Hepatitis A: simptomi
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Simptomi hepatitisa A su karakterizirane širok raspon kliničkih znakova od neodređenog subkliničkog simptoma koji se javljaju bez kliničkih, na klinički značajnim oblika simptoma intoksikacije sa svijetlim i vrlo teškim metaboličkih poremećaja.
U tipičnom tijeku bolesti, ciklička sekvenca jasno se izražava s uzastopnim promjenama od četiri razdoblja: inkubacija, pre-zhelthus, icteric i post-žutica. S obzirom da rijetki anicteric oblici ispravno razlikovati sljedeće razdoblja bolesti, inkubacija, početka patološkog ili početne (preicteric) na vrhuncu (puni razvoj bolesti) i razdoblja oporavka. Podjela na razdoblja je u određenoj mjeri shematski, jer linija između njih nije uvijek različita. U nekim slučajevima početno (prodromno) razdoblje može biti neizraženo, a bolest počinje kao da je odmah s žuticom. Izolacija razdoblja inkubacije je vrlo važna, budući da njegova precizna razgraničenja omogućuju preliminarnu diferencijaciju hepatitisa A od hepatitisa B; proučavanje početnog razdoblja određuje mogućnost ranog dijagnosticiranja bolesti, upravo u trenutku kada je pacijent najnestabilniji.
Razdoblje oporavka u skladu s njezinom bitom može se također nazvati restauracijom ili popravljanjem. Ovo ističe njegovu veliku kliničku važnost, budući da je oporavak hepatitisa A, iako je neizbježan, a ipak se javlja u mnogim fazama i ima nekoliko opcija.
Sa stajališta patogena, inkubacijski period odgovara fazi parenhimalne difuzije i replikacije jetre virusa; početno (prodromno) razdoblje - faza generalizacije infekcije (viremija); razdoblje toplote - faza metaboličkih poremećaja (oštećenje jetre); razdoblje oporavka - faza trajne obnove i uklanjanja virusa.
Prvi znakovi hepatitisa A
Razdoblje inkubacije za hepatitis A je od 10 do 45 dana. Očigledno, samo u rijetkim slučajevima može skratiti do 8 dana ili produžiti do 50 dana. U ovom razdoblju nisu zabilježene nikakve kliničke manifestacije bolesti. Međutim, jetre i stanični enzimi (ALT, ACT, F-1, FA et al.), Aktivnost se povećava u krvi, a nalazi se u slobodne cirkulacije hepatitisa A. Ovi podaci su od velikog praktičnog značenja, kao i kuka potkrepljuju korisnost izbijanja hepatitisa A u studijama seruma Sumnja se na razinu krvi tih enzima za ovu bolest.
Bolest obično počinje s povećanjem tjelesne temperature na 38-39 ° C, rjeđe do većih vrijednosti, i pojavom simptoma trovanja (slabost, slabost, smanjenje apetita, mučnina i povraćanje). Od prvih dana bolesti, pacijenti se žale na slabost, glavobolja, gorkog okusa i neugodnog zadaha iz usta, osjećaj težine ili bol u desnom gornjem kvadrantu, epigastričan ili bez specifične lokalizacije. Bolovi su obično dosadni ili koliki u prirodi. Oni mogu biti snažni i stvoriti dojam napadaja upala slijepog crijeva, akutnog kolecistitisa, pa čak i kolelitijaze. Karakteristično za produženo razdoblje, značajna promjena raspoloženja izražava se u razdražljivosti, povećanu nervozu, kapricioznost, poremećaj spavanja. U dvije trećine pacijenata u pre-icteric periodu bolesti, opaža se povraćanje, koje nije povezano s gutanjem hrane, vode i lijekova, a rijetko se povraćanje ponavlja. Često se javljaju brzo tranzijentni dispeptički poremećaji: nadutost, konstipacija, rjeđe - proljev.
U rijetkim slučajevima (10-15%) u razdoblju početne kataralni pojave uočene u obliku nazalne kongestije, kongestije mukoznih membrana orofarinksa, kašalj mali. Ti bolesnici, u pravilu, imaju reakciju na visoki stupanj. Sve do nedavno, pojave katara u hepatitisu A pripisane su temeljnoj bolesti koja je dovela do nekih autora da izdvoje varijaciju sličnu gripi pred-žutog razdoblja. Prema modernim idejama virus hepatitisa A ne utječe na sluznice usne šupljine i respiratornog trakta. Pojava katarhalnih pojava kod nekih pacijenata u početnom razdoblju hepatitisa A treba promatrati kao manifestacije akutne respiratorne virusne bolesti.
1-2, barem - 3 dana od početka bolesti tjelesna temperatura se vratila u normalu, a simptomi trovanja neki slabije, ali i dalje zadržala ukupni slabost, anoreksiju, mučninu, ponekad povraćanjem i obično pogoršava bol u trbuhu.
Najvažniji objektivni simptomi u ovom razdoblju bolesti su porast veličine jetre, osjetljivost i nježnost jetre tijekom palpacije. Povećanje veličine jetre promatra se u više od polovice bolesnika i od prvih dana bolesti, u izoliranim slučajevima rub slezene je opipljiv. Jetra se obično protežu ispod ruba obalne arke za 1,5-2 cm, umjerena gustoća,
Do kraja predškolskog razdoblja, u pravilu, smanjuje se urin (boja piva u 68% bolesnika), rjeđe - djelomično obezvređivanje izmeta (boja glina u 33%). U nekim pacijentima kliničke manifestacije početnog razdoblja su blage ili nepostojeće, a bolest počinje kao da je odmah uz promjenu boje urina i izmeta. Ova varijanta pojave hepatitisa A javlja se u 10-15% bolesnika, obično s blagim ili najlakšim oblicima bolesti.
Opisana je tipična simptom primarne (predzheltushnogo) period od hepatitisa A u potpunom skladu sa značajkama patogenezi bolesti. Što se događa u tom razdoblju generalizacije infekcije (viremije) ogleda se u manifestacijama infektivnog toksikoza u prvim danima bolesti s maloharakternoy u smislu specifičnosti kliničke slike, nakon čega je 3 -4-ti dan bolesti, zajedno s smirivanja infektivna-toksični sindrom identificirani i postupno povećavaju simptome hepatitisa A, što ukazuje na sve veći povrede funkcionalnog stanja jetre.
Simptomi trovanja u početnom razdoblju povezani su s koncentracijom virusa u krvi. Najviša koncentracija virusnog antigena detektira se upravo u prvim danima početnog razdoblja, kada su simptomi opijenosti najizraženiji. Na kraju proizvodnog razdoblja, koncentracija virusa u krvi počinje se smanjivati, a već s 3-5 juha od početka žutice, virus antigena u krvi, u pravilu, nije detektiran.
