Glaukom povezan s uveitisom

Povećani intraokularni tlak i razvoj glaukoma u bolesnika s uveitisom je multifaktorijski proces koji se može smatrati komplikacijom intraokularnog upalnog procesa. Kao posljedica upalnog procesa dolazi do promjene u dinamici intraokularne tekućine, izravno ili posredstvom strukturalnih poremećaja, što dovodi do povećanja, smanjenja intraokularnog tlaka ili zadržavanja unutar normalnih vrijednosti.

Lezija optičkog živca kod glaukoma i povreda vidnih polja koja se javljaju u bolesnika s uveitisom posljedica je nekontroliranog povećanja intraokularnog tlaka. S razvojem intraokularne hipertenzije i glaukoma u bolesnika s uveitisom prije svega potrebno je eliminirati upalni proces i osigurati prevenciju ireverzibilnog strukturnog oštećenja odljeva intraokularne tekućine provođenjem protuupalne terapije. Zatim provedite medicinsko ili kirurško smanjenje intraokularnog tlaka.

U članku se raspravlja o patofiziološkim mehanizmima, dijagnozi i taktici liječenja bolesnika s uveitisom i povećanim intraokularnim tlakom ili sekundarnim glaukomom. Na kraju članka opisan je specifični uveitis u kojem se povećava intraokularni tlak i najčešće se razvija glaukom.

Pojam "uveitis" u svom uobičajenom smislu uključuje sve uzroke intraokularne upale. Kao rezultat, uveitis može razviti akutno, prolazno ili kronično povećanje intraokularnog tlaka. Izrazi "upalni glaukom" ili "glaukom povezani s uveitisom" koriste se u odnosu na sve pacijente s uveitisom s povišenim intraokularnim tlakom. Kada se otkrije povišeni intraokularni tlak bez "glaukomatske" lezije optičkog živca ili "glaukomatskog" poremećaja vidnog polja, prikladniji su izrazi "uveitis povezan s intraokularnom hipertenzijom", "očna hipertenzija uslijed uveitisa" ili "sekundarna očna hipertenzija". Pacijenti nakon rezolucije ili adekvatnog liječenja upalnog procesa razvoja sekundarnog glaukoma to ne čine.

Pojmovi "upalni glaukom", "glaukom povezani s uveitisom" i "sekundarni pojave pri glaukomu uveitisa" trebali bi se koristiti samo s razvojem "glaukomatskog" oštećenja optičkog živca ili "glaukomatskog" poremećaja vidnog polja s povećanjem intraokularnog tlaka u bolesnika s uveitisom. U većini glaukoma povezanih s uveitisom, oštećenje optičkog živca nastaje zbog povećanja intraokularnog tlaka. Stoga, dijagnozu "glaukoma povezanog s uveitisom" treba pažljivo napraviti u nedostatku podataka o prijašnjem intraokularnom tlaku. Također biste trebali biti oprezni pri dijagnozi u bolesnika s oštećenjem vidnog polja koje nije karakteristično za glaukom i normalno stanje glave vidnog živca. To je prvenstveno zbog činjenice da se u mnogim oblicima uveitisa (osobito s oštećenjem stražnjeg segmenta oka) razvijaju horioretinalni žarišta i žarišta u području optičkog živca, što dovodi do razvoja defekata vidnog polja koji nisu povezani s glaukomom. Važno je razlikovati etiologiju poremećaja vidnog polja, jer ako su povezani s aktivnim upalnim procesom, mogu adekvatnom terapijom nestati ili se smanjiti, dok su poremećaji vidnog polja povezani s glaukomom nepovratni.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija

Uveitis je četvrti najčešći uzrok sljepoće u zemljama u razvoju nakon makularne degeneracije, dijabetičke retinopatije i glaukoma. Incidencija uveitisa među svim uzrocima sljepoće je 40 slučajeva na 100.000 stanovnika, a udio uveitisa godišnje iznosi 15 slučajeva na 100.000 stanovnika. Uveitis se nalazi u bolesnika bilo koje dobi, koji se češće vide u bolesnika starih od 20 do 40 godina. Djeca čine 5-10% svih bolesnika s uveitisom. Najčešći uzroci gubitka vida kod pacijenata s uveitisom su sekundarni glaukom, cistični makularni edem, katarakta, hipotenzija, odvajanje mrežnice, subretinalna neovaskularizacija ili fibroza i atrofija optičkog živca.

