Epilepsija i epileptički napadaji - Simptomi

Epileptički napadaj je iznenadna, stereotipna epizoda karakterizirana promjenama u motoričkoj aktivnosti, senzornim funkcijama, ponašanju ili svijesti, a povezana je s abnormalnim električnim pražnjenjem neurona u mozgu. Epilepsija je stanje karakterizirano ponavljajućim spontanim napadajima. Stoga je epileptički napadaj jedna epizoda, dok je epilepsija bolest. Jedan napadaj ne dopušta dijagnozu epilepsije, kao ni niz napadaja ako su uzrokovani provocirajućim čimbenicima, poput odvikavanja od alkohola ili tumora na mozgu. Dijagnoza epilepsije zahtijeva da napadaji budu spontani i ponavljajući.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Simptomi epileptičkih napadaja

Simptomi epileptičkih napadaja ovise o nekoliko čimbenika, od kojih je najvažniji lokalizacija područja u mozgu gdje se javlja patološko električno pražnjenje. Kortikalno područje koje kontrolira pokret i osjetljivost ima oblik trake i nalazi se uz granicu frontalnog i parijetalnog režnja. Dio koji kontrolira pokret nalazi se rostralno (u projekciji frontalnog korteksa), a dio koji osigurava percepciju somatosenzorne aferentacije kaudalno (u projekciji parijetalnog režnja). Ako se krećemo od gornjeg dijela ovog područja lateralno i prema dolje, tada se zone koje predstavljaju trup, proksimalni dio ruku, šake, prste, lice i usne nalaze uzastopno. Zona koja predstavlja jezik nalazi se u ovoj motorno-senzornoj traci lateralnije i ispod ostalih. Epileptičko uzbuđenje tijekom napadaja može se širiti duž ove zone, sekvencijalno aktivirajući svaku od mišićnih skupina tijekom nekoliko sekundi ili minuta (Jacksonov marš). Brocino motorno područje govora obično se nalazi u lijevom frontalnom režnju ispred motoričke trake, a Wernickeovo područje razumijevanja govora nalazi se u parijetalno-temporalnoj regiji. Vizualnu percepciju osiguravaju stražnji polovi okcipitalnih režnjeva. Fokalna epileptička aktivnost u tim regijama uzrokuje poremećaj odgovarajuće funkcije ili iskrivljavanje odgovarajućeg aspekta percepcije.

Duboki temporalni režnjevi su područje mozga koje je posebno važno za razvoj epileptičkih napadaja. Temporalni režnjevi uključuju amigdalu i hipokampus, najepileptogeničnije strukture mozga koje su najviše uključene u patogenezu epilepsije u odraslih. Iz tog razloga, amigdala i hipokampus, uključeni u regulaciju emocija i procesa pamćenja, važne su mete u kirurškom liječenju epilepsije.

Ako se u frontalnom korteksu dogodi patološki električni pražnjenje, pacijent doživljava motorički napadaj, ako u senzornom korteksu - patološku senzornu percepciju, ako u vidnom korteksu - bljeskove svjetlosti i elementarne vizualne senzacije. Napadaji generirani u dubokim strukturama temporalnog režnja manifestiraju se prestankom aktivnosti, mnemoničkih procesa, svijesti i pojavom automatizama. Ako se epileptička aktivnost proširi na sve regije mozga, javlja se tipičan generalizirani toničko-klonički napadaj s gubitkom svijesti, toničnom napetošću trupa i trzanjem udova.

Epileptičke napadaje uzrokuje elektrokemijska abnormalnost u mozgu. Budući da neuroni ili aktiviraju ili inhibiraju susjedne stanice, većinu epileptičkih sindroma uzrokuje neravnoteža između ova dva djelovanja. Iako su gotovo svi neurotransmiteri i neuromodulatori u mozgu vjerojatno uključeni u patogenezu epilepsije, glutamat i GABA igraju posebno važnu ulogu, budući da je prvi glavni ekscitacijski medijator, a drugi glavni inhibitorni medijator u mozgu. Mehanizam djelovanja nekih antiepileptika povezan je s blokadom glutamatergičkog ekscitacijskog prijenosa. Iako inhibicija glutamatergičkog prijenosa dovodi do uklanjanja napadaja, može uzrokovati i niz neželjenih nuspojava koje ograničavaju upotrebu ovih lijekova. GABA, koja je najpotentniji inhibitorni medijator, također može biti meta antiepileptičkih lijekova, a niz lijekova sa sličnim djelovanjem odobren je za upotrebu kod epilepsije.