Manifestacije početni (dozheltushnogo) hepatitisa A polimorfni razdoblje, ali ne može se koristiti za izoliranje pojedinih kliničkih sindroma (astenovegegativny, proljev, katara i sur.), Kao i mnogi autori učiniti. U djece se takva diferencijacija sindroma čini neprikladnom, budući da se sindromi najčešće promatraju u kombinaciji, a teško je izdvojiti vodeće značenje bilo kojeg od njih.
Unatoč heterogenosti kliničkih manifestacija i odsutnost patognomoničnih simptoma hepatitisa A. Predzheltushnogo period sumnja hepatitis A u tom razdoblju se može temeljiti na kombinaciji karakterističnih simptoma intoksikacije sa znakovima oštećenja jetre (početnoj povećanje brtve i bol). Dijagnoza je uvelike pojednostavljena u prisutnosti tamne boje urina i fekalne dekolorizacije, epidemijske situacije i može se poduprijeti laboratorijskim testovima. Najznačajniji među njima u ovom razdoblju bolesti je hipersfermentemija. Aktivnost gotovo svim stanicama jetre enzima (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol-dehidrogenaze, glutamata dehidrogenaze, urokaninaza et al.) Je naglo porasla na samom početku bolesti u svih bolesnika. Parametri timolskog testa, beta-liloproteini također se povećavaju.
Određivanje serumskog bilirubina u ovom razdoblju bolesti ima manje dijagnostički značaj, u usporedbi s enzimskim testovima i sedimentnim testovima. Ukupna količina bilirubina na početku bolesti još nije povećana, ali često je moguće detektirati povećani sadržaj pripadajuće frakcije. Od prvog dana bolesti u urinu, povećava se količina urobilina, a na kraju perioda pre-žutice, žučni pigmenti se pronalaze s velikom pravilnošću,
Promjene u perifernoj krvi nisu karakteristične. Crvena krv ne mijenja se, ESR se ne povećava, ponekad postoji malena leukocitoza koja brzo prolazi.
Trajanje produženog razdoblja, prema različitim autorima, varira u relativno značajnim rasponima: od nekoliko dana do 2 ili čak 3 tjedna. U djece najviše ne prelazi 5-8 su, samo 13% pacijenata ima razdoblje prije jaja od 8 do 12 dana.
Većina autora vjeruje da trajanje prodromnog razdoblja ovisi o ozbiljnosti bolesti. Kod odraslih osoba bolest prolazi lakše, kraće prodromno razdoblje. Prema našim podacima, s kojima su podaci većine pedijatara dosljedni, težina virusnog hepatitisa je veća, to je kraći razdoblje pred-žutice. U blagim oblicima hepatitisa A, žutica obično javlja 4.-7. Dan, a za srednje teške oblike 3-5. Međutim, s blagim oblicima dva puta češće nego s umjerenim, bolest počinje odmah s pojavom žutice. To, očigledno, proizlazi iz činjenice da su u blagim oblicima simptomi opijenosti u razdoblju predškolskog uzgoja toliko slabi da mogu proći nezapaženo.
Simptomi hepatitisa A u epidermalnom razdoblju
Prijelaz na vrhunac (icteric period) obično se javlja kada postoji jasno poboljšanje općeg stanja i smanjenje pritužbi. S pojavom žutice, opće stanje u 42% bolesnika s hepatitisom A može se smatrati zadovoljavajućim, au drugima - kao u prosjeku za još 2-3 dana icteric razdoblja. Sljedećih dana i kod ovih bolesnika simptomi opijanja praktički nisu određeni ili slabo izraženi, a opće stanje može se ocijeniti zadovoljavajućim.
Na početku se nalazi icteric sclera, tvrdi i meki nepce, a zatim - koža lica, debla, kasnije - ekstremiteta. Žutica se brzo povećava, u roku od 1-2 dana, pacijent često postaje žut kao "preko noći".
Intenzitet žutice s hepatitisom A može biti blaga ili umjerena. Nakon što je dostigao vrhunac razvoja, žutica s hepatitisom A nakon 2-3 dana počinje se smanjivati i nestaje nakon 7-10 dana. U nekim se slučajevima može odgoditi 2-3 tjedna. Najduži žutica se održava u naborima kože na ušima, sluznice mekog nepca, posebice pod jezik i na bjeloočnice - „graničnoj ikteričan s akciji” kao svrbež kože za hepatitis A nije tipičan, ali još uvijek u nekim slučajevima, na nadmorskoj visini od žutice, moguće je, posebno u pretpubertetske djece i pubertetu razdoblja, kao i kod odraslih.
Erupcije na koži za hepatitis A nisu tipične samo kod pojedinačnih pacijenata kod kojih postoji osip s urtikarijem, koji se uvijek može povezati s alergijom na hranu.
S pojavom žutice dolazi do daljnjeg porasta veličine jetre, njezin je rub zategnut, zaobljen (rjeđe akutan), bolan kad se palpa. Povećanje veličine jetre odgovara uglavnom gravitacijski hepatitisa: u blagom bolesti jetre obično strše ispod morskog margina za 2-3 cm, te umjereno - 3-5 cm.
Povećanje veličine jetre je uglavnom ujednačeno, ali često prevladava poraz jednog režnja, obično lijeva.
Povećanje veličine slezene u hepatitis A relativno je rijetka - u ne više od 15-20% bolesnika, ali i simptom hepatitisa A može se pripisati tipične ili čak patognomoničnih simptoma bolesti. Obično se slezena proteže ispod ruba obalne arke ne više od 1-1,5 cm, rub je zaobljen, umjereno zgušnjavao, bezbolan na palpaciji. Povećanje veličine slezene, u pravilu, zabilježeno je na visini akutnog razdoblja: s nestankom žutice, slezena je opipljiva samo kod pojedinačnih pacijenata. Većina autora ne prepoznaje određenu vezu između proširenja slezene i ozbiljnosti bolesti, kao i intenziteta žutice.
Promjene ostalih organa s hepatitisom A su blage. Možemo samo napomenuti umjerenu bradikardiju, smanjenje krvnog tlaka, slabljenje srca zvuči, nečistoća I ton ili svjetlo sistolički šum na vrhu, malo naglasak II ton na unutarnje arterije godinama, kratkoročni aritmije.
Kardiovaskularne promjene hepatitisa A nikad igrati značajnu ulogu u toku bolesti. Elektrokardiografskih promjene izražene uglavnom u izravnavanja i smanjenja T-vala, laganog ubrzavanja složenih QRS, ponekad smanjenje ST intervala rezultat treba tumačiti kao nekardiogenog utjecaja, tj kao „zarazni srce”, a ne kao pokazatelj ozljeda miokarda.
Promjene u živčanom sustavu u kliničkoj slici hepatitisa A nisu značajne. Ipak, na početku bolesti može se otkriti neka uobičajena depresija CNS-a, koja se manifestira u promjeni raspoloženja, smanjenju aktivnosti, letargije i dinamizma te kršenju sna i drugih manifestacija.
