Epilepsija - Liječenje

Liječenje epilepsije lijekovima može potpuno eliminirati bolest kod 1/3 pacijenata i značajno smanjiti njihovu učestalost u više od polovice slučajeva kod preostale 1/3. Otprilike 60% pacijenata s visokom učinkovitošću antikonvulziva i postizanjem potpune kontrole napadaja može na kraju prestati uzimati lijekove bez recidiva epilepsije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Liječenje epilepsije lijekovima

Bromidne soli bile su prvi učinkoviti antiepileptički lijek. Počevši od 1850. godine, bromidi su se koristili u pogrešnom uvjerenju da će smanjenje seksualne želje smanjiti težinu epilepsije. Iako su bromidi imali antiepileptičke učinke, bili su toksični i prestali su se koristiti kada su 60 godina kasnije uvedeni barbiturati. Fenobarbital se izvorno koristio kao sedativ i hipnotik. Na kraju je njegov antiepileptički potencijal otkriven slučajno. Drugi antiepileptički lijekovi, obično kemijski derivati fenobarbitala, postupno su postajali dostupni, poput fenitoina, razvijenog 1938. godine i prvog nesedativnog antiepileptičkog lijeka. U međuvremenu, karbamazepin, uveden 1950-ih, izvorno se koristio za liječenje depresije i boli. Valproična kiselina se u početku koristila samo kao otapalo, a njezina antiepileptička svojstva otkrivena su sasvim slučajno kada se koristila za otapanje spojeva koji su se testirali kao antiepileptički lijekovi.

Potencijal liječenja epilepsije lijekovima testira se pomoću eksperimentalnih modela stvorenih na laboratorijskim životinjama, na primjer, korištenjem maksimalnog električnog udara. U ovom slučaju testira se sposobnost lijekova da inhibiraju toničke napadaje kod miševa ili štakora podvrgnutih električnom udaru. Sposobnost zaštite od maksimalnog električnog udara omogućuje predviđanje učinkovitosti lijeka kod parcijalnih i sekundarno generaliziranih napadaja. Antiepileptička svojstva fenitoina otkrivena su ovom metodom.

Početkom 1950-ih, etosuksimid se pokazao učinkovitim protiv napadaja absancije (petit mal). Zanimljivo je da, iako ovaj lijek ne štiti od učinaka maksimalnog električnog udara, inhibira napadaje izazvane pentilentetrazolom (PTZ). Napadaji uzrokovani pentilentetrazolom stoga su postali model za procjenu učinkovitosti lijekova protiv absancije. Epilepsija izazvana drugim konvulzivima, poput strihnina, pikrotoksina, alilglicina i N-metil-D-aknapata, također se ponekad koristi za testiranje učinkovitosti liječenja epilepsije lijekovima. Ako lijek štiti od napadaja izazvanih jednim agensom, ali ne i drugim, to može ukazivati na selektivnost za određene vrste napadaja.

U novije vrijeme, kindling napadaji i drugi modeli složenih parcijalnih napadaja korišteni su za testiranje učinkovitosti liječenja epilepsije lijekovima. U modelu kindling napadaja, električni šokovi se isporučuju putem elektroda implantiranih u duboke dijelove mozga. Iako električni šokovi u početku ne ostavljaju rezidualne promjene, kada se ponavljaju tijekom nekoliko dana ili tjedana, dolazi do složenih električnih pražnjenja koja obično traju i dovode do napadaja. U toj situaciji, kaže se da je životinja "kindling" (od engleske riječi kindling - paljenje, kindling). Kindling napadaji se koriste za procjenu učinkovitosti lijekova koji mogu biti korisni kod epilepsije temporalnog režnja. Budući da kainska kiselina, analog glutaminske kiseline, ima selektivni toksični učinak na duboke strukture temporalnih režnjeva, ponekad se koristi i za stvaranje modela epilepsije temporalnog režnja. Neki sojevi štakora i miševa koriste se za stvaranje modela različitih vrsta epilepsije. Od posebnog je interesa u tom smislu stvaranje modela absanata kod štakora.

