Epilepsija i epileptički napadaji: simptomi

Epileptički napadaj je iznenadna stereotipna epizoda u razvoju, karakterizirana promjenom motoričke aktivnosti, senzornim funkcijama, ponašanjem ili svjesnošću i povezana je s patološkim električnim ispuštanjem neurona u mozgu. Epilepsija je stanje koje se očituje ponavljajućim spontanim napadajima. Slijedom toga, epileptički napadaj je zasebna epizoda, dok je epilepsija bolest. Jedan napadaj ne dopušta dijagnosticirati epilepsiju, baš kao i niz napadaja, ako su uzrokovani čimbenicima koji izazivaju, na primjer, apstinenciju alkohola ili tumor na mozgu. Dijagnoza epilepsije zahtijeva da se napadaji spontanu i ponavljaju.

[1], [2], [3]

Simptomi epileptičkih napadaja

Simptomi epileptičkih napadaja ovise o nekoliko čimbenika, od kojih je najvažnije lokalizacija te zone u mozgu, gdje se javlja patološki elektropresija. Cortikalna zona, koja kontrolira kretanje i osjetljivost, ima oblik trake i nalazi se duž granice frontalnih i parietalnih režnja. U tom slučaju, dio koji kontrolira kretanje, nalazi njušku na (u projekciji frontalnog korteksa), a dio koji omogućuje percepciju somatosenzorna aferentnih - više kaudalno (u projekciji parijetalni režanj). Ako se krećete s vrha ovog područja lateralno i dolje, u njoj se sukcesivno nalaze zone reprezentacije prtljažnika, proksimalni dio ruku, ruku, prstiju, lice i usne. Područje jezičnog prikazivanja nalazi se lateralno u ovom motorno-senzorskom traku i niže od ostalih. Epileptička uzbudljivost tijekom utjecaja može se širiti duž ove zone, sekvencijalno aktivirajući svaku od mišićnih skupina na nekoliko sekundi ili minuta (Jacksonova marša). Brokina motorizirana govorna zona obično se nalazi u lijevom frontalnom režnju ispred motornog trake, a Wernicke područje prepoznavanja govora nalazi se u parietalnom vremenskom području. Vizualna percepcija osigurava stražnji stupovi zatiljnih režnja. Fokalna epileptička aktivnost u tim područjima uzrokuje poremećaj odgovarajuće funkcije ili iskrivljenja odgovarajućeg aspekta percepcije.

Duboke podjele vremenskih režnja su područje mozga koje je posebno važno za razvoj epileptičkih napadaja. Vremenske režnjeve uključuju amigdalu i hipokampus, najčešće epileptogene strukture mozga, koje su najviše uključene u patogenezu epilepsije u odraslih osoba. Iz tog razloga, amigdala i hipokampus uključeni u regulaciju emocija i procesa pamćenja važni su ciljevi u kirurškom liječenju epilepsije.

Ako abnormalno električno pražnjenje događa u frontalnom korteksu, pacijent javlja motora napadaj, ako senzorska korteks - abnormalna osjetilna percepcija, ako je u vizualnom korteksu - bljesak svjetla i osnovnih vizualnih senzacija. Konvulzije koje nastaju u dubokim strukturama vremenskog režnja očituju se uhićenjem aktivnosti, procesima mnesta, svijesti i pojavom automatizma. Ako se epileptična aktivnost širi na sve regije mozga, tipično generalizirano toničko-klonski napad se javlja uz gubitak svijesti, tonicni torzo soj i trzanje u udovima.

Epileptički napadaji nastaju zbog elektrokemijskog patološkog procesa u mozgu. Budući da neuroni aktiviraju ili inhibiraju susjedne stanice, većina epileptičkih sindroma uzrokuje neravnoteža između ove dvije akcije. Iako su očito gotovo sve neurotransmiteri i neuromodulatori u mozgu koji su uključeni u patogenezu epilepsije, glutamat i GABA kiseline posebno su važni jer prvi je glavni podražajni neurotransmiter, a drugi - glavni inhibicijski neurotransmiter u mozgu. Mehanizam djelovanja nekih antiepileptičkih lijekova povezan je s blokiranjem glutamatergijskog stimulirajućeg prijenosa. Iako je inhibicija prijenosa glutamatergičke dovodi do eliminacije napadaja, a to može izazvati niz neželjenih nuspojava koji ograničavaju uporabu tih lijekova. GABA, koji je najmoćniji inhibitorni posrednik, također može biti meta za antiepileptičke lijekove, a dopušteno je i niz lijekova sličnih djelovanja za uporabu u epilepsiji.

