Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Heparin u plazmi
Posljednji pregledao: 05.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Normalna aktivnost heparina u plazmi je 0,24-0,6 kU/l.
Heparin je sulfatirani polisaharid, sintetiziran u mastocitima, ne prodire u placentu. Nalazi se u velikim količinama u jetri i plućima. Pretvara antitrombin III u antikoagulans trenutnog djelovanja. S fibrinogenom, plazminom i adrenalinom tvori komplekse koji imaju antikoagulantne i fibrinolitičke učinke. U niskim koncentracijama inhibira reakciju između faktora 1Xa, VIII, autokatalitičku aktivaciju trombina i djelovanje faktora Xa. U visokim koncentracijama inhibira koagulaciju u svim fazama, uključujući trombin-fibrinogen. Inhibira neke funkcije trombocita. Egzogeni heparin se inaktivira uglavnom u jetri, ali se 20% izlučuje urinom. Stoga je nakon propisivanja pacijentima s oštećenjem jetre i bubrega potrebno pratiti učinkovitost antikoagulantnog liječenja i, ako je potrebno (povećanje vremena zgrušavanja krvi i trombinskog vremena za više od 2-3 puta), smanjiti njegovu dozu.
Heparin ima učinak samo u prisutnosti kompletnog antitrombina III u krvi.
Određivanje heparina potrebno je i za praćenje terapije heparinom i za utvrđivanje otpornosti pacijenata na heparin. Glavni oblici otpornosti na heparin su:
- Nedostatak antitrombina III. Mehanizmi koji leže u osnovi razvoja nedostatka antitrombina III uključuju povećanu potrošnju (na primjer kod DIC sindroma), smanjenje količine inducirano heparinom, oštećenu sintezu i gubitak u urinu kod masivne proteinurije;
- funkcionalne abnormalnosti antitrombina III: smanjena osjetljivost na heparin, smanjen inaktivirajući učinak na trombin. Ova patologija antitrombina III temelji se na kongenitalnim kvalitativnim defektima molekule antitrombina III;
- poremećaj interakcije antitrombina III s heparinom. Patologija se temelji na kompetitivnoj interakciji imunoloških kompleksa, proteina akutne faze upale, trombocitnog antiheparinskog faktora, fibronektina s antitrombinom III;
- discirkulacijski metabolički oblici (staza, acidoza, mikrocirkulacijski poremećaji);
- miješani oblici.
Razvoj ovih oblika rezistencije na heparin jedan je od glavnih razloga neučinkovite upotrebe heparina kod pacijenata.
Povećanje količine heparina opaženo je kod difuznih bolesti vezivnog tkiva, leukemije, radijacijske bolesti, anafilaktičkog i posttransfuzijskog šoka.
[