Iako se za procjenu učinkovitosti lijekova za epilepsiju kod različitih vrsta napadaja koriste različiti eksperimentalni modeli, ne postoji uvijek korelacija između učinka u eksperimentalnim modelima i učinkovitosti za određenu vrstu epilepsije kod ljudi. Općenito, lijekovi koji su učinkoviti u relativno netoksičnim dozama u nekoliko eksperimentalnih modela epilepsije obično su učinkovitiji u kliničkim uvjetima. Međutim, demonstracija učinka u eksperimentalnom modelu samo je nužan prvi korak prema testiranju lijeka na ljudima i ne jamči da će lijek biti siguran i učinkovit kod ljudi.

Razvoj antiepileptika prošao je kroz nekoliko faza. Bromidi simboliziraju eru pogrešnih teorija, fenobarbital - eru slučajnih otkrića, primidon i meforbarbital - eru imitacije fenobarbitala, fenitoin - eru testiranja antiepileptika tehnikom maksimalnog elektrošoka. Većina novih antiepileptika razvijena je s ciljem selektivnog utjecaja na neurokemijske sustave u mozgu. Tako vigabatrin i tiagabin povećavaju sinaptičku dostupnost GABA-e. Prvi blokira metabolizam GABA-e, drugi - ponovni unos GABA-e u neuronima i glijalnim stanicama. Djelovanje lamotrigina i remacemida djelomično je povezano s blokadom oslobađanja glutamata ili blokadom njegovih receptora. Djelovanje fenitoina, karbamazepina, valproične kiseline, felbamata, lamotrigina i nekih drugih lijekova povezano je s učinkom na natrijeve kanale u neuronima, uslijed čega ti kanali nakon njihove inaktivacije ostaju zatvoreni dulje vrijeme. Ovo produljenje sprječava akson da prebrzo generira sljedeći akcijski potencijal, što smanjuje učestalost pražnjenja.

Razvoj novih tretmana za epilepsiju u budućnosti vjerojatno će se temeljiti na poznavanju gena odgovornih za razvoj epilepsije i njihovih produkata. Zamjena spojeva koji nedostaju kao rezultat genetske mutacije mogla bi stvoriti uvjete za liječenje epilepsije, a ne samo za njezino suzbijanje.

Prilikom odabira liječenja epilepsije lijekovima treba uzeti u obzir nekoliko aspekata. Prvo, treba odlučiti treba li uopće propisivati antiepileptike. Na primjer, neki jednostavni parcijalni napadaji, koji se manifestiraju samo parestezijom ili minimalnom motoričkom aktivnošću, možda neće zahtijevati liječenje. Čak ni absansi ili složeni parcijalni napadaji možda neće zahtijevati liječenje ako ne smetaju pacijentu i ne predstavljaju rizik od pada ili ozljede, a pacijent ne treba voziti automobil ili raditi u blizini opasnih strojeva. Osim toga, jedan napadaj također možda neće zahtijevati antiepileptike, budući da 50% osoba s generaliziranim toničko-kloničkim napadajima nepoznatog podrijetla u odsutnosti promjena na EEG-u, MRI i laboratorijskim pretragama ne doživi drugi napadaj. Ako se pojavi drugi slučaj epilepsije, treba započeti antiepileptičko liječenje.

Liječenje epilepsije ne mora nužno biti doživotno. U nekim slučajevima, lijekovi se mogu postupno ukidati. To je posebno istinito kada je epilepsija odsutna najmanje 2-5 godina, pacijent nema strukturne promjene u mozgu na magnetskoj rezonanciji, nema identificiranog nasljednog poremećaja (npr. juvenilna mioklonička epilepsija, kod koje epileptička aktivnost traje cijeli život), nema anamneze statusa epilepticusa i nema epileptičke aktivnosti na pozadinskom EEG-u. Međutim, čak i pod tim uvjetima, postoji jedna od tri šanse da će se napadaji ponoviti unutar 1 godine od prestanka liječenja epilepsije lijekovima. Stoga pacijentu treba savjetovati da ne vozi 3 mjeseca nakon prestanka uzimanja antiepileptika. Nažalost, mnogi pacijenti oklijevaju prestati uzimati antiepileptike zbog potrebe za ograničavanjem vožnje.