Dugo je vrijeme bilo živo raspravljanje o tome jesu li epileptički napadaji rezultat disfunkcije cijelog središnjeg živčanog sustava ili samo ograničene skupine neurona. Istovremeno, podaci koji ukazuju na sistemsku prirodu poremećaja su uvjerljiviji. U patogenezi napadaja uključeni anatomske, fiziološke i neurokemijske moždane resurse koji pružaju distribuciju gipersinhronnogo prekomjerna neuronska iscjedak iz epileptički fokus, gdje se paroksizmalne depolyarizatsionpy pomak (PDS) pronađen u unutarstanični snimanje.

Učinci kočenja u mozgu imaju selektivnu osjetljivost na određene čimbenike. Inhibitorni krug - polisintetska struktura, nastala međusobno povezanim intersticijalnim neuronima, koristi GABA ili druge inhibirajuće neurotransmitere. Ovi putevi su osjetljiviji na patološke utjecaje (kao što su hipoksija, hipoglikemija ili mehanička trauma) nego ekscitatorski monosintazični putovi. Ako uzbudljive sinapse funkcioniraju normalno, a inhibicijske sinapse ne funkcioniraju, dolazi do napada. Ako je šteta dovoljno ozbiljna, zajedno s onima koji inhibiraju, uzbudi uzbudljivi sustavi, zatim se napadaji prekine, a zatim se pojavi koma ili se javlja smrtonosni ishod.

Kočioni neuroni u mozgu nisu jedan proces, nego hijerarhija procesa. Najvažniji dio je post-sinaptički potencijal kočnice (TPMS) koji generira GABAd receptor. Kao što je već spomenuto, ovaj receptor ima selektivnu osjetljivost na oštećenja i antagoniste GABAA receptora, kao što su penicilin, picrotoxin ili bicuculline. Neki neuroni također imaju GABA-receptore, čiji agonist je antispastic agent baklofen. Iako su razvijeni nekoliko antagonista GAMKg receptora, niti jedan od njih nije korišten u kliničkoj praksi. Izgleda da su GABA-receptori osobito važni za stvaranje vala - jedan od EEG znakova odsutne epilepsije vršnog vala. Treća razina inhibicije oblikovana je kalcij-ovisnim kalijevim kanalima, koji posreduju postpulusnu hiperpolarizaciju. Povećanje unutarstanične razine kalcija aktivira kalijeve kanale koji uklanjaju kalij iz stanice, što dovodi do hiperpolarizacije, koja traje od 200 do 500 msec. Četvrta razina inhibicije dobiva se aktivacijom metaboličkih crpki pomoću ATP-a kao izvora energije. Ove pumpe izmjenjuju tri intracelularna natrijeva iona za dva ekstracelularna kalija iona, što povećava negativni intracelularni naboj. Iako se takve pumpe aktiviraju intenzivnim neuronskim iscjetkom i služe za vraćanje ravnoteže iona svojstvenih ravnotežnom stanju, mogu dovesti do produljene hiperpolarizacije ćelije, koja traje mnogo minuta. Postojanje ove hijerarhije je važno, jer kršenje jednog od tih inhibitornih procesa ne eliminira druge mehanizme koji mogu preuzeti obranu mozga od prekomjerne uzbude.

Petit mal je iznimka od pravila da se napadaji javljaju uslijed slabljenja utjecaja inhibicije, jer oni vjerojatno proizlaze iz pojačanja ili hipersinkronizacije inhibicije. Zato su odsutnosti karakterizirani nedostatkom ponašanja, umjesto nenamjernih prekomjernih ili automatiziranih akcija koje se opažaju s drugim vrstama napadaja.