Približno 25% bolesnika s uveitisom ima porast intraokularnog tlaka. Zbog činjenice da upala u prednjem dijelu oka može izravno utjecati na istjecanje intraokularne tekućine, najčešće se intraokularna hipertenzija i glaukom razvijaju kao komplikacije prednjeg uveitisa ili panuveitisa. Također, glaukom povezan s uveitisom, često se razvija u slučaju granulomatoznog uveitisa nego ne-granulomatoznog. S obzirom na sve uzroke uveitisa, učestalost sekundarnog glaukoma u odraslih je 5.2-19%. Ukupna učestalost glaukoma u djece s uveitisom je otprilike ista kao u odraslih: 5–13,5%. Prognoza o očuvanju vizualnih funkcija kod djece s sekundarnim glaukomom je lošija.

[6], [7], [8], [9], [10]

Uzroci glaukoma povezani s uveitisom

Razina intraokularnog tlaka ovisi o omjeru izlučivanja i otjecanja intraokularne tekućine. U većini slučajeva, uveitis ima nekoliko mehanizama za povećanje intraokularnog tlaka. Završni stadij svih mehanizama koji dovode do povećanja intraokularnog tlaka kod uveitisa je kršenje odljeva intraokularne tekućine kroz trabeku- larnu mrežu. Povreda odljeva intraokularne tekućine u uveitisu nastaje kao posljedica narušavanja izlučivanja i promjena u sastavu, kao i zbog infiltracije očnog tkiva, razvoja ireverzibilnih promjena u strukturi prednje komore oka, primjerice periferne prednje i stražnje sinehije. S tim promjenama mogu se razviti ne samo teški glaukom, nego i glaukom otporan na sve vrste terapije lijekovima. Paradoksalno, liječenje uveitisa s glukokortikoidima također može dovesti do povećanja intraokularnog tlaka.

Patofiziološki mehanizmi koji dovode do povećanja intraokularnog tlaka u bolesnika s uveitisom mogu se podijeliti na zatvaranje s otvorenim kutom. Ova klasifikacija je klinički opravdana, budući da će primarni pristup liječenju u ove dvije skupine biti različit.

[11]

Mehanizmi koji dovode do glaukoma otvorenog kuta

[12]

Poremećaj izlučivanja intraokularne tekućine

Kada upala cilijarnog tijela obično smanjuje proizvodnju intraokularne tekućine. Dok se održava normalan odljev, intraokularni tlak se smanjuje, što se često opaža s akutnim urinom. Međutim, uz istovremenu povredu odljeva i smanjenu proizvodnju intraokularne tekućine, intraokularni tlak može ostati normalan ili čak povišen. Nije poznato da li je došlo do povećanja proizvodnje intraokularne tekućine i intraokularnog tlaka kod uveitisa, gdje postoji povreda barijere „krv-vodena vlaga“. Ipak, najvjerojatnije objašnjenje za povećanje intraokularnog tlaka kod uveitisa je kršenje odljeva intraokularne tekućine s nepromijenjenom sekrecijom.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Proteini intraokularne tekućine

Jedna od prvih pretpostavki o razlozima povećanja intraokularnog tlaka kod uveitisa bila je povreda sastava intraokularne tekućine. U početnoj fazi, kada je slomljena barijera "krv-vodena vlaga", proteini iz krvi ulaze u intraokularnu tekućinu, što dovodi do poremećaja biokemijske ravnoteže intraokularne tekućine i povećanja intraokularnog tlaka. Normalno, intraokularna tekućina sadrži 100 puta manje proteina nego krvni serum, a ako je slomljena barijera vlage iz krvi u vlagu, koncentracija proteina u tekućini može biti ista kao u nerazrijeđenom krvnom serumu. Stoga, zbog povećane koncentracije proteina u intraokularnoj tekućini, dolazi do kršenja njegovog odljeva mehaničkom opstrukcijom trabekularne mreže i disfunkcijom endotelnih stanica koje oblažu trabekule. Osim toga, s visokim sadržajem bjelančevina dolazi do formiranja stražnje i periferne prednje sinehije. Normalizacijom barijere vraća se odljev intraokularne tekućine i intraokularnog tlaka. Međutim, s nepovratnim narušavanjem propusnosti barijere vlage iz krvi u vlagu, protok proteina u prednju komoru oka može se nastaviti čak i nakon razrjeđivanja upalnog procesa.

