Gestoza: uzroci i patogeneza

Uzroci

Uzroci gestoze

Uzroci razvoja gestacije ovise o mnogim čimbenicima, složeni su i nisu potpuno proučeni. Unatoč brojnim studijama, u svijetu još uvijek nema konsenzusa o uzrocima gestoze. Bez sumnje, bolest je izravno povezana s trudnoćom, jer prestanak bolesti prije razvoja teških komplikacija uvijek pridonosi oporavku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogeneza

Pathogeneza gestoze

Mnogi faktori su uključeni u genezu gestoze, ali mehanizam pokretanja ove bolesti još je nepoznat.

Gestoza je bolest povezana s implantacijom fetalnog jaja, i dokazano je da su osnovice bolesti položene u ranim fazama trudnoće.

Zbog imunološke i genetske karakteristike u trudnica u vrijeme implantacije opažena inhibicija trofoblastičkom migracije i nema transformacije mišićnog sloja u spiralne arterije se čuva morfologiju bez trudnoće koja stvara predispoziciju za spazam, smanjeni protok krvi i intervillous hipoksije.

Hipoksija koja se razvija u tkivu maternice-posteljice kompleksa, uzrokujući oštećenje endotela u kršenje njegovih tromborezistentnosti i vazoaktivnih svojstava, oslobađanje medijatora (endotela, serotonina, tromboksana), koji igraju ključnu ulogu u održavanju hemostaze i tonus krvnih žila. Jedan od razloga koji mogu uzrokovati disfunkciju endotela može biti nedovoljno oslobađanje endotela opuštajući faktor, identificiran s dušikov oksid, najpotentniji dilator sintetizirati endotelnih stanica, od kojih je razina u gestosis oštro smanjen. Usporedno s ovim promjenama se javljaju sinteza povreda i neravnoteža prostanoidc majke i fetusa podrijetla (prostaglandini razreda E i F, prostaciklin, tromboksan i dr.), Koji omogućuju dinamičku ravnotežu u homeostazi, kao i nanošenje potrebne promjene u žena tijekom trudnoće.

Nedovoljna proizvodnja prostaglandina prostaciklina i E ili F prekomjernom proizvodnjom tromboksana prostaglandina i dovodi do vazokonstrikcije i povećanja općoj u cijelosti periferne vaskularne otpornosti (SVR), smanjenje srčanog proizvodnje smanjeni protok krvi u bubrezima i glomerularne filtracije poremećaje mikrocirkulacijskog u placenti.

Trombofilskih poremećaja javljaju zbog prisutnosti genetskih promjena u žena niz faktora koagulacije krvi: otpornost na protein C, kongenitalnim deficijencijama antitrombina i proteina S, kao i druge genetske bolesti kod sistema za koagulaciju krvi.

Osim toga, jedna od glavnih patogenih veza u razvoju gestoze je odlaganje cirkulirajućih imunoloških kompleksa u vitalnim organima i njihovu štetu. U 93% trudnica koje su podvrgnute gestoti, čak iu odsutnosti patoloških promjena u bubrezima, depoziti imunoglobulina klasa G, M i A.

Glavne veze u patogenezi gestoze:

• generalizirani vazospazam;
• gipovolemiya;
• kršenje reoloških i koagulacijskih svojstava krvi;
• endotoksemija;
• hipoperfuziju tkiva;
• kršenje strukturnih i funkcionalnih svojstava staničnih membrana s promjenama vitalne aktivnosti stanica;
• ishemijske i nekrotične promjene u tkivima vitalnih organa s kršenjem njihove funkcije.

Klasična trojka simptoma gestoze (edema, proteinurija, hipertenzija), koju je 1913. Opisao njemački opstetričar Tsangemeister, uzrokuje niz patogenih čimbenika usko povezanih jedni s drugima.

