Hepatitis B: dijagnoza

Dijagnoza hepatitisa B temelji se na analizi kumulativnih kliničkih i laboratorijskih podataka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinička dijagnoza hepatitisa B

Od kliničkih simptoma značajni postupno napad ili subfebrilan pri normalnoj tjelesnoj temperaturi, prevalencija zarazne astenija opća letargija, slabost, mišića ili bol u zglobovima, pojave osipa. Relativno dugo razdoblje pre-zhelthusa i nedostatak poboljšanja u dobrobiti ili čak pogoršanja pojavljivanja žutice su važni. Svi ovi klinički simptomi mogu se pripisati kategoriji sugestivnih, budući da njihova prisutnost nije potrebna za hepatitis B, a dodatno je moguć i drugi virusni hepatitis. Osnovne dijagnostičke značajke uključuju pojavu označenog hepatolienalnog sindroma kod pacijenta, uspostavljanje činjenice postupno progresivne žutice. Samo s hepatitisom B postoji porast icteričnog bojenja kože i vidljivog sluzi za 5-7 dana ili više. Nakon toga obično se vidi tzv. "Žutica" kada ostane intenzivna, bez tendencije da se brzo smanji za još 1-2 tjedna. Možete pratiti sličnu dinamiku veličine jetre, rjeđe - slezenu. Intenzitet boje boje urina i izlučivanje izmeta strogo ponavlja krivulju ozbiljnosti žutice i izravno je povezan s razinom sadržaja krvi konjugirane bilirubinske frakcije.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiološka dijagnoza hepatitisa B

Epidemioloških podataka za dijagnozu hepatitisa B ima značenje navedeno u ambulantama, prisutnost transfuzije krvi, injekcije, i druge manipulacije povezane s povredom integritet kože ili sluznice 3-6 mjeseci prije bolesti, i bliski kontakt s pacijenata s kroničnim hepatitisom B ili nosačem HBV.

Ukazujući na važnost anamnestičkim podacima o dostupnosti parenteralne manipulacijama za dijagnosticiranje hepatitisa B, još uvijek treba upozoriti na njihov revalorizacije. Prema našoj klinici, oko četvrtine bolesnika s hepatitisom B u povijesti ne uspijeva zabilježiti nikakvu parenteralnu manipulaciju. Infekcija se u tim slučajevima javlja u bliskom kontaktu s nosačem virusa kroz latentnu mikrotraumu. Vrlo često hepatitis B virusa prijenos u obitelji, a prodaju se u zatvorenim ustanovama za djecu, a tu mogu biti žarišta hepatitisa B. Na površini trakta često kao žarišta hepatitisa A, a samo rezultate istraživanja spektra markera omogućuje točnu dijagnozu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biokemijski kriteriji za dijagnozu hepatitisa B

Znakova biokemijske promjene u krvi, kao cjelina odražava izvorne dinamiku klinički tijek bolesti, koja se očituje izraženu i produženog hiper zbog povećanja serumu pretežno konjugirani bilirubin, uporna porasta jetrenih-staničnih enzima (ALT, ACT, F-1, FA sur .) dysproteinemia pojave sniženjem povećanje albumin i globulin frakcija, smanjenje sadržaja faktora zgrušavanja krvi (protrombin, fibrinogen, proconvertin et al.). No ti pokazatelji se ne razlikuju po strogo specifičnoj. Slični biokemijski parametri u serumu može biti u drugim oblicima etioloških virusnog hepatitisa. Originalnost njihove hepatitisa B samo da su rezkovyrazhennymi, i što je najvažnije, pojaviti već duže vrijeme, što nije tipično za hepatitis A. Izuzetak je .tish timol test, koji figurira u hepatitis B je gotovo uvijek niska, dok je na drugi virusni hepatitis, oni su 3-4 puta veći od normalnih. Stoga biokemijske parametre treba promatrati kao sugestivnih simptoma u dijagnozi hepatitisa B, oni su neophodni za karakteristike grupe hepatitisa B i ne može se koristiti za postavljanje etiološki dijagnozu.

[20], [21], [22], [23],

Specifični kriteriji za dijagnozu hepatitisa B

Temelji na određivanju seruma hepatitis B virusne antigene (HBsAg, HBeAg) i njihovih protutijela (anti-HBc, anti-NVE, anti-HBs).