[19], [20], [21], [22], [23]

Stanice upale

Ubrzo nakon što proteini, upalne stanice koje proizvode upalne medijatore počnu teći u intraokularnu tekućinu: prostaglandine i citokine. Smatra se da stanice upale imaju izraženiji učinak na intraokularni tlak od proteina. Porast intraokularnog tlaka nastaje zbog infiltracije upalnih stanica trabekularne mreže i Schlemovog kanala, što dovodi do formiranja mehaničke prepreke za odljev intraokularne tekućine. Zbog jake makrofaga i limfocitne infiltracije, vjerojatnost povećanja intraokularnog tlaka tijekom granulomatoze veća je nego kod ne-granulomatog, u kojem infiltrat sadrži uglavnom polimorfonuklearne stanice. Kod kroničnih, teških ili rekurentnih oštećenja uslijed oštećenja endotelnih stanica ili nastanka hyaloidnih membrana koje oblažu trabekule, javlja se nepovratno oštećenje trabekularne mreže i ožiljke trabekule i Schlemovog kanala. Upalne stanice i njihovi ulomci u području kuta prednje komore također mogu dovesti do stvaranja periferne prednje i stražnje sinehije.

Prostaglandini

Poznato je da su prostaglandini uključeni u stvaranje mnogih simptoma intraokularne upale (vazodilatacija, mioza i povećanje propusnosti vaskularnog zida), što u kompleksu može utjecati na razinu intraokularnog tlaka. Nije poznato mogu li prostaglandini izravno povećati intraokularni tlak. Djelujući na barijeru vlage iz krvi u vodu, oni mogu povećati protok proteina, citokina i upalnih stanica u intraokularnu tekućinu, posredno utječući na povećanje intraokularnog tlaka. S druge strane, oni mogu sniziti intraokularni tlak povećanjem uveoskleralnog odljeva.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

Dijagnoza "trabekulitisa" postavlja se u slučajevima lokalizacije upalnog odgovora u području trabekularne mreže. Klinički se trabekulitis manifestira taloženjem upalnih precipitata u trabekularnoj mreži u odsutnosti drugih znakova aktivne intraokularne upale (precipitati na rožnici, opalescenciji ili prisutnosti upalnih stanica u intraokularnoj tekućini). Kao posljedica sedimentacije upalnih stanica, oticanja trabekule i smanjenja fagocitne aktivnosti endotelnih stanica trabekula, formira se mehanička opstrukcija trabekularne mreže i pogoršanje izljeva intraokularne tekućine. Budući da se proizvodnja intraokularne tekućine tijekom trabekulitisa, u pravilu, ne smanjuje, zbog narušavanja njezina izljeva dolazi do značajnog povećanja intraokularnog tlaka.

Intraokularna hipertenzija izazvana steroidima

Glukokortikoidi se smatraju lijekovima prvog izbora za liječenje bolesnika s uveitisom. Poznato je da uz lokalnu i sistemsku primjenu, kao i kod periokularne primjene i uvođenja u subtonski prostor, glukokortikoidi ubrzavaju stvaranje katarakte i povećavaju intraokularni tlak. Glukokortikoidi inhibiraju enzime i fagocitnu aktivnost trabekularnih endotelnih stanica, zbog čega se glikozaminoglikani i produkti upale nakupljaju u trabekularnoj mreži, što dovodi do narušenog odljeva intraokularne tekućine kroz trabekularnu mrežu. Glukokortikoidi također inhibiraju sintezu prostaglandina, što dovodi do narušenog protoka intraokularne tekućine.