1. Generalizirani vaskularni spazam (uglavnom u krvotoku arterijske krvi) dovodi do povećanja intravaskularnog tlaka, stasis krvi u kapilarnama, povećanja propusnosti malih žila. Kao rezultat ovih procesa, dolazi do povećanja OPSS-a, što dovodi do razvoja arterijske hipertenzije i smanjene cirkulacije krvi u vitalnim organima. Stupanj povećanja OPSS-a izravno ovisi o težini gestoze.
2. Dugotrajni vazospazam dovodi do poremećaja aktivnosti miokarda, što dovodi do razvoja ishemijske miokardiopatije. Ekokardiografska studija središnje hemodinamike u trudnica s gestozom otkrila je sljedeće značajke: povećavajući stupanj ozbiljnosti gesticije indeksi šoka i srčanog ritma pouzdano se smanjuju. Najčešće se javljaju gestoze, hipokinetičkih i eukinetskih tipova centralne majčinske hemodinamike. Postoji izravno proporcionalni odnos između tipa središnjeg majčinog hemodinamike i ozbiljnosti gestoze. Dakle, u hiperkinetičkom tipu središnjeg majčinog hemodinamike, blaga gesticija bila je ozbiljna u 85,3% promatranja i u nijednoj teškoj situaciji. Istodobno, s hipokinetičkim tipom središnje hemodinamike, blaga gesticija težine je otkrivena samo u 21,2% slučajeva.
3. Poremećaji hemodinamike u bubrežnim žilama dovode do ishemije kortikalnog sloja bubrega. Ozbiljnost poremećaja bubrežnog i intrarenalnog protoka krvi izravno ovisi o vrsti središnje majčinske hemodinamike i ozbiljnosti gestoze. S blagom težinom gestoze, kršenja bubrežnog i intrarenalnog protoka krvi otkrivene su samo u 30%, u prosjeku 60%, a kod teških - u 92%. Klinički, bubrežni poremećaji cirkulacije manifestiraju se razvojem zatajenja bubrega, smanjenjem glomerularne filtracije i smanjenjem diureze, proteinurije, zadržavanja vode i natrija. Spazmom bubrežnih žila i ishemije bubrega osigurava prekomjerno oslobađanje renina i angiotenzina, što doprinosi još većem angiospazmu i povišenom krvnom tlaku.
4. Spazam cerebralnih žila uzrokuje smanjenje moždane cirkulacije, što potvrđuje i rezultati Dopplerove studije protoka krvi u karotidnom arterijskom sustavu. Međutim, kršenja cerebralne hemodinamike ne ovise o početnom tipu centralne majčinske hemodinamike. Prema našim podacima, izraženi poremećaji protoka krvi u sustavu karotidnih i supra-lateralnih arterija opaženi su samo kod gestoza s brzim porastom kliničkih simptoma. Ove promjene stvaraju uvjete za razvoj cerebralnog edema i njegovih membrana, što se klinički očituje pomoću cerebralnih syptomatika, a posebno u teškim slučajevima pojava konvulzivnih napadaja (eclampsia).
5. Spazm od maternice i spiralnih arterija dovodi do povrede uteroplacentalne cirkulacije krvi, koja zauzvrat uzrokuje smetnje u protoku krvi i placente posteljice. Kršenje uteropentalne-fetalne hemodinamike dovodi do kronične hipoksije i NWFP. Stupanj poremećaja uteropentalne-fetalne hemodinamike također je izravno ovisan o vrsti CMG i jasno korelira s težinom i trajanjem gestoze. Posebnu pažnju treba posvetiti analizi opažanja s bilateralnim kršenjem protoka krvi u maternici. Kod ove vrste hemodinamskih poremećaja, srednje teški bolesnici su otkriveni u 30% slučajeva, a teški oblici gestoze u 70%. Valja napomenuti da su kršenja uteropentalne cirkulacije i intraplacentalne cirkulacije otkrivena u Doppler studiji na početku drugog tromjesečja trudnoće.
6. Kad se analiziraju dinamiku promjena OCD i pokazatelja vaskularnog otpora u karotidnu, bubrega, maternice, spiralne arterije, pupčana arterija i njegove terminalne grane utvrdili da se u nekompliciranih trudnoća maksimalno smanjenje periferne vaskularne rezistencije promatrati u maternice i spiralnih arterija, pupčana arterija i njegove terminalne grane. Te promjene su kompenzacijski-prilagodljiva prirode i usmjerene su na stvaranje optimalnih uvjeta za normalan razvoj fetusa. U isto vrijeme, gestosis najvećih povećava sistemski vaskularni otpor, a najmanji porast vaskularnog otpora zabilježen je u utero-posteljice cirkulacije veze voća. Naši rezultati mogu se vidjeti kao dokaz da je gestosis, unatoč padu indeksa obujma središnje hemodinamike i sustavne vaskularni spazam, formiranje kompenzacijske i prilagodljive mehanizme za cilj, prije svega, normalno funkcioniranje sustava majke placenta-fetus, i samo ako im umor razvija fetoplacentnu nedostatnost i zastoj rasta.
7. U brojnim slučajevima, izrazite promjene u posudama doprinose taloženju fibrina u njihovom lumenu, agregaciji eritrocita i trombocita. Istodobno, perfuzija vitalnih organa još se više pogoršava i nastaje sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.
8. Poremećaji cirkulacije uzrokuju smanjenje aktivnosti detoksikacija i funkciju oblikovanja proteina u jetri. Pri čemu razvija hipo- AND Dysproteinemia dovesti do smanjenja osmotskog i onkotskog tlaka, što zauzvrat doprinosi izgledu hipovolemije, hemoconcentration, natrija i zadržavanje vode u intersticijski prostor.
9. Nadraženost angioreceptora dovodi do stvaranja hipovolemije. Potonji je uzrok patološkog reakcije CNS i hypothalamic-pituitarno-adrenalnom sustavu, čime se povećava proizvodnju antidiuretskog hormona, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteron, koji također doprinosi zadržavanja u tijelu natrija i vode.