Tijekom odsutnosti elektroencefalograma bilježe se ponovljene sekvence vrhova i valova. Za održavanje ove slike potrebne su tri sile: uzbudljiv poticaj koji generira vrhunac; stimulus koji stimulira val; i pacemaker koji podupire ritam. Smatra se da je vrhunac je zbog glutamata posredovane EPSP (pobudne sinaptičke potencijal) val - GABAB posredovan IPSP i ritam - promjene u aktivnosti kalcijevih kanala u nekim talamičkih jezgre. Ti prikazi služe kao osnova za traženje novih pristupa liječenju odsutnosti.

Nema jednostavno objašnjenje zašto većina napadaja prekinuti spontano, jer je sposobnost neurona da obave i dalje postoji nakon prestanka napadaja. Razvoj posebnih postiktalne države predodređuje prestanak napadaja može biti uzrokovan nekoliko čimbenika, uključujući hiperpolarizacija neurona, vjerojatno se odnosi na rad pumpi i metaboličkog smanjenja moždane perfuzije, što dovodi do smanjenja aktivnosti neuronskih krugova. Pretjerano neurotransmiteri i neuromodulatori zbog iscjedak tijekom napadaja može doprinijeti razvoju postiktalne države. Na primjer, vjeruje se da se endogeni opioidni peptidi se oslobađa tijekom napadaja, inhibirati cerebralne funkcije nakon paroksizam kao antagonist opioidnih receptora je nalokson buđenje učinak u štakora koji su u tromost nakon napada elektrošokom. Osim toga, adenozin oslobođen tijekom napadaja, aktivirajući receptore adenozina A1, mogu djelomično blokirati naknadni poticajni sinaptički prijenos. Dušikov oksid - drugi posrednik, koji utječe na stanje krvnih žila i neurona u mozgu može igrati ulogu u razvoju postiktalne države.

U fiziološki mehanizmi odgovorni za razvoj postiktalne države, ključni su za zaustavljanje epileptični napad, ali u isto vrijeme oni također mogu biti uzrok postiktalne poremećaja koji su neki pacijenti u većoj mjeri poremetiti živote, što zapravo odgovara. U tom je smislu od velikog značaja razvoj metoda liječenja usmjerenih na smanjenje trajanja postkaterijalnog stanja.

Zbog epilepsije karakterizira ponavljajućim napadajima, pun objašnjenje mehanizama ovog poremećaja moraju uzeti u obzir kronične promjene u mozgu, koji su uvjet za pojavu napadaja. Ponovljeni napadaji mogu biti uzrokovani širokim rasponom lezija mozga, uključujući perinatalnu hipoksiju, kraniocerebralnu traumu, intracerebralne hemoragije i ishemijske udarce. Često napadaji se ne javljaju odmah, već nekoliko tjedana, mjeseci ili godina nakon oštećenja mozga. Proveli smo nekoliko istraživanja koja su ispitivala promjene u mozgu nakon ozljede, što je dovelo do razvoja kronične hipereksibilnosti moždanih struktura. Koristan model za proučavanje tog procesa pokazao hipokampus podvrgnuti kemijskog napada od strane kainske kiseline (neurotoksin relativno selektivan postupak), ili prekomjerne električne stimulacije, što uzrokuje selektivni gubitak u nekim neurona. Stanična smrt dovodi do eksplozije aksona (bodovanja) drugih neurona koji dolaze u dodir s deafferentiranim stanicama. Sličan proces se odvija u jedinicama motora i dovodi do pojave fascikulacije. S ove točke gledišta, neki se napadaji mogu smatrati nekom vrstom fascikulacije mozga uzrokovanom reorganizacijom neurona. Cilj takve reorganizacije, naravno, nije proizvod pripovijedanja, nego restauracija integriteta neuronskih krugova. Cijena koju treba platiti je povećanje pobudnosti neurona.