Izraz "steroidno inducirana intraokularna hipertenzija" i "steroidni odgovor" koriste se za označavanje pacijenata kod kojih se intraokularni tlak povećao kao odgovor na liječenje s glukokortikoidima. Procjenjuje se da je oko 5% populacije "odgovor na steroid", au 20-30% pacijenata koji su primili dugotrajno liječenje glukokortikoidima možemo očekivati "odgovor na steroid". Vjerojatnost povećanja intraokularnog tlaka kao odgovora na primjenu glukokortikoida ovisi o trajanju liječenja i doziranju. U bolesnika s glaukomom, dijabetesom, visokom miopijom i djecom mlađom od 10 godina, rizik od razvoja “steroidnog odgovora” je veći. Steroidno inducirana intraokularna hipertenzija može se razviti u bilo koje vrijeme nakon početka uzimanja tih lijekova, ali češće se otkriva 2-8 tjedana nakon početka liječenja. Kada se primjenjuje topikalno, "steroidni odgovor" se češće razvija. Bolesnici koji pate od očnog hipertenzije trebaju izbjegavati periokularnu primjenu lijeka, jer se može razviti nagli porast intraokularnog tlaka. U većini slučajeva, nakon ukidanja glukokortikoida, intraokularni tlak se normalizira, ali u nekim slučajevima, osobito uvođenjem depoa glukokortikoida, može se primijetiti povećanje intraokularnog tlaka 18 mjeseci ili više. U tim slučajevima, kada je nemoguće kontrolirati intraokularni tlak s lijekom, može biti potrebno ukloniti skladišta ili provesti operaciju s ciljem poboljšanja odljeva.

Kod liječenja glukokortikoidnih bolesnika s uveitisom, često je teško identificirati uzrok povećanja intraokularnog tlaka: promjene u izlučivanju intraokularne tekućine ili pogoršanje njegovog iscjetka zbog intraokularne upale ili rezultat razvoja "odgovora na steroid" ili kombinacije sva tri uzroka. Slično tome, smanjenje intraokularnog tlaka tijekom otkazivanja glukokortikoida može ili dokazati steroidnu prirodu intraokularne hipertenzije, ili je rezultat poboljšanja izljeva intraokularne tekućine kroz trabekularnu mrežu ili smanjenja njegovog izlučivanja zbog rezolucije upalnog procesa. Sumnja na razvoj "odgovora steroida" kod pacijenta s aktivnom intraokularnom upalom, koji zahtijeva sustavnu primjenu glukokortikoida, može biti indikacija za propisivanje steroidnih nadomjesnih lijekova. Ako se sumnja na intraokularnu hipertenziju izazvanu steroidima kod bolesnika s kontroliranim ili neaktivnim uveitisom, treba smanjiti koncentraciju, dozu ili učestalost primjene glukokortikoida.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mehanizmi koji dovode do kutnog glaukoma

Morfološke promjene u strukturi prednje komore oka koje se razvijaju kod uveitisa često su nepovratne, što dovodi do značajnog povećanja intraokularnog tlaka, narušavanja ili blokiranja protoka intraokularne tekućine iz stražnje komore oka u trabekularnu mrežu. Strukturne promjene koje najčešće dovode do sekundarnog zatvaranja kuta prednje komore obuhvaćaju periferne prednje sinehije, stražnje sinehije i zjenične membrane što dovodi do razvoja zjeničnog bloka i, rijetko, rotacije procesa cilijarnog tijela.

[37], [38], [39]

Periferna prednja Synechia

Periferna prednja sinehija - fuzija šarenice s trabekularnom mrežom ili rožnicom koja može poremetiti ili potpuno blokirati protok intraokularne tekućine u trabekularnu mrežu. Najbolje od svega, periferna prednja sinehija se vidi s gonioskopijom. Oni su česta komplikacija prednjeg uveitisa, češće se razvijaju s granulomatozom nego s ne-granulomatoznom uveitom. Periferna prednja sinehija nastaje organiziranjem produkata upale, zbog čega se iris povlači do kuta prednje komore. Često se javljaju u očima s početno uskim kutom prednje komore ili kada se kut sužava zbog bombardiranja šarenice. Adhezije su obično obimne i pokrivaju velike segmente kuta prednje komore, ali također mogu biti u obliku plaka ili vrpce i uključuju samo mali fragment trabekularne mreže ili rožnice. Tijekom formiranja perifernih prednjih sinehija kao posljedica uveitisa, unatoč činjenici da većina kuta ostaje otvorena, pacijent može povećati intraokularni tlak zbog funkcionalno inferiornog očuvanog dijela kuta (zbog prethodnog upalnog procesa), koji se ne može otkriti tijekom gonioskopije.