U hepatitisu A, u tipičnim slučajevima urin intenzivno postaje tamna (osobito pjena), njegova se količina smanjuje. Na vrhuncu kliničkih manifestacija u mokraći često se nalaze tragovi proteina, pojedinačnih crvenih krvnih stanica, hialina i granuliranih cilindara.
Mokraćni izlučivanje bilirubina jedan je od karakterističnih simptoma svih hepatitisa. Klinički, to se izražava pojavom tamne boje urina. U hepatitisa Brzina otpuštanja bilirubina u urinu snažno korelira s sadržajem konjugiranog (izravna) bilirubin - veća od razine direktnog bilirubina u krvi, tamnije boje urina. U ovom razdoblju bolesti funkcionalni testovi jetre maksimalno se mijenjaju. U krvnom serumu se povećava sadržaj bilirubina, uglavnom zbog konjugirane frakcije, aktivnost enzima jetrenih stanica je uvijek bila povećana, promjene u svakoj svojoj metaboličkoj vrsti povećavaju.
Hematološke smjene u hepatitisu A su dvosmislene, ovise o stadiju bolesti, dobi pacijenta i ozbiljnosti patološkog procesa.
Na vrhuncu bolesti postoji određeno zadebljanje krvi istodobnim povećanjem količine intracelularne tekućine. Pokazatelj hematokrita raste. Povećava volumen eritrocita s gotovo nepromijenjenim sadržajem hemoglobina. Broj crvenih krvnih stanica ne mijenja se značajno. Postotak retikulocita u visini bolesti često je povišen. U proboju prsnog koša se uočava porast broja erythroblastičnih elemenata, eritropenija koštane srži, blage eozinofilije, sazrijevanja (u malim granicama) granuloblastičnih elemenata. Postoji također blagi porast broja diferenciranih staničnih elemenata i izražene reakcije plazma stanice. Sve ove promjene mogu se objasniti stanje iritacije eritropoetskog aparata koštane srži virusom uzročnikom bolesti.
ESR u hepatitisu A je normalan ili malo odgađan. U bijeloj krvi je uobičajena normocitoza ili umjerena leukopenija, s relativnom i apsolutnom neutropenijom. Monocitoza i limfocitoza. Samo u nekim slučajevima - blaga leukocitoza. U brojnim slučajevima je zabilježen porast stanica plazme.
(Za početni period predzheltushnogo) je tipično malo leukocitoza s pomakom lijevo, a pojava žutice leukociti normalan ili ispod normalne broja leukocita tijekom oporavak razdoblje je uobičajeno.
Reverzne razvojnih faza račune 7-14-og dana od početka bolesti i karakterizira potpunog nestanka simptoma intoksikacije, poboljšan apetit, smanjenje i nestanak žutice, značajan porast urina (poliurija) u urinu žučnih pigmenti ne prepoznaju i pojavljuju urobilinovye tijelo, izmet obojene.
U normalnom tijeku bolesti, smanjenje kliničkih manifestacija traje 7-10 dana. Od ove točke pacijenti se osjećaju potpuno zdravi, ali osim povećanja veličine jetre, a ponekad i slezene, patološki su promijenili funkcionalne testove jetre.
Restaurativni ili rekvaliscentni (pre-zheltushny) razdoblje karakterizira normalizacija veličine jetre i obnavljanje njezine funkcionalne države. U nekim slučajevima, pacijenti mogu još uvijek žale na umor nakon treninga, može biti bol u trbuhu, povećana jetra, dislroteinemii fenomen, epizodno ili stalan porast jetrenih-staničnim enzimima. Ovi simptomi hepatitisa A promatrani su izolirano ili u različitim kombinacijama. Trajanje razdoblja oporavka je oko 2-3 mjeseca.
Tečaj hepatitisa A
Tijekom trajanja hepatitis može biti akutni ili dugotrajno, a po karakteru - glatka, bez pogoršanja bolesti s egzacerbacije i komplikacije iz bilijarnog trakta i laminiranje interkurrengnyh bolesti.
Faktor vremena temelji se na delineciji akutnih i dugotrajnih struja. U akutnom tijeku, cjelovita obnova strukture i funkcije jetre javlja se u 2-3 mjeseca, dok je u produljenom tijeku - nakon 5-6 mjeseci od pojave bolesti.
Akutna struja
Akutna tečaj je promatrana u 90-95% bolesnika s potvrđenom hepatitisa A. U sklopu akutne naravno može biti vrlo brz nestanak kliničkih simptoma hepatitisa A, a na kraju 2-3 tjedna bolesti javlja se potpuni klinički oporavak s normalizaciju funkcije jetre, ali može se sporije inverzni dinamiku kliničkih manifestacija tamno odgođeno oporavkom funkcija jetre kod tih pacijenata ukupno trajanje bolesti uklopiti u vremenskom okviru akutnog hepatitisa (2-3 mjeseci), ali u roku od 6 - 8 tjedana nakon nestanka žutice mogu ostati neke pritužbe, a povećava, brtvljenje ili bol jetre rijetko (oslabljen apetit, nemir u jetri i dr.) - povećanje veličine slezene, nepotpune normalizaciji jetre (na temelju funkcionalnih testova) i drugima.
Među prolazi hepatitisa A, u trenutku otpusta iz bolnice (25-30 dana bolovanja) 2/3 pune klinički simptomi hepatitisa A i normalizaciju većini jetrenih testova smo proučavali 1158 djece. U isto vrijeme, simptomi opijenosti u 73% djece nestali su do 10. Dana bolesti. Žutica kože u 70% djece nestala je do 15. Dana bolesti, dok je preostalih 30% ostalo u obliku malog icteric sclera do 25 dana. Kompletna normalizacija parametara pigmentacije u 2/3 djece došla je do 20., a ostatak - do 25-30. Dana bolesti. Aktivnost enzima jetrenih stanica do sada je dosegla normalne vrijednosti u 54% pacijenata; 41% djece u ovom periodu normalizirani veličine jetre, preostalih 59% od kraja jetre izlazi ispod grudnog luka (ne više od 2-3 cm), ali većina njih, to povećanje može pripisati karakteristikama dobi. Nakon 2 mjeseca od početka bolesti u samo 14,2% djece koji su imali hepatitis A, tu je blagi hyperenzymemia (ALT aktivnost iznad normalne vrijednosti ne više od 2-3 puta) u kombinaciji s blagim porastom veličine jetre (kraj jetre viri ispod obalni luk za 1-2 cm), povećanje timološkog testa i pojave dispeptomije. Patološki proces u tim slučajevima smatrao se produljenom oporavkom. Daljnji tijek bolesti u većini tih pacijenata također je dobroćudan.