Već dugo se vodi živa rasprava o tome jesu li epileptički napadaji posljedica disfunkcije cijelog središnjeg živčanog sustava ili samo ograničene skupine neurona. Međutim, podaci koji ukazuju na sistemsku prirodu poremećaja uvjerljiviji su. Patogeneza napadaja uključuje anatomske, fiziološke i neurokemijske resurse mozga, koji osiguravaju širenje prekomjernog hipersinkronog neuronskog pražnjenja iz epileptičkog fokusa, gdje se tijekom unutarstanične snimke detektira paroksizmalni depolarizacijski pomak (PDS).

Inhibitorni utjecaji u mozgu imaju selektivnu osjetljivost na određene čimbenike. Inhibitorni krug je polisinaptička struktura koju tvore međusobno povezani interneuroni, koristi GABA ili druge inhibitorne neurotransmitere. Ovi putevi su osjetljiviji na patološke učinke (poput hipoksije, hipoglikemije ili mehaničke traume) od ekscitacijskih monosinaptičkih puteva. Ako ekscitacijske sinapse funkcioniraju normalno, a inhibitorne ne, dolazi do napadaja. Ako je oštećenje dovoljno ozbiljno i ekscitacijski sustavi su pogođeni zajedno s inhibitornim, napadaji prestaju, nakon čega slijedi koma ili smrt.

Neuronska inhibicija u mozgu nije pojedinačni proces, već hijerarhija procesa. Inhibitorni postsinaptički potencijal (IPSP) koji generira GABA receptor njegov je najvažniji dio. Kao što je već spomenuto, ovaj receptor ima selektivnu osjetljivost na oštećenja i na antagoniste GABA receptora poput penicilina, pikrotoksina ili bikukulina. Neki neuroni također imaju GABA receptore, čiji je agonist antispastički lijek baklofen. Iako je razvijeno nekoliko antagonista GABA receptora, nijedan od njih se ne koristi u kliničkoj praksi. Čini se da su GABA receptori posebno važni za generiranje vala, jedne od EEG značajki epilepsije s odsutnošću šiljastog vala. Treću razinu inhibicije tvore kalcijevi kanali ovisni o kalciju, koji posreduju u post-burst hiperpolarizaciji. Povećanje unutarstanične razine kalcija aktivira kalijeve kanale koji oslobađaju kalij iz stanice, što rezultira hiperpolarizacijom koja traje 200 do 500 ms. Četvrtu razinu inhibicije osigurava aktivacija metaboličkih pumpi koje koriste ATP kao izvor energije. Ove pumpe izmjenjuju tri unutarstanična natrijeva iona za dva izvanstanična kalijeva iona, što povećava negativni unutarstanični naboj. Iako se takve pumpe aktiviraju intenzivnim neuronskim pražnjenjem i služe za vraćanje ionske ravnoteže karakteristične za ravnotežno stanje, mogu dovesti do produljene hiperpolarizacije stanice, koja traje mnogo minuta. Postojanje ove hijerarhije je važno, budući da poremećaj jednog od ovih inhibitornih procesa ne eliminira druge mehanizme koji mogu preuzeti zaštitu mozga od prekomjerne ekscitacije.

Absansi (petit mal) su iznimka od pravila da napadaji nastaju zbog slabljenja inhibitornih utjecaja, budući da vjerojatno nastaju zbog povećane ili hipersinhronizirane inhibicije. Zato su absencije karakterizirane nedostatkom bihevioralne aktivnosti, a ne nevoljnim, pretjeranim ili automatiziranim radnjama koje se opažaju kod drugih vrsta napadaja.

