Hepatotoksičnost ugljikovog tetraklorida

Ugljikov tetraklorid može ući u tijelo slučajno ili kao posljedica suicidalnog gutanja. Može biti u plinovitom obliku (na primjer tijekom kemijskog čišćenja ili prilikom punjenja aparata za gašenje požara) ili pomiješan s pićima.

Oštećenje jetre uzrokovano je toksičnim metabolitom koji djeluje na citokrom P450-ovisnu monooksidazu koja se nalazi u glatkom endoplazmatskom retikulumu perivenularnih hepatocita. Njegovo djelovanje pojačavaju induktori enzima poput alkohola i barbiturata, a oslabljuje ga gladovanje proteinima, što smanjuje aktivnost enzima koji metaboliziraju lijekove.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfološke promjene

U hepatocitima zone 3, hidropična degeneracija se otkriva u obliku prozirne citoplazme i piknotičke jezgre. Masna degeneracija može biti izražena u različitim stupnjevima - od pojedinačnih kapljica masti do difuznog zahvaćanja hepatocita. Primjećuje se manja infiltracija portalnih zona polimorfonuklearnim leukocitima. Fibroza nije tipična. Kako oporavak napreduje, morfološka slika u jetri se vraća u normalu.

Simptomi

Trovanje karakteriziraju povraćanje, bolovi u trbuhu i proljev. Žutica se razvija unutar 2 dana. Može se primijetiti povećanje jetre i osjetljivost na dodir. Spontano krvarenje moguće je zbog teške hipoprotrombinemije. Aktivnost serumskih transaminaza značajno je povećana; razina serumskih albumina je smanjena.

U težim slučajevima dolazi do izražaja akutno zatajenje bubrega. Izražen je akutni hemoragični gastritis. Zbog činjenice da je ugljikov tetraklorid anestetik, opaža se sve veća pospanost.

Tvari slične strukture ugljikovom tetrakloridu

Tinejdžeri koji udišu ljepilo koje sadrži toluen ili kućne pare koje sadrže trikloretilen mogu razviti žuticu s nekrozom jetre i zatajenjem bubrega.

Slika slična trovanju ugljikovim tetrakloridom razvija se kod industrijskog trovanja otapalom 1,1,1-trikloretanom.

Derivati benzena - trinitrotoluen, dinitrofenol i toluen - uglavnom utječu na koštanu srž, uzrokujući njezinu aplaziju. Moguće je akutno oštećenje jetre, ali kronične promjene su rijetke.

Kontakt s industrijskim organskim otapalima može rezultirati povišenim razinama transaminaza. Kratkotrajni kontakt (manje od 3 mjeseca) s otapalom dimetilformamidom rezultira gastrointestinalnim poremećajima, značajnim porastom razina transaminaza, fokalnom hepatocelularnom nekrozom i mikrovaskularnom pretilošću. Kod duljeg kontakta (više od 1 godine), kliničke manifestacije su minimalne, a razine transaminaza umjereno povišene. Biopsija jetre otkriva mikrovaskularnu pretilost i proliferaciju glatkog endoplazmatskog retikuluma.

Elektronska mikroskopija biopsija otkriva PAS-pozitivne inkluzije i patološke promjene u mitohondrijima.

Profesionalna izloženost 2-nitropropanu može biti fatalna.

Moguće je da se ne otkriju svi slučajevi profesionalnog oštećenja jetre. Prognostički značaj dugotrajne profesionalne izloženosti toksičnim tvarima nije poznat.

Liječenje

Tijekom preventivnog pregleda radnika u kontaktu s ugljikovim tetrakloridom treba obratiti pozornost na veličinu i bolnost jetre, odrediti razinu urobilinogena u mokraći, kao i aktivnost serumskih transaminaza i GGT-a.

Kod akutnog trovanja propisuje se hrana bogata ugljikohidratima i visokim udjelom kalorija; u slučajevima akutnog zatajenja jetre i bubrega provodi se odgovarajuće liječenje, uključujući hemodijalizu. Rana primjena acetilcisteina može smanjiti oštećenje jetre i bubrega.

Prognoza

U akutnoj fazi uzrok smrti je zatajenje bubrega. Ako žrtva ne umre u akutnoj fazi, tada se ne razvijaju kasne komplikacije s jetre. Pokusi na štakorima pokazali su da ponovljene intoksikacije dovode do ciroze. Kod ljudi se takve posljedice ne opažaju; kod duljeg kontakta hepatociti mogu čak postati otporniji na ovu intoksikaciju. Ugljikov tetraklorid nije etiološki faktor u cirozi jetre kod ljudi.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]