Poznato je da se epileptički napadaji ne pojavljuju jednostavno u bilo kojoj regiji mozga, već u krugovima nastalim međudjelujućim neuronima koji se ponašaju kao abnormalne mreže. Uklanjanje određenog područja mozga ipak može dovesti do prestanka određenih vrsta napadaja. Mehanizam terapeutskog učinka takve kirurške intervencije može se usporediti sa rezanjem telefonskog kabela koji prekida telefonski razgovor čak i kada su sugovornici na velikoj udaljenosti jedni od drugih.

Očito su neka područja mozga osobito važna za generiranje epileptičkih napadaja. Nespecifična talamusa jezgra, posebno retikularni nukleusa talamusa, ključno je za proizvodnju šiljak vala izostanaka i hipokampusa i amigdala, koji se nalaze u središnjeg temporalnog režnja, - za proizvodnju složene parcijalne napadaje. Prepiriformna kora je poznata kao zona odgovorna za pojavu vremenskih napadaja kod štakora, mačaka i primata. U štakora, retikularni dio crne supstance olakšava širenje i generalizaciju epileptičke aktivnosti. Kod ljudi, korteks velikih polutki najvažnija je struktura koja uzrokuje epileptičke napadaje. Tako fokalni napadaji obično se javljaju kao posljedica oštećenja ili disfunkcije novi korteks (neokorteks) ili stari i stara kora (arhikorteksa i paleocortex) u medijalnog temporalnog režnja. Iako glavnih manifestacija napadaja povezanih sa neokorteksa, subkortikalne sustavi također su uključeni u patogenezu napadaja, iako su strukture i putevi koji su uključeni u razvoj napadaja, nije točno poznat.

Temeljne studije mijenjaju tradicionalne ideje o mehanizmima razvoja epilepsije, osobito fokalnih napadaja. Ipak, mnoga pitanja ostaju bez odgovora, uključujući i ono što su sustavi koji su uključeni u mehanizmu razvoja generaliziranih napadaja, kako napadaji počinju i završavaju, što procesi doveli su do formiranja epileptički fokus nakon ozljede mozga, uloga koju igra genetska predispozicija za razvoj napadaja , što objašnjava slučajnost nekih oblika epilepsije u određene faze razvoja mozga, zašto se abnormalna električna ekscitacija manifestira u različitim vrstama ripadkov.

Razvrstavanje epileptičkih napadaja

Budući da su se napadaji klasificirani uglavnom na osnovi terminološkog sporazuma kojeg je razvilo stručno povjerenstvo, a ne na osnovi bilo kakvih temeljnih odredbi, klasifikacijska shema nesumnjivo će se promijeniti jer znanje o epilepsiji raste.

Epileptički napadaji podijeljeni su u dvije široke kategorije: djelomični (žarišni) i generalizirani. Parcijalni napadaji su generirani u ograničenom području mozga, što dovodi do fokalne simptome, npr trzanje u udovima i lica, poremećaj memorije i osjetljivost i promjena (kao što je, kada je vremenskih napadaja). Generalizirani napadaji rezultat su sudjelovanja cijelog mozga. Iako neki stručnjaci vjeruju da su ti napadi generirana u dubokim strukturama mozga, široko projicira se na kortikalna površina i rezultat simptomi disfunkcije različitim dijelovima mozga pojavljuju gotovo istovremeno, pravi mehanizmi razvoja generaliziranih napadaja ostaju nepoznati.

Djelomična epileptična napadaja podijeljena je na jednostavnu parcijalnu (bez gubitka svijesti ili pamćenja) i kompleksnih djelomičnih (s gubitkom svijesti ili pamćenjem). Jednostavni parcijalni epileptički napadaji mogu se manifestirati trzanjem, patološkim senzacijama, vizualnim slikama, zvukovima, mirisima, iskrivljavanjem percepcije. Ako se epileptička aktivnost proteže na autonomne strukture, postoji osjećaj plime ili mučnine. Uz sve vrste jednostavnih parcijalnih napadaja, pacijent ostaje svjestan i sjeća se svega što mu se događa. Ako je pacijent zbunjen ili se ne može sjetiti što se dogodilo s njim tijekom napadaja, tada se fit je definiran kao složen dio.