Dugotrajno stvaranje periferne prednje sinehije s rekurentnim i kroničnim uveitisom može dovesti do potpunog pokrivanja kuta prednje komore. Prilikom zatvaranja kuta prednje komore ili stvaranja izražene periferne prednje sinehije s uveitisom, uvijek treba obratiti pozornost na moguću neovaskularizaciju kuta šarenice ili prednje komore. Smanjenje fibrovaskularnog tkiva u predjelu kuta prednje komore ili prednje površine šarenice može brzo dovesti do njegovog potpunog zatvaranja. Obično, s neovaskularnim glaukomom koji se razvio kao posljedica uveitisa, lijekova i kirurškog liječenja je neučinkovito, prognoza je loša.

[40], [41], [42], [43], [44]

Stražnja sinehija

Stvaranje posteriorne sinehije nastaje zbog prisutnosti upalnih stanica, proteina i fibrina u intraokularnoj tekućini. Stražnja sinehija - adhezija stražnje površine šarenice s prednjom kapsulom leće, staklastom površinom s afakijom ili s intraokularnom lećom s artifakijom. Vjerojatnost razvoja sinehija u leđima ovisi o vrsti, trajanju i ozbiljnosti uveitisa. Sa granulomatoznim, stražnjim oblikom sinehija češće nego s ne-granulomatoznim. Što je duža stražnja sinehija veća, javlja se i veća dilatacija zjenice i veći je rizik od naknadnog stvaranja stražnje sinehije s ponovnim pojavama uveitisa.

Izraz "zjenični blok" koristi se za označavanje povrede kao posljedice formiranja posteriornih sinehija intraokularne tekućine iz leđa u prednju komoru oka kroz zjenicu. Stvaranje seklusio pupillae, stražnje sinehije preko 360 ° opsega zjenice i pupilarne membrane može dovesti do razvoja punog zjeničnog bloka. U ovom slučaju, struja intraokularne tekućine iz stražnjeg dijela fotoaparata prema naprijed potpuno je prestala. Višak intraokularne tekućine u stražnjoj komori može dovesti do bombardiranja šarenice ili do značajnog povećanja intraokularnog tlaka. Kao rezultat, šarenica se savija prema prednjoj komori. Bombardiranje irisa s kontinuiranom upalom dovodi do brzog zatvaranja kuta zbog formiranja periferne anteriorne sinehije, čak i ako je kut prednje komore u početku otvoren. U nekim slučajevima, kada se uveitis sa zjeničnim blokom, široke adhezije formiraju između šarenice i prednje kapsule leće, onda se samo periferni dio šarenice savije naprijed. U takvoj situaciji teško je detektirati bombardiranje šarenice bez pomoći gonioskopije.

[45], [46], [47], [48], [49]

Sprijeda rotacija cilijarnog tijela

Kod akutne intraokularne upale može se razviti edem cilijarnog tijela s supraciliarnim ili suprahoroidnim izljevom, što rezultira rotacijom spiralnog tijela i zatvaranjem kuta prednje komore, što nije povezano sa zjeničnim blokom. Povećanje intraokularnog tlaka uslijed takvog zatvaranja kuta prednje komore često se javlja kod iridociklitisa, kružnog odvajanja zbora, stražnjeg sklerita iu akutnom stadiju Vogt-Koyanagi-Harada sindroma.