Tijekom odsutnosti, elektroencefalogram bilježi ponavljajući obrazac šiljaka i valova. Za održavanje ovog obrasca potrebne su tri sile: ekscitacijski podražaj koji generira šiljak; inhibitorni podražaj koji generira val; i pacemaker koji održava ritam. Pretpostavlja se da je šiljak posljedica glutamatom posredovanog EPSP-a (ekscitacijskog postsinaptičkog potencijala), val GABA-posredovanog IPSP-a, a ritam promjena u aktivnosti kalcijevih kanala u nekim talamičkim jezgrama. Ove ideje pružaju osnovu za traženje novih pristupa liječenju odsutnosti.

Ne postoji jednostavno objašnjenje zašto većina napadaja spontano završava, budući da sposobnost neurona da se aktivira traje i nakon završetka napadaja. Razvoj posebnog postiktalnog stanja koje predodređuje završetak napadaja može biti posljedica nekoliko čimbenika, uključujući neuronsku hiperpolarizaciju, vjerojatno povezanu s funkcioniranjem metaboličkih pumpi i smanjenom cerebralnom perfuzijom, što dovodi do smanjene aktivnosti neuronskih krugova. Prekomjerno oslobađanje neurotransmitera i neuromodulatora zbog pražnjenja napadaja također može doprinijeti razvoju postiktalnog stanja. Na primjer, smatra se da endogeni opioidni peptidi oslobođeni tijekom napadaja inhibiraju funkciju mozga nakon paroksizma, budući da antagonist opioidnih receptora nalokson ima uzbuđujući učinak kod štakora u stuporu nakon elektrošok napadaja. Osim toga, adenozin oslobođen tijekom napadaja, aktivirajući adenozinske A1 receptore, može djelomično blokirati naknadni ekscitacijski sinaptički prijenos. Dušikov oksid, sekundarni glasnik koji utječe na stanje krvnih žila i neurona u mozgu, također može igrati ulogu u razvoju postiktalnog stanja.

Fiziološki mehanizmi odgovorni za razvoj postiktalnog stanja ključni su za prekid epileptičkog napadaja, ali istovremeno mogu biti i uzrok postiktalnih poremećaja, koji kod nekih pacijenata u većoj mjeri remete životne aktivnosti od samih napadaja. U tom smislu, važan je razvoj metoda liječenja usmjerenih na smanjenje trajanja postiktalnog stanja.

Budući da epilepsiju karakteriziraju ponavljajući napadaji, potpuno objašnjenje mehanizama ovog poremećaja mora uzeti u obzir kronične promjene u mozgu koje su u osnovi tih napadaja. Ponavljajući napadaji mogu biti uzrokovani širokim rasponom oštećenja mozga, uključujući perinatalnu hipoksiju, traumatsku ozljedu mozga, intracerebralno krvarenje i ishemijske moždane udare. Napadaji se često ne javljaju odmah, već tjednima, mjesecima ili godinama nakon ozljede mozga. Nekoliko je studija ispitalo promjene u mozgu nakon ozljede koje dovode do razvoja kronične hiperekscitabilnosti moždanih struktura. Koristan model za proučavanje ovog procesa bio je hipokampus, koji je kemijski tretiran kainskom kiselinom (relativno selektivnim neurotoksinom) ili pretjeranom električnom stimulacijom, što uzrokuje selektivni gubitak nekih neurona. Stanična smrt rezultira nicanjem aksona drugih neurona, koji dolaze u kontakt s deaferentiranim stanicama. Sličan proces događa se u motoričkim jedinicama i rezultira fascikulacijama. S ovog gledišta, neki napadaji mogu se smatrati vrstom "fascikulacija mozga" uzrokovanih reorganizacijom neurona. Svrha takve reorganizacije, naravno, nije izazvati napadaj, već vratiti integritet neuronskih krugova. Cijena koju treba platiti za to je povećana neuronska podražljivost.