Površinski antigen virusa hepatitisa B (HBsAg), služi kao primarni pokazatelj hepatitisa B. Je zabilježena u komori krvi prije pojave kliničkih znakova bolesti dosljedno preicteric i ikteričan razdoblja. U akutnoj bolesti, HBsAg nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca nakon početka žutice. Dulje vrijeme detekcije HBsAg u serumu ukazuje na produljeni ili kronični tijek bolesti. Koncentracija HBsAg u krvi izložena velikih kolebanja, ali ipak s otkrivenih feedback težine bolesti, tj teža patološki proces, niža koncentracija antigena u krvi.

HBeAg (antigen povezan s nuklearnim, kravskim antigenom) obično se detektira upotrebom vrlo osjetljivih metoda - radioimunološki test i ELISA. U krvnom serumu počinje se pojavljivati gotovo istodobno s površinskim antigenom usred razdoblja inkubacije. Maksimalna koncentracija određena je krajem razdoblja inkubacije i u razdoblju prije jaja. S pojavom žutice koncentracije NVeAg, naglo opada u krvi, a većina pacijenata neće biti moguće otkriti u slobodan promet u 2-3-og tjedna od početka bolesti i obično za 1-3 tjedna prije nestanka HBsAg. Detekcija NVeAg u slobodnom prometu uvijek pokazuje aktivnu replikaciju virusa hepatitisa B (faza replikacije infekcije), i može se tumačiti kao dokaz visokog krvnog infektivnosti. Utvrđeno je da je rizik od zaraze putem krvi proizvoda koji sadrže NVeAg, mnogo puta više nego li je bilo serokonvereiya a tu su anti-NVE, bez obzira na očuvanje visoke koncentracije HBsAg. Također je poznato da transplacentalni prijenos hepatitisa B virusa događa gotovo isključivo ako postoji HBeAg u krvi majke. Dugotrajno otkrivanje HBeAg u serumu ukazuje na stvaranje produženog ili kroničnog hepatitisa B

Anti-HBe se otkrivaju u krvnom serumu s akutnim hepatitisom B u gotovo 100% slučajeva. Obično se antitijela javljaju 1-2 tjedna nakon nestanka HBeAg. Prema istraživanjima u 1. Tjednu bolesti, pojavljuju se u 73% slučajeva nakon 30-50 dana - 100% preneseno Nakon hepatitisa B anti-NVE otkriti u krvi niskih udjela za dugo vremena.

HBcAg u krvi u slobodnoj cirkulaciji nije detektiran vrlo osjetljivim metodama, što je objašnjeno ekstremno brzim pojavljivanjem antitijela na nuklearni antigen u krvi zbog svoje visoke imunogenosti.

HBcAg se nalazi u jezgrama hepatocita u morfološkoj studiji biopsije jetre i na obdukciji pomoću posebnih metodičkih tehnika (imunofluorescencija, itd.).

Anti-HBc se detektira u krvi kod svih bolesnika s akutnim hepatitisom B, ali najveća dijagnostička vrijednost je otkrivanje protutijela IgM klase. Anti-HBcAg IgM se nalazi u pre-žutici i tijekom cijelog perioda, kao iu razdoblju oporavka. Titar anti-HBc IgM počinje se smanjivati nakon što se aktivna replikacija virusa dovrši. Potpuno nestanak anti-HBcAg IgM iz cirkulacije obično se javlja nekoliko mjeseci nakon završetka akutne faze bolesti, što ukazuje na kompletan klinički oporavak.

Prema studijama, identifikacija anti-HBc treba smatrati najviše stalnih i pouzdanih laboratorijskih znakova akutnog hepatitisa B. Visoki titar anti-IgM NVC promatranih u svih bolesnika, bez obzira na težinu bolesti, u najranijim vremenima i tijekom akutne faze, uključujući u slučajevima kada HBsAg nije detektiran zbog pada njegove koncentracije, na primjer, fulminantnog hepatitisa ili kasnog prijema u bolnicu. Detekcija anti-IgM NVC u tim slučajevima bio praktički jedini informativni test potvrdio hepatitis B. S druge strane, nedostatak anti-HBc IgM u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa pouzdano sprječava HB-virusne etiologije.

