Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Groznica Zapadnog Nila - uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci groznice Zapadnog Nila
Uzročnik groznice Zapadnog Nila je virus groznice Zapadnog Nila, koji pripada rodu Flavivirus iz porodice Flaviviridae. Genom je jednolančana RNA.
Replikacija virusa događa se u citoplazmi zahvaćenih stanica. Virus groznice Zapadnog Nila ima značajnu sposobnost varijabilnosti, što je posljedica nesavršenosti mehanizma kopiranja genetskih informacija. Najveća varijabilnost karakteristična je za gene koji kodiraju proteine ovojnice odgovorne za antigenska svojstva virusa i njegovu interakciju s membranama stanica tkiva. Sojevi virusa groznice Zapadnog Nila izolirani u različitim zemljama i u različitim godinama nemaju genetsku sličnost i imaju različitu virulenciju. Skupina "starih" sojeva groznice Zapadnog Nila, izoliranih uglavnom prije 1990., nije povezana s teškim lezijama CNS-a. Skupina "novih" sojeva (Izrael-1998./New York-1999., Senegal-1993./Rumunjska-1996./Kenija-1998./Volgograd-1999., Izrael-2000.) povezana je s masovnim i teškim ljudskim bolestima.
[ Patogeneza groznice Zapadnog Nila
Patogeneza groznice Zapadnog Nila slabo je proučena. Smatra se da se virus širi hematogeno, uzrokujući oštećenje vaskularnog endotela i mikrocirkulacijske poremećaje, a u nekim slučajevima i razvoj trombohemoragijskog sindroma. Utvrđeno je da je viremija kratkotrajna i neintenzivna. Vodeći čimbenik u patogenezi bolesti je oštećenje membrana i moždanog tkiva, što dovodi do razvoja meningealnih i općih cerebralnih sindroma, fokalnih simptoma. Smrt obično nastupa 7.-28. dana bolesti zbog poremećaja vitalnih funkcija uslijed edema-oticanja moždanog tkiva s dislokacijom stabljičnih struktura, nekrozom neurocita i krvarenjem u moždanom deblu.
Obdukcija otkriva edem i pletoriju moždanih ovojnica, mala fokalna perivaskularna krvarenja, velika krvarenja (do 3-4 cm u promjeru). Povećanje moždanih ventrikula, pletoriju koroidnog pleksusa, višestruka žarišta omekšavanja u moždanim hemisferama, sitnotočkasta krvarenja u dnu četvrte ventrikule i dislokaciju moždanog debla u 30% umrlih. Mikroskopskim pregledom otkriva se vaskulitis i perivaskulitis moždanih ovojnica, fokalni encefalitis s stvaranjem mononuklearnih infiltrata. U krvnim žilama mozga uočava se slika pletorije i staze, fibrinoidnog oticanja i nekroze vaskularne stijenke. U ganglijskim stanicama uočene su izražene distrofične promjene do nekroze, izražen perivaskularni i pericelularni edem.
Značajne promjene se nalaze u srcu: mišićna labavost, stromalni edem, distrofija miocita, područja fragmentacije mišićnih vlakana i miolize. Distrofične promjene se nalaze u bubrezima. Kod nekih pacijenata utvrđuju se znakovi generaliziranog trombohemoragijskog sindroma.
Virus groznice Zapadnog Nila detektira se PCR-om u cerebrospinalnoj tekućini, moždanom tkivu, bubrezima, srcu, a u manjoj mjeri u slezeni, limfnim čvorovima i jetri.