[4], [5], [6], [7], [8]

Međunarodna klasifikacija epileptičkih napada (pojednostavljena verzija)

Djelomični epileptički napadaji (generirani u ograničenom području mozga)

• Jednostavno (bez poremećaja svijesti ili pamćenja):
  • čulni
  • motor
  • osjetilnih motora
  • mentalne (patološke ideje ili promijenjene percepcije)
  • vegetativni (osjećaj topline, mučnina, plime i sl.)
• Kompleks (s kršenjem svijesti ili pamćenjem)
  • s aura (preteča) ili bez aure
  • s automatizmom ili bez automatizma
• Sekundarno generalizirano

Generalizirani epileptički napadaji (generirani opsežnim područjem mozga)

• Alba (mali zlo)
• Toniko-klonice (grand-mall
• Atonik (kapljice)
• mioklona

Nerazvrstane epileptičke napadaje

Kompleksni parcijalni epileptički napadaji bili su prethodno nazvani psihomotorni, temporalni ili limbički napadaji. Kompleksni parcijalni napadaji mogu početi s aurom - nagovještajem napada, koji se često manifestira osjećaj „deja vu» (deja vu), mučnina, toplina, puzeći ili iskrivljene percepcije. Međutim, oko polovice bolesnika s složenim parcijalnim napadajima ne sjećaju se aure. Tijekom složenog parcijalnog napada, pacijenti često obavljaju automatizirane akcije - one se prelijevaju oko sebe, lizaju usnice, skidaju odjeću, bezobzirno vješaju, ponavljaju besmislene fraze. Takve besmislene akcije nazivaju se automatizmima - oni se promatraju u 75% bolesnika s složenim parcijalnim napadajima.

Generalizirani epileptički napadaji podijeljeni su u nekoliko kategorija. Odsutnost, nekad nazvana petit mal (mali napadaji), obično počinje u djetinjstvu. Oni su kratkotrajni dijelovi gubitka svijesti, praćeni krutim izgledom, trzanjem kapaka ili klimanjem glave. Izostanci može biti teško razlikovati od složenih parcijalnih napadaja, koji su također u pratnji ciljem otvrdnjavanja, ali napadaje odsutnosti obično traju manje vremena nego kompleksnih parcijalnih napadaja, a karakterizira brži oporavak svijesti. U diferencijalnoj dijagnostici ovih vrsta napadaja, EEG je koristan (vidi dolje).

Opći toničko-klonički napadaji, nekad se nazivaju opći napadaji (grand mal), početi s iznenadnim gubitkom svijesti i tonik napetosti torzo i udova, nakon čega su ritmička klonički jerking udova. Pacijent proizvodi krik, uzrokovanu kontrakcijom dišnih mišića zatvorenim vokalnim užetima. Stane (iktus) obično traje 1 do 3 minute, nakon čega slijedi (postiktalne postiktalne) stanje karakterizirano letargije, konfuzije, pospanost, koje može potrajati nekoliko sati. Postiktalno razdoblje može se pojaviti nakon bilo kakvog oduzimanja.

Epileptička aktivnost, koja se pojavljuje u određenoj zoni, može se proširiti na cijeli mozak, uzrokujući generalizirani napadaj tonik-klon. Važno je razlikovati prave (primarnih generaliziranih) velikim napadajima parcijalnih napadaja sa sekundarnom generalizacijom, budući da ove dvije vrste napadaja može zahtijevati korištenje različitih antiepileptičkih lijekova. Osim toga, uz sekundarno generalizirani toničko-klonički napadi mogući kirurško liječenje, dok je primarni generalizirani toničko-klonički napadaji, to se ne provodi, jer ne postoji jasan izvor (epileptički fokus), koji se mogu ukloniti.

Atonski epileptički napadaji obično se javljaju nakon oštećenja mozga. Kada atonski napadaj iznenada smanjuje tonus mišića i pacijent može pasti na zemlju. U nekim slučajevima, pacijenti su prisiljeni nositi kacigu, što sprječava ozbiljnu štetu na glavi.

Myoklonski napadaj karakterizira kratkotrajno brzo trzanje ili niz trzajnih ozljeda, obično manje koordiniranih i organiziranih nego s generaliziranom napadačkom tonikom-klonijom.