NVC definicija anti-IgM posebno je korisno u slučajevima miješanim raslojavanje hepatitisa ili hepatitis A, hepatitis D kronične HBV nosač. Otkrivanje HBsAg u tim slučajevima čini da bi potvrdili prisutnost hepatitisa B, ali negativni rezultati analize za anti-HBc može jedinstveno interpretiraju takve slučajeve kao raslojavanje drugi virusni hepatitis do kroničnog HB-prijevoz, i obrnuto, otkrivanje anti-HBc IgM, da li HBsAg označava aktivni hepatitis B

Određivanje anti-HBc ili opće anti-HBc ne mjeri komplementarni dijagnostičke informacije, no s obzirom da je anti-HBc IgG nakon što je pretrpjela hepatitisa B pohranjen, očito za život, njihova identifikacija se može koristiti kao pouzdan test za retrospektivnu dijagnozu hepatitisa B ili detekciju imunološkog sloja, uključujući kolektivni imunitet.

DNA virusa u serumu detektira se PCR metodom. Prednost ove studije je da omogućava otkrivanje izravno samog viralnog genoma u krvi, umjesto djelomičnih antigena, pa je stoga ova tehnika postala široko rasprostranjena. DNK virusa može se otkriti u 100% slučajeva u ranom razdoblju hepatitisa B, što nam omogućava preporučiti ovu metodu za dijagnozu akutnog hepatitisa B, a posebno za procjenu učinkovitosti antivirusne terapije.

Detekcija viralne polimeraze DIC pokazuje aktivnu replikaciju virusa hepatitisa B, ali da cirkulira u krvi za kratko vrijeme prije pojave prvih znakova bolesti, te stoga ovaj test ne može preporučiti za dijagnozu hepatitisa B.

Zaključno, može se reći da su trenutno najviše informativne metode za specifičnu dijagnozu akutnog hepatitisa B određivanje serumskog HBsAg, anti-HBc IgM i HBV DNA. Određivanje drugih virusnih antigena i protutijela ima pomoćno značenje.

Najkarakterističniji markerni spektri za akutni hepatitis B navedeni su u tablici.

Akutni ciklički hepatitis

Serološki marker	Razdoblje bolesti
	Visok vrijeme (2-4 tjedna)	Rano oporavljanje (1 - 3 mjeseca)	Kasni oporavak (3-6 mjeseci)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

Kao što se može vidjeti iz prikazanih podataka, hepatitis B akut za svako razdoblje ima svoj serološki markerni spektar na temelju kojeg je moguće točno dijagnosticirati ovu bolest, odrediti fazu patološkog procesa i predvidjeti ishod.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa B

Akutni hepatitis B na prvo mjesto mora biti diferenciran s drugim virusnim hepatitisom: A, C, E, D.

Predstavljen u kliničkim kriterijima virusni hepatitis tablice treba smatrati približni, jer se mogu identificirati na temelju posebnog virusnog hepatitisa samo tijekom analize skupine, a konačni etiološki dijagnoza moguća je samo staviti određivanje specifičnih markera u serumu.

Objektivne poteškoće ponekad javljaju u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa B s druge bolesti čija je lista određuje dob pacijenta, obliku težine i faze patoloških procesa, na primjer, u preicteric razdoblju hepatitis B najčešće se razlikovati od akutne respiratorne virusnih bolesti, oštećenja bilijarna , trovanje hranom, akutne intestinalne infekcije, razne kirurške patologija trbušne šupljine i drugi. Općenito differents ialno dijagnostički kriteriji u tim slučajevima nisu puno drugačiji od onih hepatitisa A. Isto se može reći i za diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa B u ikteričan razdoblju. Osnovni strme oboljenja, koja često se razlikuju po visini hepatitis B bolesti, gotovo isti kao i hepatitis A. Među tzv nadbubrežne produljenu žuticu različiti oblici nasljedne i stečena hemolitička anemija događa s kolestaza; uključujući žutica jetri parenhima ili - veliku skupinu nasljedne pigmentna masnom (Gilbert sindrom, Dubin-Johnsonov sindrom, Rotor); raznih zaraznih bolesti praćen parenhimske jetre (zarazna mononukleoza, ikteričan oblik leptospiroze, crijevna yersiniosis i pseudotuberculosis, visceralne oblik herpesom, opistorhoz et al.), kao i toksični i medikamentoznu oštećenje jetre i dr. Veliki poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi može doći i prikazivanja hepatitisa B sa opstruktivne žutice nastalim temeljem okluzije zajedničkog žučnog kanala tumora, cisti ili kamenu s žučni Ruci. Opća načela diferencijalne dijagnoze u svim tim slučajevima također su u cijelosti opisana gore.