Proširena struja
Prema modernim idejama, dugotrajni hepatitis treba shvatiti kao patološki proces karakteriziran stalnim kliničkim, biokemijskim i morfološkim znakovima aktivnog hepatitisa, trajanja od 3 do 6 do 9 mjeseci. U hepatitisu A, produženi hepatitis je relativno rijedak. SN Sorinsoy je opazio dugotrajni tijek hepatitisa A u 2,7% bolesnika, I.V. Shahgildyan - u 5,1, PA, Daminov - u 10%. Relativno širok raspon fluktuacija u učestalosti dugotrajnog tijeka hepatitisa A može se objasniti ne samo različitim sastavom pacijenata, već ponajprije nejednakim pristupom dijagnozi. Za dugotrajni hepatitis uobičajeno je uključiti sve slučajeve bolesti, koji traju od 3 do 9 mjeseci. Za hepatitis A, dugotrajni hepatitis treba dijagnosticirati trajanje bolesti duže od 2 mjeseca.
Opazili smo bolesnika s hepatitisom dužeg početnih manifestacija bolesti mnogo razlikovao od onoga u akutnog hepatitisa. Bolest obično počinje naglo s porastom tjelesne temperature na 38-39 ° C i pojave toksičnih simptoma. Trajanje predzheltushnogo razdoblje u prosjeku 5 + 2 juha s pojavom žutice Simptomi trovanja obično povuku. Maksimalna jačina žutice je dosegla 2-3 dana icteric period. U većini slučajeva, simptomi trovanja i žutica nestane u roku odgovara akutnom tijeku bolesti. Kršenje cikličnosti otkriveno je samo u razdoblju ranog oporavka. Trajanje boravka povećao veličinu jetre, rijetko - slezena. Serum aktivnost jetrenih enzima unutar stanice ne pokazuju sklonost normalizaciji i ostali jaki pokazatelji timola. Četvrtina bolesnika s različitih početnih pozitivne dinamike kliničkih i biokemijskih pokazatelja tijekom oporavka razdoblju ponovno eskalirao ALT i F-1, FA i odgojen od timola, a samo u rijetkim slučajevima pojavio beznačajan (bilirubin nije veći od 35 mol / L) i kratkotrajna žutica.
Važno je istaknuti da produženi hepatitis A uvijek završava oporavkom.
Morfološki podaci dobiveni biopsijama jetrene bakterije 4-6 mjeseci nakon pojave bolesti pokazali su nastavak akutnog procesa u odsutnosti znakova kroničnog hepatitisa.
Izvedeni dokazi pokazuju da je proces ozdravljenja tijekom dugotrajne hepatitisa A može znatno kasni i traje dulje od 6 mjeseci. Međutim, to ne daje osnovu za razmatranje takvih oblika kroničnog hepatitisa. U središtu pojave dugotrajnog hepatitisa A su svojstva imunološkog odgovora. Stanični imunitet indeksi u tih bolesnika tijekom perioda akutne karakterizira blagi pad broja T-limfocita, kao i gotovo potpunom nedostatku napretka strane imunoregulatornih subpopulacija. Omjer T-pomagača / T-potiskivača odstupa od normalne vrijednosti. Nepostojanje preraspodjele imunoregulatornu subpopulacije, vjerojatno, ne pridonosi globulinoproduktsii. Pacijenti s produljenim hepatitisom Broj B-limfocita i koncentracija serumskog IgG i IgM u visini akutne razdoblja uglavnom u granicama normale, a razinu specifičnog anti-HAV IgM iako povećao, ali tek malo, samo na kraju 2 mjeseca na početku bolesti, postoji neki smanjenje količine T-potiskivača koji konačno dovodi do povećanja broja B-limfocita povećava koncentracije u serumu imunoglobulin 1,5-2 puta, a povećavaju razinu specifičnog anti-HAV IgM. Takve imunološke promjene dovele su do zakašnjelog, ali još uvijek potpunog uklanjanja virusa i oporavka.
Dakle, priroda duljeg imunološki odgovor hepatitisa A pristupi akutni hepatitis, pričekajte značajku koja je označena s određenim sporo immunogenez i formirana izduženog ciklus infekcije.
Trenutačno s egzacerbacijom
Pod vrhunaca treba shvatiti pojačanje kliničke znakove hepatitisa i pogoršanje funkcije jetre na pozadini upornog patološki proces u egzacerbacije jetra se razlikovati od relapsa - ponavljanje (nakon razdoblja odsutnosti vidljivih manifestacija bolesti) primarne bolesti sindroma su povećanje veličine jetre, često - slezene žutica, i groznica i dr. Relapses može pojaviti u varijanti anicteric. Kao pogoršanja i recidiva su uvijek u pratnji povećane aktivnosti jetrenih staničnih enzima. Otkrivene su relevantne promjene u uzorcima sedimentnih proteina i drugim laboratorijskim testovima. U nekim slučajevima postoji samo odstupanje od norme na dijelu jetrenih testova, bez kliničkih manifestacija bolesti. To su takozvane biokemijske egzacerbacije.
Uzroci pogoršanja i recidiva trenutno nisu točno utvrđeni. S obzirom da je ponovno pojavljivanje u većini slučajeva u roku od 2-4 mjeseci od početka hepatitisa A može se pretpostaviti super infekcije s virusom na druge vrste hepatitisa. Prema literaturi, u polovici slučajeva tijekom relapsa otkriti prolazne hrvatski-antigenemia, da su dokazi u prilog slojevite hepatitisa B. Dokazano je da hepatitis stratifikacija tijekom hepatitisa A je valovita zbog enzimskih egzacerbacija ili recidiva koji se javljaju s tipičnom kliničkom slikom hepatitisa B. Istraživanja provedena u našoj poliklinici, potvrđuje vodeću ulogu u nastanku relapsa superinfekcije s hepatitisom A. Gotovo svih bolesnika s kukom tzv rekurentne hepatitisa dokumentirani smo HB virusa superinfekcija i ne može isključiti raslojavanje virusnog hepatitisa „niti A niti B”.
Međutim, ako je riječ o genezi ponovne pojave hepatitisa Većina istraživača je nedvosmisleno - raslojavanje različitih vrsta hepatitisa, to nije uvijek lako razumjeti uzrok pogoršanja bolesti. Vrlo često pojačanje hepatitisa A se javljaju u bolesnika s tzv produženog oporavka, mreža se nastavlja na pozadinske aktivnosti hepatocelularnih enzima i drugih abnormalnosti uzoraka jetre. Povećana aktivnost patologije jetre u tim slučajevima nema očitog razloga, a po pravilu, u cirkulaciju krvi pozadini specifičnog anti-HAV IgM. Možete, naravno, pretpostaviti da u tim slučajevima postoji infekcija druge antigene varijante virusa hepatitisa A, ali još više razloga da vjerujem da je glavni uzrok pogoršanja je aktivacija virusa u bolesnika s funkcionalnim oštećenjem imuniteta i odgoditi punu imunološki odgovor, što je rezultiralo mogao biti nizak razinu specifičnih antitijela o genezi i ponavljani proboj virusa u slobodni promet. U nekim slučajevima, u razdoblju prije pogoršanje, gledali smo pad titra anti-HAV klase u serumu IgA.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Tečaj s lezijama u žučnom traktu
U hepatitisu A, lezija žučnog sustava obično prati diskinetička događanja koja se mogu dijagnosticirati u bilo kojem razdoblju bolesti. Pretežna vrsta diskinezije je hipertonična, karakterizirana hipertenzijom mišića-štrcaljke, povećanom tonu cističnog kanala i žučnog mjehura. Te promjene su zabilježene za bilo koji oblik hepatitisa A, ali su izraženije u umjerenim do teškim oblicima, osobito kod pacijenata s kolestatskim sindromom.