[50],

Uveitis je najčešće povezan sa sekundarnim glaukomom

Prednji uveitis

• Juvenilni reumatoidni artritis
• Heterokromni uveitis Fuchs
• Glaukociklična kriza (Posner-Schlossmanov sindrom)
• Uveitis povezan s HLA B27 (ankilozantni spondilitis, Reiterov sindrom, psorijatični artritis)
• Herpetički uveitis
• Uveitis povezan s lećom (fakoantigeni uveitis, fakolitički glaukom, masa leća, fakomorfni glaukom)

Panuveity

• sarkoidoza
• Vogt-Koyanagi-Harada sindrom
• Behcetov sindrom
• Simpatička oftalmija
• Sifilitički uveitis

Srednji uveitis

• Djelomični prosjek uveitisa

Stražnji uveitis

• Akutna nekroza mrežnice
• toksoplazmoza

Dijagnoza glaukoma povezana s uveitisom

Ispravna dijagnoza i liječenje bolesnika koji boluju od glaukoma zbog uveitisa temelje se na potpunom oftalmološkom pregledu i pravilnoj upotrebi pomoćnih metoda. Da bi se odredio tip uveitisa, aktivnost upalnog procesa i tip upalnog odgovora, koristi se prorezana svjetiljka. Ovisno o mjestu primarnog žarišta upale, razlikuju se prednji, srednji, stražnji uveitis i panuveitis.

Vjerojatnost razvoja glaukoma povezana s uveitisom veća je s prednjim uveitom i panuveitisom (s intraokularnom upalom, vjerojatnošću oštećenja struktura koje osiguravaju povećanje protoka intraokularne tekućine). Aktivnost upalnog procesa procjenjuje se po težini opalescencije i broju stanica u tekućini prednje komore oka, kao i po broju stanica u staklastom tijelu i stupnju zamućenosti. Pozornost treba posvetiti i strukturnim promjenama uzrokovanim upalnim procesom (periferna prednja i stražnja sinehija).

Upalna reakcija kod uveitisa je granulomatozna i ne-granulomatozna. Znakovi granulomatoznog uveitisa: masni precipitati na rožnici i kvržicama na šarenici. Kod granulomatoznog brisanja češće nego kod ne-granulomatoznog, razvija se sekundarni glaukom.

Gonioskopija je najvažnija metoda oftalmološkog pregleda bolesnika s uveitisom s povišenim IOP-om. Ispitivanje treba provesti pomoću leće koja pritisne središnji dio rožnice, zbog čega intraokularna tekućina ulazi u kut prednje komore. Kod gonioskopije otkriveni su produkti upale, periferne prednje sinehije i vaskularnog u kutu prednje komore, što omogućuje razlikovanje glaukoma otvorenog i bliskog kuta.

Pri pregledu fundusa posebnu pozornost treba posvetiti stanju vidnog živca. Konkretno, veličina iskopa, prisutnost krvarenja, edemi ili hiperemije, također procjenjuju stanje sloja živčanih vlakana. Dijagnoza glaukoma povezana s uveitisom treba postaviti samo ako postoji dokumentirano oštećenje glave vidnog živca i oštećenje vidnog polja. Unatoč činjenici da mrežnice i žilice žilice u stražnjem polu oka ne dovode do razvoja sekundarnog glaukoma, potrebno je zabilježiti i njihovu prisutnost i lokaciju, jer poremećaj vidnog polja povezan s njima može dovesti do pogrešne dijagnoze glaukoma. Pri svakoj inspekciji potrebno je izvršiti applonacijsku tonometriju i standardnu perimetriju. Osim toga, možete koristiti lasersku fotometriju opalescencije intraokularne tekućine i ultrazvučni pregled oka kako bi se bolesnici s uveitisom i povišenim intraokularnim tlakom preciznije dijagnosticirali i liječili. Laserska fotometrija opalescencije omogućuje detektiranje suptilnih promjena u opalescenciji i sadržaju proteina u intraokularnoj tekućini, što se ne može postići prorezom. Pokazalo se da nam suptilne promjene omogućuju procjenu aktivnosti uveitisa. Ultrazvučni pregled u B-skenskom modu i ultrazvučna biomikroskopija u sekundarnom glaukomu omogućuju procjenu strukture cilijarnog tijela i iridociliarnoga kuta, što pomaže u utvrđivanju uzroka povećanog ili prekomjernog smanjenja intraokularnog tlaka u bolesnika s uveitisom.

