste enterovirusa.

Enterovirusne infekcije su široko rasprostranjene. Sporadični slučajevi bolesti, izbijanja i epidemije enterovirusnih infekcija opisani su u svim zemljama svijeta. Zbog naglog pada incidencije poliomijelitisa posljednjih godina, epidemiološki značaj enterovirusnih infekcija je u porastu. Masovne migracije ljudi i rašireni turizam dovode do širenja novih sojeva enterovirusa u skupinama, na koje ljudi nemaju imunitet. S druge strane, uočen je porast virulencije nekih sojeva virusa kao rezultat njihove prirodne cirkulacije.

Enterovirusne infekcije dijagnosticiraju se tijekom cijele godine, ali zemlje s umjerenom klimom karakterizira ljetno-jesenska sezonalnost incidencije.

Enterovirusne bolesti su u Ukrajini registrirane od 1956. godine.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]