Poznato je da se epileptički napadaji ne javljaju samo u jednom području mozga, već u krugovima koje tvore međudjelujući neuroni koji se ponašaju poput abnormalnih mreža. Uklanjanje određenog područja mozga može, međutim, zaustaviti neke vrste napadaja. Mehanizam terapijskog učinka takve operacije može se usporediti s rezanjem telefonskog kabela, prekidanjem telefonskog razgovora čak i kada su sugovornici na velikoj udaljenosti jedan od drugoga.

Čini se da su određene regije mozga posebno važne u generiranju epileptičkih napadaja. Nespecifične talamičke jezgre, posebno retikularna jezgra talamusa, ključne su za generiranje odsutnosti šiljasto-valnih napadaja, a hipokampus i amigdala, smješteni u medijalnom temporalnom režnju, važni su za generiranje složenih parcijalnih napadaja. Poznato je da je prepiriformni korteks odgovoran za napadaje temporalnog režnja kod štakora, mačaka i primata. Kod štakora, pars reticularis substantia nigra olakšava širenje i generalizaciju epileptičke aktivnosti. Kod ljudi, moždana kora je najvažnija struktura koja generira epileptičke napadaje. Fokalni napadaji obično nastaju zbog oštećenja ili disfunkcije neokorteksa ili drevnog i starog korteksa (arhikorteksa i paleokorteksa) u medijalnom temporalnom režnju. Iako su primarne manifestacije napadaja povezane s neokorteksom, subkortikalni sustavi također su uključeni u patogenezu napadaja, iako strukture i putovi uključeni u razvoj napadaja nisu točno poznati.

Fundamentalna istraživanja mijenjaju tradicionalne ideje o mehanizmima razvoja epilepsije, posebno fokalnih napadaja. Međutim, mnoga pitanja ostaju bez odgovora, uključujući: koji su sustavi uključeni u mehanizam razvoja generaliziranih napadaja, kako napadaji počinju i završavaju, koji procesi dovode do stvaranja epileptičkog fokusa nakon oštećenja mozga, kakvu ulogu igra nasljedna predispozicija za razvoj napadaja, što objašnjava povezanost nekih oblika epilepsije s određenim fazama razvoja mozga, zašto se abnormalna električna ekscitabilnost manifestira u različitim vrstama napadaja.

Klasifikacija epileptičkih napadaja

Budući da se napadaji klasificiraju prvenstveno na temelju terminološkog dogovora koji je razvio odbor stručnjaka, a ne na temelju temeljnih načela, klasifikacijska shema će se nesumnjivo mijenjati kako se znanje o epilepsiji bude povećavalo.

Epileptički napadaji dijele se u dvije široke kategorije: parcijalne (fokalne) i generalizirane. Parcijalni epileptički napadaji nastaju u ograničenom području mozga, što dovodi do fokalnih simptoma, poput trzanja udova ili lica, senzornih poremećaja, pa čak i promjena pamćenja (kao kod napadaja temporalnog režnja). Generalizirani napadaji nastaju kao rezultat zahvaćenosti cijelog mozga. Iako neki stručnjaci vjeruju da se ovi napadaji generiraju u dubokim moždanim strukturama, široko projiciraju na kortikalnu površinu i javljaju se gotovo istovremeno kao posljedica disfunkcije različitih dijelova mozga, pravi mehanizmi razvoja generaliziranih napadaja ostaju nepoznati.