Imajući na umu sličnost diferencijalnih dijagnostičkih kriterija za hepatitis A i B, ipak je potrebno obratiti pažnju na njihovu originalnost koja u osnovi odražava obilježja tijeka patološkog procesa u tim hepatitisima. Bit razlike je da hepatitis A uvijek predstavlja akutnu, cikličku pojavu benigne infekcije, a ovim hepatitisom nema potrebe provoditi diferencijalnu dijagnozu s brojnim kroničnim bolestima jetre. U hepatitis B, jer je patološki proces često ima dugo trajanje, postoji potreba da se isključi druge struje dugoročnu bolest jetre (opistorhoz, bolesti krvi, nasljedne prirođenih metabolizam anomalija, hepatitis i druge droge.).

Temelj za diferencijalnu dijagnozu u takvim slučajevima trebao bi se temeljiti na rezultatima laboratorijskih metoda istraživanja i pažljivom razmatranju zajedničkih simptoma koji su svojstveni ovim oboljenjima. Međutim, u mnogim je slučajevima moguće identificirati i dovoljno karakteristična klinička i biokemijska obilježja oštećenja jetre u pojedinim nosološkim oblicima.

Na primjer, bolesti krvotokom (akutna leukemija, Hodgkinova bolest), oštećenja jetre zbog infiltracije leukemijskih očituje uglavnom značajno povećanje tijelu (donji rub jetre obavlja na 3-5 cm ispod morskog luka), nestabilni porast serumskog hepatocelularnog aktivnosti stanični enzimi (ALT, ACT, itd.) i sadržaj konjugiranog bilirubina. Indikator timol obično normalni ili malo povišene, umjereno povećava kolesterola, beta-lipoprotein, globulin. Za razliku od hepatitisa B, oštećenje jetre u bolestima krvotokom često pojavljuje na pozadini se pojavi stalno povećanje tjelesne temperature i prati izrazitim porastom slezene, povećanje periferni limfni čvorovi, progresivni anemije, karakteristične hematološke promjene. Također je važno napomenuti da se specifična oštećenja jetre kod bolesti krvnog sustava čine vrlo rijetkim. U svakom slučaju, prema našem klinici, uključujući djecu sa 233 hematoloških zloćudnih bolesti (uključujući akutne leukemije - 78, Hodgkinova bolest - 101, limfosarkom - 54) oštećenje jetre opažena u 84 i svi su dokumentirani hepatitisa B ili C. Izolirane poraz jetre zbog infiltracije leukemoid ili toksični hepatitis, zbog tretmana sa citostaticima u svakom slučaju se ne opaža.

Velike teškoće mogu nastati tijekom diferencijacije akutnog hepatitisa B s akutnog pogoršanja kroničnog hepatitisa ili ciroze, naročito ako nisu dijagnosticirani potonji nastavio latentna i na vrijeme. Istraživanja provedena u našem odjelu su pokazali da gotovo sve kuka tzv ikteričan pogoršanja kroničnog hepatitisa je ništa drugo nego kao rezultat raslojavanje na kronični hepatitis B akutnog hepatitisa A ili D. Bolesti u tim slučajevima obično manifestira porast tjelesne temperature, pojava simptoma intoksikacije, žutica, hepatomegalije, povišene serumske razine bilirubina i konjugiranog jetre aktivnost staničnim enzimima koje naizgled daje osnovu za dijagnosticiranje akutne hepatitisa B. Jedan na promatranju tih bolesnika tijekom vremena čini se da je nakon nestanka kliničkih znakova akutne faze bolesti u djeteta pohranjene Banti sindrom, manje persistiruyushaya hyperenzymemia i otkriti HBcAg, dok antitijela na kravu koja antigena klase IgM nisu otkrivene ili su u niskom titru bez značajnijih oscilacija , Presudno za dijagnozu je detekcija specifičnih serumskih antitijela IgM hepatitisa A i D, koji omogućuje dijagnosticirati tih slučajeva, hepatitis A i D u bolesnika s kroničnom HBV.