Osnovni principi liječenja epilepsije lijekovima

• Odlučite je li prikladno započeti liječenje lijekovima.
• Procijenite očekivano trajanje liječenja.
• Ako je moguće, pribjegavajte monoterapiji.
• Propišite najjednostavniji režim uzimanja lijeka.
• Potvrdite pacijentovu spremnost da se pridržava predloženog režima.
• Odaberite najučinkovitiji lijek uzimajući u obzir vrstu epilepsije.

Režim uzimanja antiepileptika trebao bi biti što jednostavniji, jer što je režim složeniji, to ga se pacijent lošije pridržava. Dakle, pri uzimanju lijeka jednom dnevno, pacijenti puno rjeđe krše režim liječenja nego kada je potrebno uzimati lijek dva, tri ili četiri puta dnevno. Najgori režim je onaj koji zahtijeva uzimanje različitih lijekova u različito vrijeme. Monoterapija, koja je uspješna kod oko 80% pacijenata s epilepsijom, jednostavnija je od polifarmakoterapije i omogućuje izbjegavanje interakcija lijekova.

Liječenje epilepsije nekim lijekovima treba započeti postupno kako bi se izbjegle nuspojave. To se prvenstveno odnosi na karbamazepin, valproičnu kiselinu, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat i vigabatrin - terapijska doza ovih lijekova odabire se postupno tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Istodobno, liječenje fenitoinom, fenobarbitalom i gabapentinom može se započeti terapijskim dozama. Režim liječenja treba unaprijed osmisliti i pismeno ga dati pacijentima i njihovim rođacima. Osim toga, važno je održavati kontakt s pacijentom, posebno na početku liječenja, kada su nuspojave najvjerojatnije.

Promjena lijekova može biti izazovna. Ako se doza novog lijeka postupno povećava, obično se ne preporučuje prekid uzimanja prvog lijeka dok se ne postigne terapijska doza novog lijeka. Ako se ne poduzme ova mjera opreza, pacijent može imati napadaje tijekom prijelaznog razdoblja. Nedostatak ovog pristupa je povećana vjerojatnost toksičnosti zbog preklapajućeg djelovanja dvaju lijekova. Pacijente treba upozoriti na mogućnost privremenih nuspojava i razvoja epilepsije prilikom prekida uzimanja prethodno korištenih lijekova tijekom promjene liječenja.

Iako mjerenje razine lijekova u krvi može biti korisno za prilagodbu liječenja, ova tehnika se ne smije pretjerano koristiti. Osim ako pacijent nema epilepsiju i ima dokaze o toksičnosti lijekova, obično nema potrebe za praćenjem razine u krvi. Kada su propisana dva ili više lijekova, mjerenje razine u krvi korisno je u situacijama kada je potrebno utvrditi koji lijek može uzrokovati toksičnost.

Odabir antiepileptičkog lijeka

Karbamazepin ili fenitoin su lijekovi izbora za parcijalnu epilepsiju, dok je valproična kiselina poželjnija za primarno generalizirane napadaje, ali je nešto manje učinkovita od karbamazepina kod parcijalnih napadaja. Budući da je učinkovitost većine antiepileptika usporediva, izbor se može napraviti na temelju mogućih nuspojava, jednostavnosti upotrebe i cijene. Treba naglasiti da predstavljene preporuke odražavaju mišljenje autora. Neke preporuke za upotrebu određenih lijekova za određene vrste napadaja još nisu dobile službeno odobrenje FDA.

Parcijalni epileptički napadaji

Karbamazepin i fenitoin su najčešće korišteni lijekovi za liječenje parcijalnih napadaja. Ako je jedan od ovih lijekova neučinkovit, obično treba isprobati drugi lijek kao monoterapiju. Valproična kiselina se ponekad koristi kao treći lijek kada se koristi kao monoterapija. Češće, ako ni karbamazepin ni fenitoin nisu učinkoviti, jedan od ovih lijekova se koristi u kombinaciji s valproičnom kiselinom, gabapentinom, lamotriginom, vigabatrinom ili topiramatom. Iako se fenobarbital i primidon koriste kao adjuvansi ili kao monoterapija druge linije, mogu uzrokovati značajnu sedaciju. Felbamat također može biti učinkovit kao monoterapija, ali može uzrokovati aplastičnu anemiju i oštećenje jetre.