Epileptički status je napadaj ili niz napadaja koji se nastavljaju, ne prekidajući obnovu svijesti i drugih funkcija, više od 30 minuta. Epileptički status je hitno stanje, jer može dovesti do oštećenja neurona i somatskih komplikacija. Postoji nekoliko vrsta epileptičkih stanja, koje odgovaraju različitim tipovima epileptičkih napadaja. Status jednostavnih parcijalnih napadaja poznat je kao epilepsija partialis continua (konstantna parcijalna epilepsija). Status kompleksnih parcijalnih napada i odsutnosti naznačeno je s nekoliko pojmova, uključujući neunvulzivno stanje, stupanj vršnog vala, stanje odsutnosti, stanje epileptičnog sumraka. Preporuke za dijagnozu i liječenje epileptičkog statusa razvile su posebna radna skupina na epileptičkom statusu.

Pacijent može imati nekoliko tipova napadaja, od kojih jedan može ući u drugu jer se električna aktivnost širi kroz mozak. Obično, jednostavna parcijalna prilagodba odlazi u složenu djelomičnu, a to u sekundarnu generaliziranu tonik-klonski napadaj. U nekim slučajevima, antiepileptički lijekovi povećavaju sposobnost mozga da ograničava širenje epileptičke aktivnosti.

U odraslih osoba, najčešće (više od 40% slučajeva) postoje složeni parcijalni napadaji. Jednostavni djelomični detektirani su u 20% slučajeva, primarni generalizirani tonik-klonski napadaji - u 20% slučajeva, odsutnosti u 10% slučajeva i druge vrste napadaja - u 10% slučajeva. Kod djece, izostanci su češći nego kod odraslih osoba.

Razvrstavanje epileptičkih sindroma

Klasifikacija epileptičkih napadaja ne sadrži podatke o stanju pacijenata, uzrocima, ozbiljnosti, prognozi bolesti. Stoga je potrebna dodatna klasifikacijska shema koja omogućuje kvalificiranje epileptičkih sindroma. Ovo je više voluminozna klasifikacija koja uključuje ne samo opis tipova napadaja, već i informacije o drugim kliničkim značajkama bolesti. Neki od ovih epileptičkih sindroma opisani su dolje.

Infantilni spazmi / sindrom Vest

Infantilni spazmi se javljaju kod djece u dobi od 3 mjeseca do 3 godine, a karakteriziraju iznenadni fleksibilni spasmi i visoki rizik od mentalne retardacije. Tijekom grčeva savijanja, dijete iznenada odmiče udove, tijelo se naginje naprijed, a krik se izdaje. Epizoda traje nekoliko sekundi, ali se može ponoviti nekoliko puta na sat. S EEG-om se otkriva gipsihitis s visokim amplitudnim vrhovima i neorganiziranom pozadinskom aktivnosti visoke amplitude. Rano aktivno liječenje može smanjiti rizik od razvoja trajne mentalne retardacije. Iako se valproična kiselina i benzodiazepini smatraju lijekovima po izboru, njihova učinkovitost je niska. Od novih lijekova dobiveni su najzaslužniji rezultati uz primjenu vigabatrina i felbamata, kao i lamotrigina i topiramata.

Lennox-Gasto sindrom

Lennox-Gasto sindrom je relativno rijedak oblik bolesti (s izuzetkom epileptoloških centara, gdje čini značajan udio bolesnika s rezistentnim napadajima). Ona se očituje u sljedećim obilježjima:

1. polimorfni napadaji, obično uključujući atonične i tonične napadaje;
2. varijabilna mentalna retardacija;
3. EEG promjene, uključujući i sporo vrhunsko djelovanje.

Iako sindrom obično počinje u djetinjstvu, odrasle osobe mogu patiti od nje. Lennox-Gastaut sindrom vrlo je teško liječiti, samo 10-20% pacijenata ima zadovoljavajuće rezultate. Budući da su napadaja gotovo uvijek multifokalne, kirurško liječenje s ovom bolešću je nedjelotvorno, iako kolosotomija može smanjiti stupanj otežanog napadaja i spriječiti ozljede. Unatoč činjenici da valproična kiselina, benzodiazepini, lamotrigin, vigabatrin, topiramat i felbamat može biti od pomoći u tom stanju, rezultati liječenja su često nezadovoljavajući.