U većine bolesnika, lisica kinetičkih pojava u bilijarnog trakta odvijati bez ikakvog liječenja kao otklanjanju simptoma virusne infekcije jetre koji omogućuje njihov nastup u akutnoj fazi bolesti izravno vezati na HAV infekcije. Bilijarnog sustava neuspjeh u akutnog hepatitisa A nije značajno utjecalo na prirodu patološki proces u jetri, ukupno trajanje bolesti u većini slučajeva spada u akutnog hepatitisa. Samo u rijetkim slučajevima poremećaj žučnog sustava prati kolestatički sindrom. Često, lezija žučnog trakta se otkriva u razdoblju oporavka. Stoga pacijenti žale da se povremeno pojavljuju bolovi u želucu, mučnina, ponekad povraćanje. Često se pojavljuju u trbuhu na praznom želucu. S objektivnim pregledom, moguće je otkriti bol jetre, uglavnom u projekciji žučnog mjehura. U nekim slučajevima postoje pozitivni "bubble" simptomi hepatitisa A i hepatomegalije bez specifičnih subjektivnih pritužbi.
Tijek s slojem međukorečnih bolesti
Općenito se vjeruje da kombinacija dvije infektivne bolesti uvijek utječe na njihov klinički tijek. Mnogi smatraju međuzavisne bolesti kao jedan od mogućih uzroka pogoršanja, recidiva i dugotrajnog tijeka hepatitisa A.
Literatura sugerira o opterećivanje na snagu tijeku pojačana bolest infekcija, kao što su dizenterija, upala pluća, tifusa, SARS, ospice, hripavac, kao lijek protiv crijevnih glista invazije, gastroduodenitis, ulcerozni kolitis, i mnogi drugi.
Međutim, treba napomenuti da je većina podataka iz literature o problemu hepatitisa mješoviti je slab jer su opažanja provjereno za hepatitis A i zato ne isključuje hepatitis B, C i „ni ni” u ovoj skupini bolesnika.
Od 987 pacijenata s potvrđenim hepatitisom A, 33% slučajeva kombinirano je s drugim infekcijama, uključujući 23% ARVI i 4% infekcije mokraćnog sustava.
Značajni utjecaj interkurrentnih bolesti na ozbiljnost kliničkih manifestacija, stupanj funkcionalnih poremećaja, kao i priroda tijeka, neposredne i udaljene ishode hepatitisa A se ne poštuju. Samo u odabranih bolesnika s nadslojavanjem interkurentne bolesti opet značajno povećanje u veličini jetre, oporavak aktivnosti klegochnyh hepatocelularnog enzimi, povećanje timol, pa čak i sporiji oporavak funkcije jetre. Međutim, čak iu tim pacijentima, nije bilo moguće povezati značajne promjene isključivo s lumpy infekcijom. Očito se pitanje međusobnog utjecaja hepatitisa A i popratnih bolesti ne može smatrati potpunim rješenjem; po našem mišljenju, nema dovoljno osnova za preuveličavanje značaja međukorečnih bolesti zbog ozbiljnosti, prirode tečaja i ishoda hepatitisa A.
Razvrstavanje hepatitisa A
Hepatitis A je klasificiran po vrsti, ozbiljnosti i tečaju.
Indikatori ozbiljnosti:
- klinički - povišena tjelesna temperatura, povraćanje, smanjeni apetit, hemoragične manifestacije, intenzitet žutice, povećana jetra;
- laboratorij - sadržaj bilirubina, protrombina, sulfata, itd.
Vrsta |
Oblik |
Naravno |
|
Po trajanju |
Po prirodi |
||
Tipičan |
Svjetlo |
Akutno |
Bez pogoršanja |
Atipichnыy |
Anicteric |
Tipični oblici obuhvaćaju sve slučajeve, praćeno pojavom icteričnog bojenja kože i vidljivih sluznica, do atipične - žutice, izbrisane i subklinične. Tipični hepatitis A u težini može biti svjetlosnog oblika, umjerenog i teškog. Atipični slučajevi su obično blage forme.
Kao i kod ostalih zaraznih bolesti, ozbiljnost hepatitisa A može se procijeniti samo na visini bolesti, kada svi simptomi hepatitisa A dosegnu maksimalni razvoj, a ozbiljnost razdoblja prije jaja treba uzeti u obzir.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Klinički oblici hepatitisa A
Simptomi trovanja (groznicu, slabost, povraćanje, gubitak apetita) u početnom periodu preicteric izraženije je teži oblik bolesti preicteric kratko karakteristika težih oblika. Posebno različite razlike u opijanju, ovisno o težini bolesti, otkrivene su u icteric periodu. S blagim i umjerenim oblikom bolesti s pojavom žutice, simptomi opijanja značajno slabe ili čak potpuno nestaju. U teškim oblicima s pojavom žutice, stanje bolesnika, naprotiv, pogoršava se zbog pojave "razmjene" ili sekundarne toksikoze. Pacijenti se žale na glavobolju, vrtoglavicu, opću slabost, nedostatak apetita.
Ciljni kriteriji za ozbiljnost virusnog hepatitisa u bolesnika su stupanj povećanja veličine jetre i intenziteta žutice.
Umjeren oblik hepatitisa A
Pojavljuje se u 30% pacijenata i karakterizira umjereno izraženi simptomi trovanja. U pred-zheltushnom razdoblju, tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C 2-3 dana. Karakteristična letargija, promjene raspoloženja, dispeptična. Fenomen (mučnina, povraćanje), bol u trbuhu, ponekad uzrujana stolice. Trajanje razdoblja pre-žutice prosječno je 3,3 ± 1,4 dana. To jest, kraće je nego kod blagih oblika bolesti. S pojavom žutice, simptomi opijenosti, iako slabiti, ali ustrajati; letargija i smanjeni apetit - uopće, mučnina, ponekad povraćanje - u trećoj, subfebrilnoj tjelesnoj temperaturi - u polovici pacijenata. Žutica od umjerenog do teškog, u rijetkim slučajevima moguće je svrbež kože. Jetra je bolna, rub je gust, koji izbočuje ispod obodnog luka za 2-5 cm. Slezina se povećava u 6-10% pacijenata, opipljivih na rubu obalne arke. Često je označena bradikardija i često - hipotenzija. Količina urina se smanjuje.