Parcijalni epileptički napadaji dijele se na jednostavne parcijalne (bez gubitka svijesti ili pamćenja) i složene parcijalne (s gubitkom svijesti ili pamćenja). Jednostavni parcijalni epileptički napadaji mogu se manifestirati trzanjem, patološkim senzacijama, vizualnim slikama, zvukovima, mirisima i iskrivljenjem percepcije. Ako se epileptička aktivnost proširi na vegetativne strukture, javlja se osjećaj naleta ili mučnine. Kod svih vrsta jednostavnih parcijalnih napadaja, pacijent ostaje pri svijesti i sjeća se svega što mu se događa. Ako pacijent doživljava zbunjenost ili se ne može sjetiti što mu se dogodilo tijekom napadaja, tada se napadaj definira kao složeni parcijalni.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Međunarodna klasifikacija epileptičkih napadaja (pojednostavljena verzija)

Parcijalni epileptički napadaji (nastaju u ograničenom području mozga)

• Jednostavno (bez oštećenja svijesti ili pamćenja):
  • senzorni
  • motor
  • senzomotorni
  • mentalne (patološke ideje ili promijenjena percepcija)
  • vegetativni (osjećaj topline, mučnine, navale vrućine itd.)
• Kompleksno (s oštećenom sviješću ili pamćenjem)
  • s aurom (preteče) ili bez aure
  • sa ili bez automatizma
• Sekundarno generalizirano

Generalizirani epileptički napadaji (generirani od strane velikog područja mozga)

• Izostanci (petit mal)
• Toničko-klonički (grand-mall)
• Atonični (padni napadaji)
• Mioklonični

Neklasificirani epileptički napadaji

Kompleksni parcijalni napadaji prethodno su označavani kao psihomotorni, temporalni ili limbički. Kompleksni parcijalni napadaji mogu započeti aurom, pretečom napadaja koja često uključuje osjećaje "deja vua", mučnine, topline, puzanja ili iskrivljene percepcije. Međutim, otprilike polovica pacijenata sa složenim parcijalnim napadajima ne sjeća se aure. Tijekom složenog parcijalnog napadaja, pacijenti često izvode automatizirane radnje - pipaju okolo, oblizuju usne, skidaju odjeću, besciljno lutaju, ponavljaju besmislene fraze. Takve besmislene radnje nazivaju se automatizmi - opažaju se kod 75% pacijenata sa složenim parcijalnim napadajima.

Generalizirani napadaji podijeljeni su u nekoliko kategorija. Apsansi, prije nazivani petit mal, obično počinju u djetinjstvu. To su kratke epizode gubitka svijesti, praćene fiksnim pogledom, trzanjem kapaka ili klimanjem glavom. Apsanse je teško razlikovati od složenih parcijalnih napadaja, koji također uključuju fiksni pogled, ali apsansi obično traju kraće od složenih parcijalnih napadaja i karakterizira ih brži oporavak svijesti. EEG (vidi dolje) koristan je u diferencijalnoj dijagnozi ovih vrsta napadaja.

Generalizirani toničko-klonički epileptički napadaji, ranije nazivani grand mal, počinju iznenadnim gubitkom svijesti i toničnom napetošću trupa i udova, nakon čega slijedi ritmično kloničko trzanje udova. Pacijent vrišti, uzrokovano kontrakcijom dišnih mišića sa zatvorenim glasnicama. Napadaj (ictus) obično traje od 1 do 3 minute, nakon čega nastupa postiktalno (postiktalno) stanje, karakterizirano letargijom, pospanošću, zbunjenošću, koje može trajati satima. Postiktalno razdoblje može se javiti nakon bilo kojeg napadaja.

Epileptička aktivnost može započeti u određenom području i proširiti se na cijeli mozak, uzrokujući generalizirani toničko-klonički napadaj. Važno je razlikovati prave (primarno generalizirane) grand mal napadaje od parcijalnih napadaja sa sekundarnom generalizacijom, jer ove dvije vrste napadaja mogu zahtijevati različite antiepileptičke lijekove. Nadalje, sekundarno generalizirani toničko-klonički napadaji podložni su kirurškom liječenju, dok primarno generalizirani toničko-klonički napadaji nisu, jer ne postoji očiti izvor (epileptički fokus) koji se može ukloniti.

Atonični napadaji obično se javljaju nakon oštećenja mozga. Tijekom atoničkog napadaja, mišićni tonus naglo opada i pacijent može pasti na tlo. U nekim slučajevima, pacijenti su prisiljeni nositi kacigu kako bi spriječili ozbiljne ozljede glave.