Ozljeda jetre nastaju u bolesnika s kongenitalnim metaboličkim abnormalnostima (tirozinoz, bolest skladištenja glikogena, hemokromatoza, lipoidoz et al.), često je razlikovati od kronične čelo uz akutnog hepatitisa B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Poraz jetre u helmintičkim invazijama

Kada opistorhoze i drugim parazitima jetre može samo distancirano nalikuju akutni hepatitis B. Zajednička simptoma tih poremećaja može biti žutica, proširene jetre, artralgija, groznicu, diareju pojava. Međutim, za razliku od HBV opisthorchiasis npr tjelesne temperature i intoksikacije simptomi traju dugo, postizanje maksimalne ekspresiju preicteric nije u prvom razdoblju, kao što je uobičajeno u virusnog hepatitisa, i ikteričan perioda. U ovom slučaju oštra bol jetre je opipljiva; aktivnost enzima u serumu često ostaje unutar normalnih granica ili malo povećana. Važna diferencijalna dijagnostička vrijednost je slika periferne krvi, s opisthorchiasis, leukocitoza, eozinofilija i umjereno povećanje ESR obično se promatraju.

U djece akutni hepatitis B treba razlikovati od septičkog bolesti jetre, Bilijarna atrezija, kongenitalna hepatitis uzrokovan tsigomegalovirusom, Listeria, kao i fiziološki razvučen žutica karoten žutica, toksični hepatitis, kongenitalna fibroza jetre, alfa-1-antitripeinovoy insuficijencija i mnoge druge kongenitalne metaboličke bolesti jetre.

Uklanjanje jetre sa sepsa

U sepse bolesti jetre obično javlja sekundarno, na pozadini opće stanje obilježeno i teške sepse pacijenta. Kada biokemijska analiza je pokazala nesklad između „visokim sadržajem konjugiranog bilirubina i niske aktivnosti enzima jetre i stanični presudno za dijagnozu uzoraka periferne krvi neutrofila leukocitoza s povišenim ESR pomaka u slučaju hepatitisa septičkog i normalnom slika hepatitisa B.

Atresija extrahepatičnih žučnih kanala

Glavni simptomi u imperforaciju na izvan jetre kanal su diskoloracija izmet, tamni urin boje i žutice, pojavljuju se odmah nakon rođenja (komplet imperforaciju) ili tijekom prvog mjeseca života (djelomična atrezija). Bez obzira na vrijeme pojave žutice postupno povećava, a na kraju je koža traje šafran boje, i dalje - zelenkasto-prljavo u vezi s konverzijom bilirubina u biliverdin kože, izmet, a stalno aholichen, sterkobilin to ne određuje, urin intenzivno je obojen zbog povećanja žučnog pigmenta, dok je reakcija na urobilin uvijek negativna. Jetra postupno se povećava, njegova mekana tekstura se održava tijekom prvih 1-2 mjeseci kasnije otkriven postupno pečat tijela ive u dobi 4-6 mjeseci jetra postane gusta, pa čak i čvrste formirana zbog bilijarne ciroze. Slezeni tijekom prvih tjedana života obično ne povećava, ali s razvojem ciroze jetre i stvaranje pojavljuje portalna hipertenzija splenomegalija. Opće stanje djeteta u prvim mjesecima života ne trpi, ali u budućnosti (obično 3-4 mjeseci života) djeca postaju letargični, loše dodano u masi, oni rastu znakove portalne hipertenzije (proširene vene na prednju trbušnu stijenku, ascites) povećava volumen trbuha zbog hepatosplenomegalije i nadutosti. U terminalnoj fazi bolesti se pojavljuju u obliku hemoragijski sindrom krvarenja u kožu i sluznice, moguće su hematemeza i krvava stolica, bez kirurške intervencije djece umire na 7-9 mjeseca života od progresivnog zatajenja jetre uslijed sekundarne bilijarne ciroze.