U serumu razina ukupnog bilirubina iznosi od 85 do 150 μmol / l. Rijetko do 200 μmol / l, uključujući slobodnu (neizravnu) do 50 μmol / l. Moguće je smanjiti indeks protrombina (do 70%), titar žive (do 1.7 jedinica). Aktivnost organskih enzima premašuje normalne vrijednosti za 15-25 puta.
Tijek bolesti je obično ciklički i benigni. Simptomi opijanja obično traju do 10-14. Dana bolesti, žutica - 2-3 tjedna. Kompletna obnova strukture i funkcije jetre javlja se 40-60. Dana bolesti. Prolongirani protok promatra samo u 3% bolesnika.
Teški oblik hepatitisa A
Kada se hepatitis A pojavljuje vrlo rijetko, ne više nego u 5% pacijenata. Čini se da se teže oblike hepatitisa A češće susreću na plovnom putu infekcije.
Određeni znakovi teškog oblika su opijenost i obilježeni biokemijski pomaci u krvnom serumu. Bolest počinje oštro s porastom tjelesne temperature na 39-40 ° C. Od prvog dana karakterizira slabost, anoreksija, mučnina, ponavljanje povraćanja, bol u trbuhu, vrtoglavicu, uzrujan stolac. Peri prije jaja je često kratko-2-3 dana. S pojavom yellows, stanje pacijenata ostaje ozbiljan. Pacijenti se žale na opću slabost, glavobolju, vrtoglavicu, potpuni nedostatak apetita. Žutica se brzo povećava, tijekom dana, obično svijetla, ali se svrbež ne događa. Na koži moguća su hemoragična erupcija, obično se pojavljuju na vratu ili ramenima nakon upotrebe remenje zbog intravenozne manipulacije. Tonovi srca su prigušeni, puls se povećava, krvni tlak se smanjuje. Jetra se oštro povećavaju, palpacija je bolna, slezena se povećava.
Sadržaj ukupnog bilirubina u serumu je veći od 170 μmol / l. Povoljno, razina konjugiranog bilirubina je povećana, ali 1/3 ukupnog bilirubina je slobodna frakcija. Indeks protrombinskog je smanjena na 40% sublimirati titra. - 1.4 DB, aktivnosti organa hepatocelularnog enzimi dramatično se povećao, posebno u preicteric razdoblju, a tijekom prvih dana žutica. Bolest prolazi glatko. Dugotrajna struja gotovo se ne pojavljuje.
Anzheltushnaya oblik hepatitisa A
Značajka ovog oblika bolesti je potpuno odsutnost histerikalne kože i sclera tijekom cijele bolesti. S ciljanim ispitivanjem skupina u epidemijskim žarištima hepatitisa A, žutica se dijagnosticira 3-5 puta češće od icternih oblika.
Kliničke manifestacije icteric oblika se ne razlikuju mnogo od onih s blagim tipičnim oblicima.
Kako bi se dobilo anicteric Hepatitis tipičan kombinacija dispeptičkih simptoma i astenovegetativnogo s povećanjem veličine jetre, kao i promjene boje urina povećanjem koncentracije urobilin i žučnih pigmenata. Serum uvijek detektirati povećanje jetre staničnih enzima (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Značajno povećanje pokazatelja timol, često povećava sadržaj konjugiranog bilirubina, ukupne razine bilirubina, ali ne prelazi 35 mmol / l. Protrombinski indeks i titar žive uvijek su unutar normalnog raspona. Klinički simptomi hepatitisa A, osim za povećanje veličine jetre, kao i povrede Biokemijski pokazatelji u anicteric oblici drže kratko. Opće stanje pacijenta praktički ne smeta, pa ako niste oprezni promatranje pacijent može nositi bolest na nogama, boraveći u momčadi.
[28],
Otrcan oblik
Izbrisani oblik uključuje slučajeve virusnog hepatitisa s blago izraženim temeljnim simptomima bolesti. Značajan znak izbrisanog oblika je jedva primjetan icterus kože, vidljive sluznice i sclera koji nestaju nakon 2-3 dana. S izbrisanim obrascem simptomi hepatitisa A početnog (prodromnog) razdoblja su blago ili odsutni. Moguće kratkotrajne (1-2 dana) povećanje tjelesne temperature, letargija, slabost, pogoršanje apetita: povećanje veličine jetre je zanemarivo. S velikom konzistentnošću, ali kratko je promatrao tamni urin i nejasno izmet. U krvi je pronađena umjereno povišena aktivnost enzima jetrenih stanica. Sadržaj ukupnog bilirubina lagano se povećava zbog konjugirane (izravne) frakcije. Indeksi testova timola povećani su za 1,5-2 puta. Općenito, kliničko-biokemijska manifestacija s izbrisanim oblikom može se karakterizirati kao olakšana, rudimentarna varijanta blagog, tipičnog oblika koji ima abortivni protok. Njezina važnost, kao i žutica, leži u teškoćama prepoznavanja, s posljedičnim epidemiološkim posljedicama.
Subklinski (neparni) oblik
Ovim obrascem, za razliku od žutice i zamagljenih, nema kliničkih manifestacija. Dijagnoza se provodi samo u laboratorijskom pregledu onih koji su u kontaktu s pacijentima s virusnim hepatitisom. Od biokemijskih uzoraka najveće važnosti za postavljanje dijagnoze takvih oblika su pokazatelji enzimske aktivnosti i ponajprije - povećanje aktivnosti ALT u serumu, a P-FA-1; manja je aktivnost ACT-a povećana i detektiran pozitivan timolni test. U svim bolesnicima s subkliničkim oblikom hepatitisa A, specifična antitijela su otkrivena u krvi anti-HAV IgM klase, što je ključno za dijagnozu. Obično se vjeruje da u hepatitisu A fokus većina bolesnika postaje inficirana i pate od pretežito neprimjetnog oblika bolesti. U žarištu hepatitisa A, jedna bolest klinički dijagnosticirana i pomoću biokemijskih uzoraka u prosjeku je otkrivena za 5-10 bolesnika s virusom hepatitisa A u izmetu. Pokazano je da ako je kontakt istraživanje u izbijanja hepatitisa A samo putem biokemijskih testova, bolest je otkrivena u prosjeku od 15%, dok je u primjeni metoda virologije - 56, pa čak i 83% kontakt.
Velika prevalencija subkliničkih oblika hepatitisa A dokazuje činjenica da među pacijentima koji imaju anti-HAV IgM klase, samo 10-15% pati od icternog oblika bolesti. Značenje neodređenog supkliničkog hepatitisa A je da, ostajući neotkriven, oni anicteric i oblika su nevidljiva veza, stalno podupire proces epidemija lanac.