Mioklonički napadaj karakterizira kratak, brz trzaj ili niz trzaja, obično manje koordiniranih i organiziranih nego kod generaliziranog toničko-kloničkog napadaja.

Status epilepticus je napadaj ili niz napadaja koji traju dulje od 30 minuta bez prekida povratkom svijesti ili drugim funkcijama. Status epilepticus je hitno stanje jer može dovesti do oštećenja neurona i somatskih komplikacija. Postoji nekoliko vrsta statusa epilepticusa, koji odgovaraju različitim vrstama epileptičkih napadaja. Status jednostavnih parcijalnih napadaja poznat je kao epilepsia partialis continua. Status složenih parcijalnih napadaja i absanata označava se s nekoliko termina, uključujući nekonvulzivni status, stupor šiljasto-valnog stupora, status absanca i epileptičko stanje sumraka. Preporuke za dijagnozu i liječenje statusa epilepticusa razvila je Radna skupina za status epilepticus.

Osoba može imati nekoliko vrsta napadaja, a jedan tip može prijeći u drugi kako se električna aktivnost širi mozgom. Tipično, jednostavni parcijalni napadaj prelazi u složeni parcijalni napadaj, koji se zatim pretvara u sekundarno generalizirani toničko-klonički napadaj. U nekim slučajevima, antiepileptici pojačavaju sposobnost mozga da ograniči širenje epileptičke aktivnosti.

Kod odraslih su složeni parcijalni napadaji najčešći (više od 40% slučajeva). Jednostavni parcijalni napadaji otkrivaju se u 20% slučajeva, primarno generalizirani toničko-klonički napadaji - u 20% slučajeva, absansi - u 10% slučajeva, druge vrste napadaja - u 10% slučajeva. Absansi su mnogo češći kod djece nego kod odraslih.

Klasifikacija epileptičkih sindroma

Klasifikacija epileptičkih napadaja ne sadrži informacije o stanju pacijenta, uzrocima, težini ili prognozi bolesti. To zahtijeva dodatnu klasifikacijsku shemu koja omogućuje klasifikaciju epileptičkih sindroma. Ovo je sveobuhvatnija klasifikacija koja uključuje ne samo opis vrste napadaja, već i informacije o drugim kliničkim značajkama bolesti. Neki od ovih epileptičkih sindroma opisani su u nastavku.

Infantilni spazmi / Westov sindrom

Infantilni spazmi javljaju se kod djece u dobi od 3 mjeseca do 3 godine, a karakteriziraju ih iznenadni fleksioni spazmi i visoki rizik od mentalne retardacije. Tijekom fleksionih spazmi dijete naglo ispravlja udove, savija se prema naprijed i vrišti. Epizoda traje nekoliko sekundi, ali se može ponoviti nekoliko puta na sat. EEG otkriva hipsaritmiju s vrhovima visoke amplitude i neorganiziranom pozadinskom aktivnošću visoke amplitude. Rano aktivno liječenje može smanjiti rizik od trajne mentalne retardacije. Iako se valproična kiselina i benzodiazepini smatraju lijekovima izbora, njihova učinkovitost je niska. Od novih lijekova, najperspektivniji rezultati postignuti su s vigabatrinom i felbamatom, kao i lamotriginom i topiramatom.

Lennox-Gastautov sindrom

Lennox-Gastautov sindrom je relativno rijetko stanje (osim u epileptološkim centrima, gdje čini značajan udio pacijenata s napadajima otpornim na liječenje). Karakteriziraju ga sljedeće značajke:

1. polimorfni napadaji, obično uključujući atoničke i toničke napadaje;
2. varijabilna mentalna retardacija;
3. EEG promjene, uključujući sporu aktivnost šiljastih valova.

Iako sindrom obično počinje u djetinjstvu, može zahvatiti i odrasle. Lennox-Gastautov sindrom je vrlo teško liječiti, a samo 10-20% pacijenata uspješno se liječi. Budući da su napadaji gotovo uvijek multifokalni, operacija je od male koristi, iako kolotomija može smanjiti naglost napadaja i spriječiti ozljede. Iako valproična kiselina, benzodiazepini, lamotrigin, vigabatrin, topiramat i felbamat mogu biti korisni, rezultati liječenja često su nezadovoljavajući.

