Groznica Zapadnog Nila: uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci groznice u zapadnom Nilu
Uzrok zapadne groznice Nila je virus zapadnog Nila Flavivirusove obitelji Flaviviridae. Genom je predstavljen jednostranom RNA.
Replikacija virusa javlja se u citoplazmi pogođenih stanica. Virus zapadne Nilne groznice ima značajnu sposobnost za varijabilnost, što je zbog nesavršenosti mehanizma kopiranja genetske informacije. Najveća varijabilnost je karakteristična za gene koji kodiraju proteine omotnice odgovorne za antigenska svojstva virusa i njezinu interakciju s membranama tkivnih stanica. Napadi virusa grožđa na Zapadnom Nilu, izolirani u različitim zemljama i različitim godinama, nemaju genetsku sličnost i imaju različite virulencije. Skupina "starih" sojeva zapadne Nilske groznice, koja se uglavnom dodjeljuje prije 1990. Godine, nije povezana s teškim lezijama CNS-a. "Novi" grupa sojeva (Izrael, 1998 / New York, sojevi Senegalu 1999, 1993 / Rumunjska-1996 / Kenija-1998 / Volgograd-1999 Izrael, 2000), što je povezano s raširenim i teškim bolestima.
[Pathogeneza vrućice u zapadnom Nilu
Patogeneza zapadne Nilske groznice malo je proučavana. Smatra se da se virus širi hematogenically, uzrokujući gubitak endotela krvnih žila i mikrocirkulacijskog poremećaja, u nekim slučajevima - razvoj tromba sindroma. Utvrđeno je da je virusna bolest kratkotrajna i neintenzivna. Vodeći u patogenezi bolesti - oštećenja membrana i mozga, što dovodi do razvoja meningealnih i cerebralnih sindroma, fokalne simptomatologije. Smrt se javlja obično u 7-28-og dana bolesti kao rezultat povreda vitalnih funkcija zbog edema oticanje mozga tvari s dislokacije matičnih struktura, nekrozom neurocytes, krvarenje u moždanog debla.
Autopsija otkriti edem i hiperemiju od moždanih ovojnica, male fokalne perivaskularnom krvarenje, glavni hemoragije (do 3-4 cm u promjeru). Proširenje komore, kongestija koroidnom spletu, multipla žarišta omekšavanje u moždanih polutki, melkotochechnye krvarenje donja komora IV u 30% smrtnih slučajeva - dislokacija mozga. Na mikroskopskom pregledu određuju se vaskulitis i perivasculitis moždanih omota, fokalni encefalitis s formiranjem mononuklearnih infiltrata. U plućima mozga - slika punine i staze, fibrinoidnog oticanja i nekroze vaskularnog zida. U ganglionskim stanicama - izražene distrofne promjene do nekroze, izražen perivaskularni i pericellularni edem.
Otkrivene su značajne promjene iz srca: slabost mišića, stromalni edem, miokitna distrofija, fragmenti mišićnih vlakana i mioliza. U bubrezima - distrofične promjene. U nekim pacijentima određeni su znakovi generaliziranog trombohemoragijskog sindroma.
Virus zapadnog Nila groznica detektira PCR u kralježničnoj moždini, tkivu mozga, bubrega, srca, u manjoj mjeri - u slezeni, limfnim čvorovima, jetri.