Virusni hepatitis A s kolestatičkim sindromom
Pod ovu opciju, pojavljuju se virusni hepatitis na čelu kliničkih simptoma žutice. Postoji razlog za vjerovanje da ovaj oblik bolesti nema kliničku neovisnost. Kolestaza sindrom može pojaviti kao na najlakši i težih oblika bolesti. U srcu njegovom razvoju kasni žuč na intrahepatičkih žučnih vodova. Predloženo je da se žuč kašnjenja dolazi zbog pogoršanja cholangioles direktno na virus. Na uključivanja u patološkog procesa u virusni hepatitis intrahepatičkih žučnih kanala naznačeno od strane mnogih autora. Kada je to oticanja, citoplazmatski zrnatost epitelnih lezija od žučne kapilara staničnu membranu, jezgre karyolysis ductular epitelne stanice. Upalne promjene intrahepatičkih žučnih kanala, povećana propusnost, dijapedezom žuč, poveća viskoznost dovesti do stvaranja tromba, veliki kristali bilirubina; postoje poteškoće u kretanju žuči i žučnih kapilare cholangioles. U određenoj mjeri kašnjenje žučne vnutrikanaltsevoy povezanog s infiltracijom periportalnim i periholangioliticheskoy proizlaze kao posljedica hyperergic poremećaja. Ne možemo isključiti sudjelovanje u procesu hepatocita uništenja samih, naime, povećava propusnost staničnih membrana za razvoj izravne komunikacije između žučnih kapilara i Disse prostora, koji vjerojatno rezultira pojavom viška proteina u žuči, njegova kondenzacije i stvaranja krvnih ugrušaka.
S obzirom na kolestatski oblik virusnog hepatitisa, stajalište autora prošlosti nije bez utjecaja. Prema njezinim riječima, glavni uzrok kolestaze je mehanička opstrukcija koja se javlja na razini žučnih kanala, žučnog mjehura, pa čak i kontraktilnog mišića zajedničkog žučnog kanala.
U literaturi ovaj oblik bolesti opisani su pod različitim nazivima, „akutno ikteričan forma kolestatskog sindrom”, „kolestatičke ili holangiolitichesky, hepatitis”, „Hepatitis s intrahepatičnu holeetazom”, „holangiolitichesky hepatitis”, „virusni hepatitis s dugim odlaganja žuči” itd .d.
Podaci o učestalosti kolestatskog oblika virusnog hepatitisa vrlo su kontradiktorni: od 2,5 do 10%.
Vodeći klinički simptom hepatitisa A s kolestatskog sindromi su više ili manje teškim žutica stagnira već duže vrijeme (do 30-40 dana i više) i svrbež kože. Često, žutica ima zelenkastu ili šljunčanu boju, ali ponekad žutica kože može biti blaga, au kliničkoj slici dominira vlažna koža. Simptomi trovanja s kolestatskim oblikom odsutni su ili slabo izraženi. Dimenzije jetre malo se povećavaju. Urina je obično tamna, a kapa je obezbojeno. U serumu, sadržaj bilirubina je obično visok, isključivo zbog konjugirane frakcije. Aktivnost jetrenih enzima od prvih dana umjereno se povećava, a zatim, unatoč visokom sadržaju bilirubina u serumu, smanjuje gotovo normalne vrijednosti. Karakteristika kolestatičke oblika može se smatrati visokim sadržajem beta-lipoproteina, ukupni kolesterol, kao i značajan porast serumskog alkalne fosfataze i leucin aminopeptidazom. Indeksi ostalih funkcionalnih testova (ispitivanje uzorka, razina čimbenika zgrušavanja, timolski test itd.) Malo se razlikuju ili ostaju unutar normalnog raspona.
Tečaj hepatitisa A s kolestatičkim sindromom, iako dugotrajnim, ali uvijek povoljnim, dovodi do kompletne obnove funkcionalnog stanja jetre. Kronični hepatitis se ne formira.
Ishodi hepatitisa A
Rezultati su hepatitis A oporavka uz potpuni oporavak u strukturi i funkciji jetre, uz oporavak anatomskog defekta (Preostalo fibroza), ili formiranje različitih komplikacija u žučnog trakta i u gastroduodenalnih području.
Obnova s potpunom obnavljanju strukture i funkcije jetre
Prema jednoj od klinika klinikama 1158 djece koja hepatitisa A, u točki ispuštanja (25-30-og dana bolesti) klinički oporavak i normalizaciju biokemijskih testova zabilježeni su u 50% slučajeva, nakon 2 mjeseca - 67,6% , nakon 3 mjeseca - u 76%, nakon 6 mjeseci - u 88,4%; preostalih 11,6% djece 6 mjeseci od početka bolesti identificiranja različitih učinaka hepatitisa A, uključujući 4,4% - povećanja jetre i zatvarača uz očuvanje svojih funkcija, 7,2% - abdominalna bol zbog psorijaze žučni sustav (3%), kolecistitis ili kolangitis 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pankreatopatija (0,2%). Ni u kom slučaju nije bilo promatranje nastanka kroničnog hepatitisa.
Oporavak s anatomijskim defektom, hepatomegalija poslije hepatitisa (preostala fibroza).
Dulje ili produženo povećanje veličine jetre nakon hepatitisa A je moguće uz potpunu odsutnost kliničkih simptoma i laboratorijskih promjena. Morfološka osnova hepatomegalije je preostala fibroza jetre. Tako distrofija promjene u hepatocitima potpuno odsutna, ali postoji svibanj biti proliferacija Kupfferovih stanica i strome hrapavosti. Treba, međutim, napomenuti da se ne svako proširenje jetre nakon akutnog hepatitisa može smatrati preostalom fibrozom. Povećanje veličine pečata i jetre na 1 mjeseca nakon što je primijetio ispuštanje u 32,4% djece u 3 mjeseca - na 24, a nakon 6 mjeseci - u 11,6% bolesnika. U svim tim pacijentima, jetra pojavio ispod morskog marginu 1.5-2.5 cm i bio je bezbolan i biokemijske pretrage ukazuje na potpuni oporavak svog funkcionalne aktivnosti. Na svom licu, kao što je povećanje u veličini jetre može se tumačiti kao zaostalog ishod jetrene fibroze kod hepatitisa A. Međutim, pažljivim proučavanjem povijesti i kao rezultat fokusiranom pregled (ultrazvuk, imunološke testove, itd) U većini tih bolesnika, povećanje u veličini jetre bio viđen kao ustavna lice ili kao rezultat prethodnih bolesti. Samo 4,5% bolesnika dokazalo je ostatnu fibrozu u ishodu hepatitisa A.
Lezija žučnog trakta
Poraz bilijarnog sustava ispravnije se tumači ne kao ishod, već kao komplikacija hepatitisa A, što je posljedica kombinirane lezije virusa žuči i sekundarne mikrobne flore. Po svojoj prirodi, to je diekinetički ili upalni proces. Često se kombinira s porazom drugih odjela gastrointestinalnog trakta, gastroduodenitisa, pankreatitisa, enterokolitisa.