[51]

Liječenje glaukoma povezanog s uveitisom

Glavni zadatak liječenja pacijenata s uveitisom povezanim s intraokularnom hipertenzijom ili glaukomom je kontrola intraokularne upale i sprječavanje razvoja nepovratnih strukturnih promjena u očnim tkivima. U nekim slučajevima, rezolucija intraokularnog upalnog procesa samo protuupalnom terapijom dovodi do normalizacije intraokularnog tlaka. S ranim početkom protuupalnog liječenja i osiguravanjem midriaze i cikloplegije može se spriječiti nastanak ireverzibilnih učinaka uveitisa (periferne prednje i stražnje sinehije).

Prvi izbor lijekova za većinu uveitisa su glukokortikoidi koji se koriste u obliku instalacija, periokularnih i sistemskih injekcija, subtenonskih injekcija. Glukokortikoidni instilati djelotvorni su kod upale prednjeg segmenta oka, ali s aktivnom upalom posteriornog segmenta u fakičnim očima same instilacije, malo je. Učestalost ukapavanja glukokortikoida ovisi o težini upale prednjeg segmenta. Najučinkovitiji u upali prednjeg segmenta oka je prednizon (pred-forte) u obliku kapi za oči. S druge strane, uporaba ovog lijeka najčešće dovodi do razvoja steroidno inducirane očne hipertenzije i posteriorne subkapsularne katarakte. Kada se koriste slabiji glukokortikoidi u obliku kapi za oči, na primjer, rimeksolon, fluorometolon, medrizon, loteprednola, etabonata (lotemax), "odgovor steroida" je rjeđi, ali ovi lijekovi su manje učinkoviti protiv intraokularne upale. Na temelju iskustva, ukapavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova ne igra posebnu ulogu u liječenju uveitisa i njegovih komplikacija.

Perikularno davanje triamcinolona (Kenalog - 40 mg / ml) u subtenone prostor ili transseptalno kroz donji kapak može biti učinkovito u liječenju upale prednjeg i stražnjeg segmenta oka. Glavni nedostatak periokularne primjene glukokortikoida je veći rizik od povećanog intraokularnog tlaka i razvoja katarakte kod pacijenata sklonih razvoju tih komplikacija. Zbog toga se bolesnicima s uveitisom i očnom hipertenzijom ne preporučuje da se podvrgavaju primjeni glukokortikoida iz periokularnog depota zbog produljenog djelovanja, koje je teško zaustaviti.

Glavna metoda liječenja uveitisa je uzimanje glukokortikoida u početnim dozama od 1 mg / kg dnevno, ovisno o težini bolesti. Kada se kontrolira intraokularna upala, sustavno davanje glukokortikoida treba postupno ukinuti. Ako sustavna primjena glukokortikoida ne kontrolira intraokularnu upalu zbog rezistencije bolesti ili nuspojava lijeka, možda ćete morati propisati lijekove drugog izbora: imunosupresante ili steroidne nadomjesne lijekove. Steroidi koji zamjenjuju lijekove koji se najčešće koriste u liječenju uveitisa su ciklosporin, metotreksat, azatioprin, a od nedavno i mofetilmikofenolat. Kod većine uveitisa, ciklosporin se smatra najučinkovitijim od tih lijekova, pa ako nema kontraindikacija, prvo ga treba propisati. U odsutnosti ili slabom učinku liječenja glukokortikoidima, ciklosporinom ili njihovom kombinacijom, treba uzeti u obzir i druge lijekove. Alkilirajuća sredstva, ciklofosfamid i klorambucil su rezervni lijekovi za liječenje teškog uveitisa.

Kod liječenja pacijenata s upalom prednjeg segmenta oka, za smanjivanje boli i nelagode povezane s grčevima cilijarnog mišića i sfinktera zjenice koriste se midriati i cikloplegični lijekovi. Kada se koriste ovi lijekovi, zjenica se širi, učinkovito sprječava nastanak i pucanje nastale sinehije, što može dovesti do poremećaja struje intraokularne tekućine i povećanja intraokularnog tlaka. Obično se propisuju atropin 1%, skopolamin 0,25%, gomatropin metil bromid 2 ili 5%, fenilefrin 2,5 ili 10% i tropicamid 0,5 ili 1%.

