Gripa: uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci influence
Uzrok gripe je ortomixovirusi (obitelj Orthomyxoviridae) - kompleksni virusi koji sadrže RNA. Imali su ime zbog afiniteta za mucoproteine pogođenih stanica i sposobnosti da se pridruže glikoproteinima - površinskim receptorima stanica. Obitelj uključuje rod Influenzavirus, koji sadrži viruse od tri serotipa: A, B i C.
Promjer čestice virusa je 80-120 nm. Virion je sferičan (rjeđe končanik). U središtu viriona je nukleokapsid. Genom je predstavljen jednostranom RNA molekulom koja ima 8 segmenata i 7 segmenata u serotipu C u serotipovima A i B.
Kapsid se sastoji od nukleoproteina (NP) i proteina kompleksa polimeraze (P). Nukleokapsid je okružen slojem matričnih i membranskih proteina (M). Izvan tih struktura nalazi se vanjska lipoproteinska membrana koja nosi slojeve kompleksnih proteina (glikoproteina): hemaglutinin (H) i neuraminidaza (N).
Tako virusi influence imaju unutarnje i površinske antigene. Interni antigeni su predstavljeni s NP- i M-proteinima; to su tip-specifični antigeni. Protutijela na interne antigene nemaju značajan zaštitni učinak. Površinski antigeni - hemaglutinin i neuraminidaza - određuju podtip virusa i induciraju proizvodnju specifičnih protektivnih protutijela.
Virusima serotipa A karakterizira stalna varijabilnost površinskih antigena, a promjene u H i N antigenu međusobno se javljaju. Postoji 15 podtipova hemaglutinina i 9 - neuraminidaze. Virusi serotipa B su stabilniji (razlikuju se 5 podtipova). Antigenska struktura virusa serotipa C nije podložna promjenama, neuraminidaza je odsutna.
Izvanredna varijabilnost virusa serotipa A uzrokovana dva procesa: antigenske pomaka (točkaste mutacije na mjestima genoma, bez udaljavanja od soja) i shiftom (potpuna promjena strukture antigena sa formiranjem nove soja). Razlog antigenske promjene je zamjena cijelog RNA segmenta kao rezultat razmjene genetskog materijala između virusa influence ljudi i životinja.
Prema suvremenoj klasifikaciji virusa influence koje je 1980. Predložio WHO, uobičajeno je opisati serotip virusa, njegovo podrijetlo, godina izolacije i podtip površinskih antigena. Na primjer: virus influence A, Moskva / 10/99 / NZ N2.
Virusi serotipa A imaju najveću virulenciju i imaju najveći epidemiološki značaj. Oni su izolirani od ljudi, životinja i ptica. Virusi serotipa B su izolirani samo od ljudi: virulencija i epidemiološko značenje su inferiorni prema virusima serotipa A. Virusima influence C slaba reproduktivna aktivnost je inherentna.
U okolišu, otpornost virusa je prosjek. Osjetljivi su na visoke temperature (60 ° C), djelovanje ultraljubičastog zračenja ili lipida otapalima, ali zadržavaju neko vrijeme virulencije svojstva pri niskim temperaturama (tjedan nisu ubijene, na 40 ° C). Oni su osjetljivi na stolne dezinficijense.
[Patogeneza influence
Virus influence ima epiteliotropna svojstva. Ulazak u tijelo. Ona se reproducira u citoplazmu stanica cilindričnog epitela sluznice dišnog trakta. Replikacija virusa javlja se brzo, unutar 4-6 sati, što objašnjava kratko razdoblje inkubacije. Pod utjecajem virusa influence, stanice degeneriraju, nekroze i odbacuju. Inficirane stanice počinju proizvoditi i otpuštati interferon, sprečavajući daljnje širenje virusa. Zaštita tijela od virusa potiče nespecifični termolabilni B-inhibitori i sekretorska protutijela IgA klase. Metaplazija cilindričnog epitela smanjuje njegovu zaštitnu funkciju. Patološki proces pokriva tkiva koja oblažu sluznicu i vaskulaturu. Epiteliotropija virusa influence klinički se izražava u obliku traheitisa, ali lezija može utjecati na velike bronhije, ponekad i grkljan ili ždrijelo. Već se u razdoblju inkubacije manifestira viremija koja traje oko 2 dana. Kliničke manifestacije viremije su toksične i toksične alergijske reakcije. Ovaj učinak ima i virusne čestice i proizvodi propadanja epitelnih stanica. Inkotoksičnost u influenciji prvenstveno je posljedica akumulacije endogenih biološki aktivnih tvari (prostaglandin E2, serotonin, histamin). Utvrđena je uloga slobodnih kisikovih radikala koji podržavaju upalni proces, lizosomalni enzimi, kao i proteolitička aktivnost virusa u realizaciji njihovog patogenog djelovanja.
Glavna veza patogeneze je poraz cirkulacijskog sustava. Microvaskularne posude imaju veću vjerojatnost da se mijenjaju. Zbog toksičnog učinka virusa influence i njegovih komponenata na vaskularni zid, njegova propusnost raste, što uzrokuje pojavu hemoragičkog sindroma kod bolesnika. Povećanu vaskularnu permeabilnost i više „krhkost” žile dovesti do edema sluznici dišnih putova i pluća tkiva, više krvarenja u pluća alveole i intersticija, a gotovo sve unutarnje organe.
Intoksikacije te plućne poremećaje koji proizlaze iz njegova ventilacije i hipoksemija nastaje poremećaj mikrocirkulacije: usporavanja brzine venule-kapilarni protok krvi, povećani eritorcita i agregaciju trombocita, povećava propusnost krvnih žila, smanjena fibrinolitičku aktivnost serumu i povećava viskoznost krvi. Sve to može dovesti do diseminirane intravaskularne koagulacije - važna karika u patogenezi zarazne toksichnskogo šoka. Hemodinamski nestabilnost, hipoksija mikrocirkulaciju i promicati stvaranje degenerativnih promjena u miokardu.
Cirkulacija Povreda krvi uzrokovane vaskularne lezije igra važnu ulogu u oštećenja CNS funkcijama i autonomni živčani sustav. Učinak virusa na koroidnom spletu receptora potiče hipersekreciju cerebrospinalna tekućina, intrakranijalni hipertenziju, poremećaje cirkulacije, moždanog edema. Visoka vaskularizacija u hipotalamusu i hipofiza, obavljajući neuro-vegetativnu. Neuroendokrinim i neurohumoralnim propisima, uzrokuje nastanak kompleksa funkcionalnih poremećaja živčanog sustava. U akutnoj fazi bolesti javlja sympathicotonia, što je dovelo do razvoja hipertermije, suhoće i bljedilo kože, povećana brzina rada srca, povećanja krvnog tlaka. Smanjenjem simptome toksičnosti zabilježili uzbude na parasimpatički podjele autonomnog živčanog sustava: letargija, pospanost, smanjenje tjelesne temperature, usporavanje srčanog ritma, pad krvnog tlaka, slabost mišića, slabost (asthenovegetative sindrom).
Značajnu ulogu u patogenezi gripe i njegovih komplikacija, kao i za razvoj upalnih promjena dišnih puteva pripada bakterijske mikroflore, što doprinosi aktivaciji epitela oštećenja i razvoj imunosupresije. Alergijske reakcije kod gripe pojavljuju se na antigenu samog virusa i bakterijskoj mikroflori, kao i proizvodima raspadanja zahvaćenih stanica.
Ozbiljnost gripe dijelom je posljedica virulentnosti virusa influence, ali u većoj mjeri - stanje imunološkog sustava makroorganizma.