Febrilne epileptičke napadaje

Febrilne epileptičke epileptičke napadaje izazivaju vrućica i obično se manifestiraju u djece u dobi od 6 mjeseci do 5 godina toničko-klonskih napadaja. Febrilne napadi treba razlikovati od napadaja uzrokovanih ozbiljnijim bolestima, poput meningitisa. Febrile epileptički napadaji često jako plaše roditelje, ali obično imaju benigni karakter. Iako se smatraju faktorom rizika za naknadni razvoj složenih parcijalnih napadaja, ne postoje uvjerljivi dokazi da sprečavanje febrilnih napadaja smanjuje taj rizik. U većini djece s febrilnim napadajima, epilepsija se kasnije ne razvija. U tom smislu, postavlja se pitanje preporučljivosti propisivanja antiepileptičkih lijekova koji mogu imati negativan utjecaj na učenje i osobnost djeteta. Da bi se spriječile febrilne konvulzije, obično se koristi fenobarbital. No, ona je učinkovita samo uz dnevni unos, jer se napadaj obično javlja odmah nakon porasta tjelesne temperature. Dugotrajni dnevni unos fenobarbitala dovodi do hiperaktivnosti, poremećaja u ponašanju i učenja u značajnom postotku djece. Mnogi pedijatrijski neurolozi vjeruju da je liječenje febrilnih napadaja nepovoljnije nego epizodni napadaji koji se nikada ne ponavljaju i savjetuje se da se suzdrže od liječenja. Nekoliko ispitivanja s febrilnim napadajima drugih antiepileptičkih lijekova nisu imale ohrabrujuće rezultate. Dakle, problem liječenja febrilnih napadaja ostaje kontroverzan.

Benigna epilepsija djetinjstva s središnjim vremenskim vrhovima

Benigna epilepsija djetinjstva sa središnjim-temporalna šiljci (benigni rolandic epilepsija) - genetski određena bolest obično manifestira u djetinjstvu ili adolescenciji (od 6 do 21 godina). Rolandova se zove područje u mozgu, smješteno ispred granice frontalnih i parietalnih režnja. Konvulzije koje se generiraju u ovoj zoni manifestiraju trzaji i parestezije u licu ili rukama, ponekad pretvarajući se u sekundarne generalizirane tonik-kloničke epileptičke napadaje. U ovom stanju, EEG obično otkriva izražene vrhove u središnjim i vremenskim područjima. Konvulzije se često javljaju pri zaspanju. Pojam "benigni" ne koristi se zato što se napadaji mogu manifestirati kao minimalni simptomi, već zbog vrlo povoljne dugoročne prognoze. Kod starosti se napadaji gotovo uvijek regresiraju. Korištenje antiepileptičkih lijekova nije nužno, ali s čestim ili teškim napadajima upotrebljava sredstva koja su djelotvorna za parcijalne napadaje (najčešće karbamazepin).

Juvenilna mioklonska epilepsija

Juvenilna mioklonska epilepsija (JME) najčešći je uzrok generaliziranih napadaja u mladoj dobi. Za razliku od benigne epilepsije s središnjim vremenskim maksimumima, nema starenja povezanih regresija tih napadaja. UME je genetski određen epileptički sindrom, koji obično počinje od starijih i adolescenata. U nekim slučajevima, obitelj pronašao abnormalne gene na kromosomu 6. JME obično označen jutro mioklonus (trzanje udova ili glavu) i povremene generalizirani toničko-klonički napadaji. EEG s JUME obično otkriva generalizirane komplekse frekvencije "vršnog vala" od 3-6 / s. Karakteristična je visoka učinkovitost antiepileptičkih sredstava, uključujući valproičnu kiselinu i benzodiazepine. Ako su ti sredstva netolerantna, mogu se upotrijebiti lamotrigin i topiramat.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]