Kao rezultat proučavanja sveobuhvatne središnje hemodinamike i bubrega, cerebralne i maternice-posteljice-fetalni cirkulaciju i vnutriplatsentarnogo i analizu rezultata trudnoće i isporuke zabilježene 4 patomehanizam ostvarenje majčinska sistemsko hemodinamiku tijekom gestosis:

1. Hyperkinetic tip CMG bez obzira na OPSS vrijednosti i eukinetički tip CMG s normalnim OPSS numeričkim vrijednostima. Ovom vrstom zabilježena su umjerena kršenja cerebralne, bubrežne, utero-placentarne i intraplacentalne cirkulacije krvi.
2. Eukinetički tip CMG s povećanim OPSS vrijednostima (više od 1500) i hipokinetičkim tipom CMG s normalnim OPSS vrijednostima. Kod ove vrste, poremećaji protoka krvi pretežno I i II stupnja su registrirani u sustavu bubrežnih arterija, uteropentalno-fetalni i intraplacentalni protok krvi.
3. Hipokinetički tip CMG s povišenim OPSS. U ovoj vrsti teških kršenja bubrežnih, utero-placentno-fetalni i intraplacentalni protok krvi otkriveni su u 100% promatranja.
4. Označene poremećaja cerebralne hemodinamike (povećanje PI u ACI iznad 2,0 i - ili retrogradno protok krvi u supratrochlear arteriju). Za ovu vrstu karakterističnih oblika preeklampsije s brzim nastankom i povećanja kliničke slike (unutar 2-3 dana) i razvoja preeklampsije, pri čemu se maksimalno razdoblje upisa cijeni patološke protok krvi u unutarnje karotidne arterije dok je razvoj kliničke preeklampsija ne prelazi 48 sati.

Obrasci

Razvrstavanje gestoze

(010-016) Edem, proteinurija i hipertenzivni poremećaji tijekom trudnoće, porođaja i puerperija

• 010 Prethodna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i postnatalni period
  • 010.0 Postojeća bitna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i puerperij
  • 010.1 Pre-vaskularna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i puerperij
  • 010.2 Postojeća bubrežna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i puerperij
  • 010.3 Prethodna kardiovaskularna i renalna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i puerperij
  • 010.4 Prethodna sekundarna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i puerperij
  • O10.9 Prethodna hipertenzija koja komplicira trudnoću, porod i puerperij, nespecificiran
• 011 Postojeća hipertenzija s pridruženom proteinurijom
• 012,2. Edem uzrokovan trudnoćom proteinurijom
• 013 Hipertenzija izazvana trudnoćom bez značajne proteinurije
• 014.0 Preeklampsija (nefropatija) umjerene težine
  • 014.1 Teška preeklampsija
  • 014.9 Preeklampsija (nefropatija) neodređena
• 015 Eclampsia
  • Uključeni su konvulzije uzrokovane uvjetima klasificiranim pod 010-014 i 016
  • 015.0 Eclampsia tijekom trudnoće
  • 015.1 Eklampsia u porodu
  • 015.2 Eklampsia u puerperiju
  • 015.3 Eklampsia, neodređeno vremenskim rasporedom
• 016 Hipertenzija u majci, neodređena. Prijelazna hipertenzija tijekom trudnoće

Gestoza se naziva bolestom teorija, budući da su joj objasnili razni čimbenici. Postoji nekoliko međusobno komplementarnih teorija gestoze, uključujući neurogenog, bubrežnog, placentnog, imunološkog i genetskog. Trenutno, uloga endotelne disfunkcije u genezi gestoze smatra se najvišim prioritetom. Disfunkcija funkcije endotelijalnih stanica djeluje kao poticaj za intravaskularne hiperkoagulable trombocite svojstvene svim oblicima gestoze.

Svaka pojedinačna teorija ne može objasniti raznolikost kliničkih manifestacija, ali mnogi elementi objektivno zabilježenih abnormalnosti potvrđuju patogenezu promjena tijekom gestoze.

Među čimbenicima rizika za pojavu gestoze, vodeća je ekstragenitalna patologija (64%). Najvažnije su:

• hipertenzija izvan trudnoće (25%);
• patologija bubrega (80% prvorođenaca s gestozom pati od bubrežne bolesti, potvrđeno biopsijom bubrega);
• kardiovaskularnih bolesti (50%), uključujući 10% kronične venske insuficijencije;
• endokrini patologija (dijabetes - 22%, dislipidemija - 17%, pretilost - 17%);
• autoimune bolesti (67%).

Ostali čimbenici rizika za gestozu uključuju:

• dob trudnica mlađih od 17 i više od 30 godina;
• česte infekcije gornjeg dišnog trakta;
• višestruko plodnost;
• genetskog čimbenika (povećana učestalost mutantnog oblika metilentetrahidrofolat reduktaze, zamjena 677 C-T);
• profesionalne opasnosti;
• nepovoljne društvene i životne uvjete;
• prisutnost preeklampsije, perinatalni morbiditet i smrtnost tijekom prethodne trudnoće.

[10], [11], [12], [13]