Usporedba fenitoina, karbamazepina, fenobarbitala i primidona u velikom kliničkom ispitivanju pokazala je da su sva četiri agensa bila približno jednako učinkovita, iako su pacijenti koji su uzimali primidon imali veću vjerojatnost da će odustati od studije zbog pospanosti. Međutim, općenito, karbamazepin je pružio najbolju kontrolu epilepsije. Taj je rezultat naknadno potvrđen u drugoj studiji.

Sekundarni generalizirani epileptički napadaji

Za sekundarno generalizirane napadaje koriste se isti lijekovi kao i za parcijalne napadaje.

Izostanci

Lijek izbora za absance (petit mal) je etosuksimid. Kada su absanci kombinirani s toničko-kloničkim napadajima i kada je etosuksimid neučinkovit, koristi se valproična kiselina. Međutim, zbog moguće hepatotoksičnosti i relativno visoke cijene, valproična kiselina nije lijek izbora za jednostavne absance. Ni fenitoin ni karbamazepin nisu učinkoviti za absance. Štoviše, kod ove vrste epilepsije ovi lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje. Lamotrigin je također učinkovit za absance, ali ova indikacija nije službeno registrirana u SAD-u. Iako su benzodiazepini korisni u liječenju generaliziranih napadaja, njihova je upotreba ograničena zbog sedativnog učinka i mogućeg smanjenja učinkovitosti zbog razvoja tolerancije.

Primarni generalizirani toničko-klonički napadaji

Valproična kiselina je lijek izbora za primarne generalizirane toničko-kloničke napadaje, posebno one s miokloničkom komponentom. Fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin i topiramat također mogu biti učinkoviti kod ove vrste epilepsije.

Mioklonični napadaji

Iako mioklonični napadaji bolje reagiraju na valproinsku kiselinu, drugi lijekovi, uključujući benzodiazepine, lamotrigin i topiramat, također mogu biti učinkoviti za ovu vrstu epilepsije.

Atonični napadaji

Atonične napadaje je često teško liječiti. Valproična kiselina i benzodiazepini, poput klonazepama, mogu biti učinkoviti kod ove vrste epilepsije. Neki lijekovi nove generacije, poput lamotrigina, vigabatrina i topiramata, također mogu biti učinkoviti. Iako se pokazalo da je felbamat učinkovit kod atoničnih napadaja, njegova je upotreba ograničena potencijalnom toksičnošću.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurokirurško liječenje epilepsije

Antiepileptički lijekovi su učinkoviti kod 70-80% pacijenata. U ostalima, primjena lijekova ne postiže dobru kontrolu napadaja ili uzrokuje neprihvatljive nuspojave. Kriteriji za dobru kontrolu napadaja vrlo su nejasni. U mnogim američkim saveznim državama pacijent ne može dobiti vozačku dozvolu ako je imao barem jedan napadaj u posljednjih 12 mjeseci. Stoga kriterij za dobru kontrolu napadaja može biti odsutnost napadaja tijekom 1 godine. Međutim, prihvatljiva razina kontrole često je postavljena prenisko: na primjer, mnogi liječnici vjeruju da je 1-2 napadaja mjesečno ili nekoliko mjeseci prihvatljivo. Međutim, čak i jedna epizoda epilepsije može imati značajan utjecaj na kvalitetu života osobe s epilepsijom. U tom smislu, zadatak specijalista za epilepsiju je usaditi liječnicima i pacijentima želju za boljom kontrolom napadaja, a ne samo prilagodbu i prihvaćanje ograničenja povezanih s epizodnim napadajima.