Klinički poraz žučnog sustava očituje različite pritužbe prirode (bol u desnom gornjem kvadrantu ili epigastriju, često ponavljana, snažne ili povezane s prijemom pisati, no ponekad osjećaj težine ili pritiska u pravom hipohondrija, mučnina, povraćanje). U pravilu, bolovi u trbuhu pojavljuju se 2-3 mjeseca nakon prenesenog hepatitisa A.
Među promatrati u 1158 bolesnika s hepatitisom A bol u trbuhu nakon 6 mjeseci od početka bolesti zabilježene su u 84 slučajeva, što čini 7,2%. U svim tim pacijentima, uz umjerenu hepatomegalijom, su pritužbe na bolove u trbuhu, mučnina i ponekad povraćanje, podrigivanje povezana s postom ili jelo, palpacija otkriti bol u epigastričan regiji. U nekim od pacijenata otkrivene su pozitivna „cistične” simptome i hepatomegaly bez različitih subjektivnih žalbi Složene kliničke i laboratorijske testove smije isključiti nastanak kroničnog hepatitisa B u svim tim pacijentima. Da pojasnimo dijagnozu, oni su dublje u središtu gastroenterološkoj uvjetima primjenom suvremenih metoda istraživanja (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopija, irrigoskoniya, frakcijski studija želučanog soka, dvanaesniku intubacije, itd).
U analizi anamnestičkim podacima pokazala je da polovica pacijenata pritužbi bolovi u trbuhu i proljev poremećaja došlo i prije hepatitis bolest A. Neki od pacijenata liječeno u somatskim bolnice za kronične gastroduodenitis, žučnog diskinezije, kroničnog kolitisa, i drugi. Trajanje tih bolesti prije nego što je hepatitis A je bio 1-7 godina. U ranim fazama oporavka (u roku od 2-4 tjedna nakon izlaska iz bolnice hepatičnu) u svim tim pacijentima pojavila bol u trbuhu i proljev simptome hepatitisa A. U studiji u većini s pogoršanjem kronične gastroduodenitis je dijagnosticirano. Kada FEGDS u 82% slučajeva pronađene su promjene u sluznici želuca i dvanaesnika. U nekim slučajevima, u nedostatku endoskopske znakova lezije pokazala funkcionalni poremećaji sekretoobrazuyuschey kiselinu i želučane funkciju. Često u kombinaciji patologija je otkrivena gastroduodenalnog sustav, probavni trakt i zhelchevyvodyashih.
Retrospektivna analiza anamnestičkim podacima pokazalo je da je većina tih bolesnika (62%) je imala obiteljsku povijest gastroenterološkoj bolesti, manifestira pojava ili polivalentnog alergije na hranu, bronhijalne astme, neurodermitisa i drugi.
38% bolesnika nije imalo pritužbi na bol u trbuhu ili bilo kakav dispeptički poremećaj prije hepatitisa A. Bolovi su se pojavili 2-3 mjeseca nakon pojave hepatitisa i bili su drugačije prirode, često u ranijem razdoblju nakon jela, rjeđe kasnije ili su bili trajni. U pravilu, bolovi su se pojavili u vezi s fizičkim poteškoćama, imali su paroksizmalni ili bolni karakter. Iz dispeptičkih pojava obično je uočena mučnina, rjeđe - povraćanje, nestabilna stolica, trbuh, žgaravica, konstipacija.
Klinički pregled otkrivena je nježnost u epigastričan regiji i piloroduodenalnoy u desnom gornjem kvadrantu i točka žučnog mjehura svih tih bolesnika navedeno povećanje veličine jetre (vire iz donjeg ruba obalne luk 2-3 cm) otkriveni su pozitivni „cistične „pronađen simptomi hepatitisa a u endoskopa u 76,7% bolesnika s znakove lezije sluznice želuca i čir na dvanaestercu. 63% patologije su kombinirani (gastro), a 16.9% - izolirani (gastritisom ili duodenitis). Samo 17,8% bolesnika nisu vizualno promatrati promjene u sluznici želuca i dvanaesnika. Međutim, ako frakcijsku želuca studije, neki od njih su pronađene povrede sekretoobrazuyuschey kiselinu i želučane funkciju.
U velikom broju slučajeva (85,7%), zajedno s lezijama gastro-duodenalne zone, identificirani su diskinetički poremećaji žučnog mjehura. U nekim pacijentima, oni su bili kombinirani s anomalijom u razvoju žučnog mjehura ili s pojavama tromosti kolecistitisa.
Tako je otkrivena u oporavlja hepatitisa tzv zaostalih učinaka ili dugoročnih posljedica dugih trajnih smetnji korice astenija, nejasna bol u trbuhu, povećana veličina jetre, dispeptički karakter žalbe i druge manifestacije koje se u praktičnom radu prihvaćen tumačiti kao „postgepatitny sindroma” uz pažljivi pregled ciljano u većini slučajeva šifriranih kao kronični hepatobilijarnog ili gastroduodenalnog patologije otkrila lil nastao u vezi s hepatitis A. Stoga se prisutnost pritužbi bol u trbuhu, žgaravica; mučnina ili povraćanje tijekom oporavka razdoblje od hepatitisa A, potrebno je provesti detaljnu pregled pacijenta identificirati patologije gastroduodenalnog i žučnih sustava. Takve oporavak treba promatrati u gastroenterologu i primati odgovarajuću terapiju.
Postbitna hiperbilirubinemija
Postgepatitnuyu hyperbilirubinemia samo uvjetno prenesena mogu biti povezani s virusnim hepatitisom. Prema modernim konceptima, ovaj sindrom zbog nasljednom defekta u bilirubin metabolizma, što dovodi do poremećaja transformaciji nekonjugiranog bilirubina ili poremećaja izlučivanja konjugirane i kao rezultat - u akumulaciji krvi posredni dio bilirubina (Gilbert sindrom) ili izravnog frakcije (sindromi rotor, Dubin-Johnson et al. ). To je nasljedna bolest i virusni hepatitis takav: slučaj je glavni uzrok, pritiskom na ovaj patologija kao kuka, kao što su fizički i emocionalni stres, SARS, itd
U ishodu hepatitisa A, Gilbertov sindrom razvija se u 1-5% bolesnika, obično u prvoj godini nakon akutnog razdoblja bolesti. Često se događa kod dječaka u razdoblju puberteta. Vodeći klinički simptom hepatitisa A je izražen blagi žuticu zbog umjerene povećanja nekonjugiranog bilirubina u krvi (obično manje od 80 mol / l) u odsutnosti osobina karakterističnih za hemolitička žutica i virusnog hepatitisa. Isto se može reći i za sindrome Rotora i Dabin-Johnson, s jedinom osobitosti da se u krvi u tim slučajevima povećava sadržaj isključivo konjugiranog bilirubina.
Kronični hepatitis u ishodu hepatitisa A nije formiran.
Dobra kvaliteta procesa i nedostatak kroničnosti u hepatitisu A potvrđuju i rezultati kliničkih i morfoloških istraživanja drugih autora.