Heparin u plazmi
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Aktivnost heparina u plazmi je normalna - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin je sulfatirani polisaharid, sintetiziran u mastocitima, ne prodire u posteljicu. Mnogo toga se nalazi u jetri i plućima. Uklanja antitrombin III u neposredni antikoagulant. Kod fibrinogena, plazmin i adrenalin tvore komplekse koji posjeduju antikoagulans i fibrinolitičko djelovanje. Pri niskim koncentracijama, on inhibira reakciju između faktora 1Xa, VIII, autokatalitičke aktivacije trombina i djelovanja faktora Xa. U visokim koncentracijama inhibira koagulaciju u svim fazama, uključujući trombin-fibrinogen. On inhibira određene funkcije trombocita. Egzogeni heparin je inaktiviran uglavnom u jetri, ali 20% je izlučeno u urinu. Stoga, nakon što je dodjeljivanje bolesnika s jetre i bubrega, potrebno je praćenje učinkovitosti tretmana te, ako je potrebno antikoagulans (povećava vrijeme zgrušavanja trombinskog vremena i više od 2-3 puta) da se smanji dozu.
Heparin djeluje samo ako postoji kompletan antitrombin III u krvi.
Određivanje heparina potrebno je kako za praćenje terapije heparinom, tako i za prepoznavanje otpornosti pacijenata na heparin. Glavni oblici otpornosti na heparin su:
- nedostatak antitrombina III. Osnova antitrombina III razvojnim mehanizmima nedostatak poboljšane potrošnju (npr DIC), heparin-inducirana iscrpljivanja, sinteza poremećaj gubitak urina s masivnom proteinurijom;
- funkcionalne anomalije antitrombina III: smanjenje osjetljivosti na heparin, smanjenje učinka inaktiviranja trombina. U središtu ove patologije antitrombina III leže inherentni kvalitativni nedostaci molekule antitrombina III;
- poremećaj interakcije antitrombina III s heparinom. U srcu patologije je konkurentna interakcija imunoloških kompleksa, akutnih faza proteina upale, antiheparinski faktor trombocita, fibronektin s antitrombinom III;
- diskirkulacijske metaboličke forme (stasis, acidoza, mikrokrižni poremećaji);
- mješoviti oblici.
Razvoj ovih oblika otpornosti na heparin jedan je od glavnih uzroka neučinkovitog korištenja heparina u bolesnika.
Povećanje količine heparina opaženo je u difuznim bolestima vezivnog tkiva, leukemiji, bolesti zračenja, s anafilaktičkim i posttransfuzijskim šokom.
[