Oni pacijenti s epilepsijom čiji se napadaji ne mogu kontrolirati antiepilepticima mogu biti kandidati za kirurško liječenje. Procjenjuje se da je otprilike 100 000 pacijenata s epilepsijom u Sjedinjenim Državama podobno za kirurško liječenje. Budući da se u Sjedinjenim Državama godišnje izvede samo nekoliko tisuća operacija, potencijal kirurškog liječenja epilepsije nije dovoljno iskorišten. Iako visoki troškovi operacije, koji mogu doseći 50 000 dolara, mogu smanjiti entuzijazam za ovo liječenje, ekonomska analiza pokazuje da se nakon uspješne operacije trošak vraća u roku od 5 do 10 godina. Ako se osoba vrati na posao i može voditi normalan život, trošak se vraća još brže. Iako je operacija epilepsije dodatni tretman, za neke pacijente vjerojatno je najučinkovitiji način potpunog uklanjanja epilepsije.

Preduvjet za uspjeh kirurškog liječenja epilepsije je precizna lokalizacija epileptičkog fokusa. Kirurgija obično eliminira epilepsiju koja nastaje u lijevim ili desnim medijalnim temporalnim strukturama, uključujući amigdalu, hipokampus i parahipokampalni korteks. Kod bilateralnih temporalnih napadaja, kirurško liječenje je nemoguće, budući da bilateralna temporalna lobektomija dovodi do teškog oštećenja pamćenja s defektom i u pamćenju i u reprodukciji. Kod kirurškog liječenja, putevi epileptičke aktivnosti nisu od odlučujuće važnosti. Cilj operacije je zona koja generira epileptičku aktivnost - epileptički fokus. Sekundarno generalizirani toničko-klonički napadaji mogu se eliminirati samo ako se ukloni fokus u kojem nastaju.

Temporalni režanj je najčešća meta operacije epilepsije. Iako se operacija epilepsije može uspješno izvesti na drugim režnjevima moždanih hemisfera, ciljevi i opseg ekstratemporalne kirurgije nisu jasno definirani. Iznimke uključuju operaciju uklanjanja lezija koje uzrokuju epilepsiju, poput kavernoznog angioma, arteriovenskih malformacija, posttraumatskih ožiljaka, tumora mozga, apscesa ili područja displazije mozga.

Prije razmatranja operacije temporalnog režnja, važno je isključiti stanja koja oponašaju epilepsiju, poput psihogenih napadaja. U tom smislu, EEG je važan jer može pomoći u lokalizaciji epileptičkog fokusa. Iako interiktalni vrhovi mogu ukazivati na lokaciju fokusa, oni nisu toliko važni kao električna aktivnost zabilježena na početku epileptičkog napadaja. Iz tog razloga, pacijenti koji su zakazani za operaciju obično se podvrgavaju videoelektroencefalografskom praćenju u bolničkom okruženju kako bi se zabilježilo nekoliko tipičnih napadaja (obično tijekom kojih se prekida uzimanje antiepileptičkih lijekova). Prognoza za kirurško liječenje je najpovoljnija kada se svi napadaji javljaju u istom fokusu u prednjem ili srednjem dijelu jednog od temporalnih režnjeva.

Drugi važan dio preoperativnog pregleda je magnetska rezonancija (MR), koja se izvodi kako bi se isključile bolesti koje mogu biti uzrok napadaja, kao i za otkrivanje mezotemporalne skleroze. Iako se mezotemporalna skleroza ne može uvijek otkriti MR-om, njezina prisutnost snažan je argument u prilog činjenici da je temporalni režanj izvor epilepsije.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) temelji se na mjerenju iskorištenja glukoze u mozgu. Pacijentu se prvo intravenozno ubrizgava 11C-fluorodeoksiglukoza koja se nakuplja u moždanim stanicama. Izotop pozitrona se raspada na svakoj točki mozga u koju prodire radiofarmaceut. Tomografsko snimanje koristi se za dobivanje slike raspodjele radioaktivne glukoze. Kod otprilike 65% pacijenata s epileptičkim fokusom u temporalnom režnju, u njemu se između napadaja nakuplja manje glukoze nego na suprotnoj strani. Ako se PET izvodi tijekom parcijalnog napadaja, epileptički fokus apsorbira mnogo više glukoze nego isto područje mozga na suprotnoj strani.