Febrilni epileptički napadaji

Febrilne napadaje pokreće vrućica i obično se javljaju kod djece u dobi od 6 mjeseci do 5 godina s toničko-kloničkim konvulzijama. Febrilne napadaje treba razlikovati od napadaja uzrokovanih ozbiljnijim bolestima poput meningitisa. Febrilni napadaji često su vrlo zastrašujući za roditelje, ali su obično benigni. Iako se smatraju faktorom rizika za kasniji razvoj složenih parcijalnih napadaja, ne postoje uvjerljivi dokazi da sprječavanje febrilnih napadaja smanjuje taj rizik. Većina djece s febrilnim napadajima kasnije ne razvije epilepsiju. To je dovelo u pitanje korisnost antiepileptičkih lijekova, koji mogu negativno utjecati na učenje i osobnost. Fenobarbital se obično koristi za sprječavanje febrilnih napadaja. Međutim, učinkovit je samo ako se uzima svakodnevno jer se napadaji obično javljaju odmah nakon porasta tjelesne temperature. Dugotrajna svakodnevna upotreba fenobarbitala rezultira hiperaktivnošću, problemima u ponašanju i problemima u učenju kod značajnog postotka djece. Mnogi dječji neurolozi smatraju da je liječenje febrilnih napadaja štetnije od liječenja povremenih napadaja koji se možda nikada neće ponoviti te savjetuju protiv liječenja. Nekoliko ispitivanja drugih antiepileptičkih lijekova kod febrilnih napadaja nije dalo ohrabrujuće rezultate. Stoga pitanje liječenja febrilnih napadaja ostaje kontroverzno.

Benigna epilepsija djetinjstva s centralnim temporalnim vrhovima

Benigna epilepsija djetinjstva s centralno-temporalnim vrhovima (benigna rolandska epilepsija) je genetski određena bolest koja se obično manifestira u djetinjstvu ili adolescenciji (od 6 do 21 godine). Rolandska je područje mozga smješteno ispred granice frontalnog i parijetalnog režnja. Napadaji generirani u ovoj zoni manifestiraju se trzanjem i parestezijom u licu ili ruci, a ponekad se razvijaju u sekundarno generalizirane toničko-klonične epileptičke napadaje. U ovom stanju EEG obično otkriva izražene vrhove u središnjem i temporalnom području. Napadaji se najčešće javljaju prilikom uspavljivanja. Izraz "benigni" koristi se ne zato što se napadaji mogu manifestirati minimalnim simptomima, već zbog vrlo povoljne dugoročne prognoze. S godinama se napadaji gotovo uvijek povlače. Primjena antiepileptika nije potrebna, ali u slučaju čestih ili teških napadaja koriste se lijekovi učinkoviti protiv parcijalnih napadaja (najčešće karbamazepin).

Juvenilna mioklonička epilepsija

Juvenilna mioklonička epilepsija (JME) najčešći je uzrok generaliziranih napadaja kod mladih odraslih osoba. Za razliku od benigne epilepsije s centralno-temporalnim vrhovima, ovi napadaji ne regresiraju s godinama. JME je genetski određen epileptički sindrom koji obično počinje kod starije djece i adolescenata. U nekim obiteljskim slučajevima pronađen je patološki gen na kromosomu 6. JME se obično karakterizira jutarnjim mioklonusom (trzanjem udova ili glave) i epizodnim generaliziranim toničko-kloničkim napadajima. EEG kod JME obično otkriva generalizirane šiljasto-valne komplekse s frekvencijom od 3-6/sek. Karakteristična je visoka učinkovitost antiepileptičkih lijekova, uključujući valproičnu kiselinu i benzodiazepine. U slučaju intolerancije na ove lijekove mogu se koristiti lamotrigin i topiramat.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]