U serumu bolesnika atrezija ekstrahepatičku pažnja žučnog sustava uvlači u visokom sadržaju konjugiranog bilirubin, ukupni kolesterol, značajno povećava aktivnost alkalne fosfataze, Gama-Glutamil Transferaza, 5-nukleotidaze i drugi izlučuje jetrenih enzima, dok hepatocelularnog enzimske aktivnosti (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamat, urokaninazy et al.), za prvih mjeseci života ostao je u normalnom rasponu i umjereno poboljšanje završnoj fazi bolesti. Kada žuči atrezija su normalni pokazatelji timol test, protrombinsko sadržaja, nema disiroteinemii,

Između ostalih metoda za dijagnosticiranje ekstrahepatičku atrezija i žučnih kanali vnugripechenochnyh tvari retrogradno cholangiopancreatography, u kojima je moguće ispuniti Rendgenska vidljivost tvar žučnog kanala i na taj način da se odredi njihova propusnost; scintigrafija Bengal ružičasta, čime se utvrditi potpunu odsutnost prolaz u dvanaesterac žuči pod punim ili bez opstrukcije ekstrahepatičkom žučnih vodova; izravnu laparoskopiju, omogućujući da vidite žučni mjehur i extrahepatične žučne kanale, kao i procijeniti pojavu jetre. Dodatne informacije o stanju bilijarnog sustava mogu se dobiti uz ultrazvuk i CT jetre.

Izuzetak od dana intrahepatičkog žučovoda atrezija presudan histološki pregled jetrenog tkiva dobivenog na biopsije ili kirurškog uboda, koji omogućuje identifikaciju odsutnost ili smanjenje interloburalnih žučnih vodova, a prisutnost portala fibroza različitim stupnjem portalne upalne infiltracije i prostora i gigantskim stanicama u parenhimu.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sindrom zadebljanja

žutica sindrom može pojaviti kada zadebljanje žuč u djece s dugotrajnim fiziološke žutice ili hemolitičke žutice, i zbog kompresije zajedničkog žučovoda strane povećanjem limfnih čvorova, tumora ili ciste zajednički žuči. U svim tim slučajevima postoje klinički simptomi povezani sa smanjenjem ili potpunim prestankom odljeva žuči: progresivna žutica zbog konjugiranog porasta bilirubina, promjena boje izmeta, tamni urin, svrbež kože, povećana razina kolesterola u krvi, žučne kiseline, beta-lipoproteina. Visoka aktivnost alkalne fosfataze aktivnošću pri niskim dozama od hepatocelularnih enzima, i drugi. Ključni dijagnostički dana može se ultrazvuk, CT i negativne rezultate i određivanje oznaka HB infekcije virus

[40], [41], [42], [43], [44]

Toksična bolest jetre

Pri uporabi različitih lijekova [klorpromazin (klorpromazin) atofan, metatestosteron, halotan (halotan) itd] Može se pojaviti klinički simptomi i biokemijskih promjena u serumu, kao i za akutni hepatitis B. Olnako pojavom žutice za liječenje hepatotoksične lijekove, ne predzheltushnogo razdoblje, trom Naravno tipa žutica) bez izgovara kolestaza giperfermentemii, dysproteinemia i nestanka žutice nakon ukidanja lijeka sugeriraju vremena lijekove za ix jetre. Morfološko istraživanje tkiva jetre dobiveni biopsijom života, u tim slučajevima je detektirana uzorak steatoze.

Kongenitalni ili neonatalni hepatitis

Cytomegalovirus, lisnato i drugi hepatitis, u pravilu, pojavljuju se odmah nakon rođenja djeteta. Pre-zheltushnogo razdoblju u tim slučajevima se ne događa. Stanje djece je ozbiljno: hipotrofija, mramoranje kože, opća cijanoza; žutica je umjereno izražena, izmet je djelomično obezbojen, urin je zasićen. Temperatura tijela obično je povišena, ali može biti normalna. Naznačen izražava Banti sindroma, hemoragične manifestacije osipa na koži, potkožnog krvarenja, želučanog krvarenja. Tijek bolesti je dugačak, zamoran. Djeca dugo ostaju tromo, slabo dodane masama; žutica je opažena više od mjesec dana. Mnogo je mjeseci povećana jetra i slezena. Za diferencijalnu dijagnozu hepatitisa B s kongenitalnim hepatitisom, biokemijske studije su sekundarne važnosti.