Neuropsihološko testiranje provodi se kako bi se otkrila oštećenja u verbalnoj sferi, koja obično odražavaju oštećenje dominantne (obično lijeve) hemisfere, ili sposobnost prepoznavanja slika, lica i oblika, što obično odražava oštećenje desne hemisfere. Testiranje osobnosti također je korisno i omogućuje dijagnozu depresije, koja je vrlo česta u ovoj skupini pacijenata. Postoperativna psihosocijalna rehabilitacija ključna je za ukupni uspjeh liječenja, budući da je njezin cilj, osim ublažavanja epilepsije, i poboljšanje kvalitete života.

Wahl test, također nazvan intrakarotidni amobarbitalni test, provodi se radi lokalizacije govornih i memorijskih funkcija kod pacijenata s epilepsijom kojima je predviđeno kirurško liječenje. Funkcija jedne od moždanih hemisfera isključuje se injekcijom amobarbitala u karotidnu arteriju. Govorne i memorijske funkcije provjeravaju se 5-15 minuta nakon primjene lijeka. U načelu, operacija se može izvesti i na temporalnom režnju dominantne (u smislu govorne funkcije) hemisfere, ali u tom slučaju uklanjanju neokorteksa treba pristupiti mnogo pažljivije nego kod intervencije na subdominantnoj hemisferi. Globalna amnezija nakon injekcije u jednu od karotidnih arterija opasan je signal koji ukazuje na mogućnost teškog oštećenja pamćenja nakon operacije.

Kod nekih pacijenata, unatoč činjenici da je indicirano kirurško liječenje, nije moguće jasno lokalizirati epileptički fokus pomoću površinskih elektroda čak ni uz EEG praćenje. U tim slučajevima indiciran je invazivni postupak s implantacijom elektroda u ona područja mozga za koja se vjeruje da generiraju epileptičku aktivnost ili postavljanjem posebnih elektroda u obliku mreže ili traka izravno na površinu mozga. Uz pomoć ovih elektroda moguće je provesti i električnu stimulaciju pojedinačnih područja mozga kako bi se utvrdila njihova funkcija. Ovaj gotovo herojski postupak koristi se u slučajevima kada se epileptički fokus nalazi u neposrednoj blizini govornih ili senzomotornih zona i njegove granice moraju se odrediti s iznimnom točnošću. Elektrode se obično ostavljaju na mjestu 1 tjedan, a zatim se uklanjaju tijekom operacije. Samo mali broj pacijenata s epilepsijom mora pribjeći pomoći mreže elektroda postavljene na površinu mozga, ali otprilike 10-40% pacijenata zahtijeva neke invazivne metode snimanja električne aktivnosti mozga.

Kirurško liječenje epilepsije uspješno je u otprilike 75% slučajeva. Potpuni oporavak moguć je prekidom uzimanja antiepileptika, obično unutar 1 godine. Međutim, neki pacijenti radije nastavljaju uzimati antiepileptike. Drugima, unatoč odsutnosti epilepsije, možda će i dalje biti potrebni neki lijekovi. Međutim, uspjeh kirurške intervencije nije uvijek apsolutan. Neki pacijenti mogu imati epizodno ponavljanje aura (jednostavni parcijalni napadaji) ili, rjeđe, opsežnije napadaje. U otprilike 25% pacijenata operacija je neučinkovita, obično zbog činjenice da se epileptički fokus nije mogao potpuno ukloniti tijekom operacije ili zbog multifokalnosti napadaja.

Uz parcijalnu temporalnu lobektomiju, izvode se i drugi kirurški zahvati, iako mnogo rjeđe. Resekcija corpus callosuma (kolosotomija, poznata kao operacija "split-brain") uključuje rezanje glavnog snopa vlakana koji povezuju desnu i lijevu hemisferu. Ova operacija gotovo nikada ne liječi epilepsiju, ali može usporiti pojavu napadaja i spriječiti njihovu brzu generalizaciju, dajući pacijentu priliku da se zaštiti od mogućih posljedica napadaja. Kolosotomija se stoga izvodi prvenstveno kako bi se izbjegla oštećenja tijekom napadaja, a ne kako bi se oni eliminirali.

Hemisferektomija uključuje uklanjanje većeg dijela jedne od moždanih hemisfera. Ovaj radikalni postupak izvodi se kod osoba (obično djece) s teškim oštećenjem hemisfere ili Rasmussenovim encefalitisom, kod kojeg lokalno oštećenje hemisfere napreduje tijekom nekoliko godina. Iako će dijete imati hemiparezu nakon operacije, dobar oporavak funkcije je uobičajen ako se operacija izvede prije 10. godine života. Takva djeca obično zadržavaju samo određenu nespretnost ruke i lagano šepanje.