Liječenje glaukoma lijekom povezano s uveitisom

Nakon odgovarajućeg liječenja intraokularne upale, potrebno je propisati specifičan tretman za kontrolu intraokularnog tlaka. Obično, u slučajevima očne hipertenzije i sekundarnog glaukoma povezane s uveitisom, propisuju se lijekovi koji smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine. Lijekovi koji se koriste za liječenje glaukoma povezanog s uveitisom uključuju beta-blokatore, inhibitore ugljične anhidraze, adrenergičke lijekove i hiperosmotske agense za brzo smanjenje intraokularnog tlaka tijekom akutnog porasta. Ne biste trebali dodijeliti miotike i analoge prostaglandina pacijentima s uveitisom, jer ti lijekovi mogu dovesti do pogoršanja intraokularnog upalnog procesa. Lijekovi izbora za smanjenje intraokularnog tlaka kod pacijenata koji pate od glaukoma zbog uveitisa su antagonisti adrenergijskog receptora, budući da ovi lijekovi smanjuju izlučivanje intraokularne tekućine bez promjene širine zjenice. Obično se koriste sljedeći beta-blokatori kod uveitisa: timolol 0,25 i 0,5%, betaxolol 0,25 i 0,5% carteolol, 1 i 2%, i levobunolol. Kod pacijenata koji pate od sarkoidnog uveitisa s plućnim lezijama, betaksolol je najsigurnija metoda uzimanja lijeka s najmanjom količinom nuspojava iz pluća. Pokazalo se da se granulomatozni iridociklitis javlja kada se koristi metipranolol, stoga je uporaba ovog lijeka u bolesnika s uveitisom nepoželjna.

Inhibitori karboanhidraze - lijekovi koji smanjuju intraokularni tlak smanjivanjem izlučivanja intraokularne tekućine - primjenjuju se lokalno, usta ili intravenski. Pokazano je da se citosalnim makularnim edemom, koji je čest uzrok smanjene oštrine vida u bolesnika s uveitisom, smanjuje unos inhibitora ugljične anhidraze acetazolamida (diamox). Kod lokalne primjene inhibitora karboanhidraze nema takvog učinka, vjerojatno zbog činjenice da se lijek dostavlja u retinu u relativno niskoj koncentraciji.

Od agonista adrenergijskih receptora, apraclonidin se koristi za liječenje sekundarnog glaukoma, posebno s naglim porastom intraokularnog tlaka nakon neodimija s YAG-laserskom kapsulotomijom, a brimonidin 0,2% (alfagan) - i _2- agonist - smanjuje intraokularni tlak smanjenjem intraokularne tekućine i povećanjem uveoskleroze. Odljev. Unatoč činjenici da epinefrin 1% i dipivefrin 0,1% smanjuju intraokularni tlak uglavnom zbog povećanog odljeva intraokularne tekućine, sada se rijetko koristi. Oni također uzrokuju širenje zjenice, što pomaže u sprečavanju nastanka sinehije kod uveitisa.

Vjeruje se da analozi prostaglandina smanjuju intraokularni tlak povećanjem uveoskleralnog odljeva. Unatoč učinkovitom smanjenju intraokularnog tlaka, uporaba lijekova iz ove skupine kod uveitisa je kontroverzna, budući da je pokazano da latanoprost (xalatan) povećava intraokularnu upalu i cistični makularni edem.

Hyperosmotic droge brzo smanjuju intraokularni tlak, uglavnom zbog smanjenja volumena staklastog tijela, pa su učinkoviti u liječenju bolesnika s uveitisom s akutnim zatvaranjem kuta prednje komore. Glicerin i izosorbid mononitrat se daju oralno, a manitol se daje intravenozno.

Obično, kod liječenja pacijenata s uveitisom, kolinergički lijekovi, na primjer pilokarpin, echothiafata jodid. Fizostigmin i karbahol se ne koriste, jer mioza koja se razvija uz korištenje ovih lijekova doprinosi stvaranju stražnje sinehije, povećava spazam cilijarnog mišića i dovodi do produljenja upalne reakcije zbog narušavanja barijere krvno-vodene humor.

[52], [53], [54]