Na kongenitalne hepatitisa sugeriraju nepovoljno opstretička povijest majke i kombinacija simptoma oštećenja jetre s drugim manifestacijama intrauterine infekcije središnjeg živčanog sustava (malformacije, srca, bubrega i pluća. GI et al.). Presudno za dijagnosticiranje kongenitalne hepatitisa može imati specifične metode istraživanja DNA i RNA PCR detekcije patogena, otkrivanje IgM klasa antitijela na patogene, citomegalovirus listerelleza pomoću ELISA ili detekciju povećanje titra antitijela zajedničkom komplementa-fiksaciju (RSK). PH GA, itd.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Nedostatak α1-antitripsina

Bolest se obično manifestira u prva 2 mjeseca života žutice, promjena boje izmeta, tamni urin, povećanja jetre. Simptomi intoksikacije su odsutni i žutica stagnira, što upućuje atrezija od ekstrahepatičkom žučnih vodova, ali ne i hepatitis B. Serum deficitom a1-antitripsina sadržaj povećana samo konjugirani bilirubin, ukupnog kolesterola, visoke performanse aktivnost alkalne fosfataze i drugih izlučuje u jetri enzimi, dok je aktivnost hepatocelularnog enzima, dugo je ostao u granicama normale. Histološki pregled jetre je često promatraju na točkaste uzorak ductular hipoplazija, ponekad dugotrajno neonatalna kolestazu ili cirozu. Vrlo karakteristično za otkrivanje SHI K pozitivnih stanica koje se nalaze u mnogim hepatocita predstavljaju clustera A1 antitripsin. Kada tsirrozogennoy Postupak orijentacija određuje portal fibrozu, regeneraciju melkouzelkovaya, u kombinaciji s pojavama ductular hipoplazije.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Kongenitalna fibroza jetre

To teške nasljedna bolest karakterizirana proliferaciju vezivnog tkiva uz portalnim traktovima, uz prisutnost više pojava i žučnih microcysts hipoplazije intrahepatičnog grananja portalnih vena. Klinički, bolest se manifestira povećanjem volumena trbuhu, povećana venske mreže uzorak na trbušnu stijenku i torakalne i oštar porast brtve jetra, slezena, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca. Djeca zaostaju u tjelesnom razvoju. Istovremeno, funkcionalni testovi jetre ostaju gotovo normalni. Kada se suprotstavlja žučnom traktu, može se vidjeti povećanje njihovog kalibra. Dijagnoza je uvelike pojednostavljena ako je otkriven istodobni policistični bubreg. Odlučujuće značenje dana dijagnoze kongenitalne jetrene fibroze rezultat su biopsije jetre bakterija. Histološki pregled otkrio dramatičan proširenje portala puteva koji sadrže debele slojeve zrele vezivnog tkiva s mnoštvom malih cistične naprednih žučnih i pojave hipoplazije ogranaka vena.

[62], [63], [64], [65]

Karotenska žutica

Proizlazi iz prekomjernog konzumiranja sok od mrkve, mandarina i drugih voća i povrća, obojeno narančasto. Za razliku od hepatitisa B, sa karotidnom žuticom, zapaženo je neujednačeno bojanje kože: intenzivnije na dlanovima. Noge, čaše, oko usta, blizu nosa, i potpuni odsutnost icteric sclera. Opće stanje djece nije povrijeđeno, funkcionalni testovi jetre se ne mijenjaju.

[66], [67], [68], [69],

Reyeov sindrom

Maligni oblik hepatitisa B s fulminantnog ponekad je potrebno razlikovati e Reyevog sindroma, u kojem se pojavljuje zbog koma masnom jetre, što dovodi do ozbiljnih poremećaja u metabolizmu amonijaka. Za razliku od hepatitisa B, s Reye sindrom žutica slabe ili nepostojeće, vodeći simptomi uključuju hepatomegalija, hemoragijskih manifestacija, ponovio povraćanje, konvulzije, gubitak svijesti i koma. Od biokemijske promjene karakteristične za najviše hiperamonemijskoj, hypertransaminasemia, hipoglikemije, ponekad povećan sadržaj konjugiranog bilirubina, često nalaze metaboličke acidoze ili respiratornu alkalosis, naznačen time, poremećaja hemostatskog sustava u. Histološki pregled tkiva jetre otkriva sliku masivne masne hepatoze bez znakova upalne infiltracije i bez nekroze fenomena jetrenog parenhima.