Kirurško liječenje epilepsije indicirano je kod pacijenata čija je dijagnoza epilepsije nesumnjiva, čiji su napadaji fokalni i čiji se epileptički fokus pretpostavlja u jednom od temporalnih režnjeva. Pacijent mora biti adekvatno motiviran za operaciju. Provodi se samo u slučajevima kada smanjenje slučajeva epilepsije može dovesti do značajne promjene načina života. Istovremeno, pacijente treba informirati o mogućnosti ozbiljnih komplikacija, koje se opažaju u otprilike 2% slučajeva. Kirurškom liječenju pribjegava se samo u slučajevima kada je terapija lijekovima neučinkovita. Međutim, kriteriji za neučinkovitost terapije lijekovima mijenjaju se kako se širi raspon antiepileptika. Prije se, ako se pacijentova epilepsija nije mogla kontrolirati fenitoinom, fenobarbitalom i karbamazepinom, smatrao kandidatom za kiruršku intervenciju. Pojavom cijele skupine novih lijekova postavlja se pitanje: treba li pacijenta uputiti na operaciju tek nakon što je prošao probno liječenje svim tim lijekovima? Budući da to može potrajati 5-10 godina, malo je vjerojatno da se isplati odgađati operaciju toliko dugo. U praksi, većini pacijenata s kompleksnim parcijalnim napadajima koji ne reagiraju na karbamazepin ili fenitoin može se pomoći dodavanjem jednog od novih lijekova, iako to ne rezultira uvijek potpunim oslobađanjem od napadaja. Većina epileptologa sada preporučuje isprobavanje samo jednog ili dva nova lijeka prije upućivanja pacijenta na operaciju.

Ketogena dijeta za epilepsiju

Početkom 20. stoljeća primijećeno je smanjenje slučajeva epilepsije tijekom posta. Ketogena dijeta osmišljena je kako bi oponašala biokemijske promjene koje se događaju tijekom posta. Uključuje uskraćivanje ugljikohidrata mozgu osiguravanjem niskih razina ugljikohidrata u konzumiranoj hrani, dok istovremeno konzumira visoku razinu lipida i proteina. Kao rezultat biokemijskih promjena koje se događaju, mozak postaje otporniji na epilepsiju. Iako se učinak ketogene dijete, postignut u brojnim slučajevima, široko reklamira, kod većine pacijenata ne dovodi do poboljšanja. Studije pokazuju da je ketogena dijeta učinkovitija kod djece mlađe od 12 godina s napadima pada (atoničnim ili toničkim napadajima) i manje učinkovita nakon puberteta. Djelomično pridržavanje dijete ne donosi rezultate - za postizanje uspjeha potrebno je strogo se pridržavati svih njezinih zahtjeva. Sigurnost dugotrajne dijete nije utvrđena. Može dovesti do povećanja razine triglicerida i kolesterola u krvi, inhibirati rast i dovesti do dekalcifikacije kostiju. U nekim slučajevima, ako je učinak dobar, dijeta se može prekinuti nakon 2 godine. Dijeta se može kombinirati s uzimanjem antiepileptika, ali se može koristiti i kao jedina metoda liječenja. Dijeta pod nadzorom iskusnog medicinskog osoblja obavezan je uvjet za korištenje ove metode liječenja.

Biofeedback za liječenje epilepsije

Brojni su pokušaji korištenja različitih oblika biofeedbacka za liječenje epilepsije. Najjednostavniji oblik koristi posebne uređaje koji pomažu pacijentima u kontroli mišićne napetosti ili tjelesne temperature, što može biti korisno kod nekih pacijenata s epilepsijom. Drugi oblik biofeedbacka koristi EEG za obuku pacijenata da promijene određene karakteristike svog EEG-a. Iako su tehnike biofeedbacka bezopasne, njihova učinkovitost nije dokazana u kontroliranim kliničkim ispitivanjima.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]