Hepatotoksičnost ugljik tetraklorida

Ugljik tetraklorid može ući u tijelo slučajno ili kao posljedica priznanja sa suicidnom svrhom. U tom slučaju može biti plinoviti (na primjer, tijekom suhog čišćenja ili punjenja vatrogasnog aparata) ili pomiješana s pićima.

Oštećenje jetre je zbog toksičnog metabolita koji djeluje na citokrom P450 ovisnu monooksidazu lociranu u glatkom endoplazmatskom retikulumu perivennularnih hepatocita. Njegovo djelovanje poboljšava induktori enzima, na primjer, alkoholi i barbiturati, a slabi ga gladovanje bjelančevina, što dovodi do smanjenja aktivnosti metaboliziranja enzima.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Morfološke promjene

U hepatocitima zone 3, hidropna distrofija je otkrivena u obliku prozirne citoplazme i piknotičke jezgre. Masna degeneracija može se izraziti u različitim stupnjevima - od pojedinačnih kapljica masnoća do difuzne uključenosti hepatocita. Postoji blaga infiltracija portalnih zona s polimorfonuklearnim leukocitima. Fibroza nije karakteristična. Dok se oporavljaju, morfološka slika u jetri se vraća na normalu.

Simptomi

Otrovanje karakterizira povraćanje, bolovi u trbuhu i proljev. Tijekom 2. Dana žutica se pridruži. Može biti povećanje i bol u jetri. Zbog teške hipoprotrombinemije moguće je spontano krvarenje. Djelovanje serumskih transaminaza značajno je povećano; smanjuje se razina serumskog albumina.

U teškim slučajevima, akutno zatajenje bubrega je na čelu. Izraženo je akutno hemoragijsko gastritis. Zbog činjenice da je ugljik tetraklorid anestetik, postoji povećana pospanost.

Tvari slične strukture ugljikovog tetraklorida

Adolescenti koji mirisaju ljepilo koje sadrže toluen ili par tekućina za kućanstvo koji sadrže trikloretilen mogu razviti žuticu s nekrozom jetre i zatajenjem bubrega.

Slika slična trovanju s ugljikovim tetrakloridom razvija se kada je otapalo otrovan 1,1,1-trikloretanom.

Derivati benzena - trinitrotoluen, dinitrofenol i toluen - uglavnom utječu na koštanu srž, uzrokujući njegovu aplaziju. Može biti akutna oštećenja jetre, ali kronične promjene su rijetke.

Kontakt s industrijskim organskim otapalima može dovesti do povećanja razine transaminaza. Incontinuous kontakt (najmanje 3 mjeseca) s otapalom dimetilformamidu vodi probavne smetnje, značajan porast razine transaminaza, žarišna nekroza stanica jetre i raspršivanje pretilosti. S produljenim kontaktom (više od 1 godine), kliničke manifestacije su minimalne, a razina transaminaza je umjereno povećana. S biopsijom jetre otkrivena je pretilost mala kapljica i proliferacija glatkog endoplazmatskog retikuluma.

Elektronska mikroskopija uzoraka biopsije pokazuje SHIK pozitivne inkluzije i patološke promjene u mitohondrijima.

Proizvodni kontakt s 2-nitropropanom može dovesti do smrti.

Možda se ne mogu identificirati svi slučajevi industrijske ozljede jetre. Prognostska vrijednost produljenog industrijskog dodira s otrovnim tvarima nije poznata.

Liječenje

Kada preventivne inspekcijske radnici izloženi ugljik tetraklorid, treba obratiti pozornost na veličinu i nježnost jetre, kako bi se utvrdilo razinu urobilinogen u mokraći, a aktivnost u serumu transaminaza i GGT.

U akutnom trovanju propisana je bogata hrana visoke kalorijske, ugljikohidrate; s znakovima akutnog zatajenja jetre i bubrega, odgovarajućeg liječenja, uključujući hemodijalizu. Rana primjena acetilcisteina može smanjiti oštećenje jetre i bubrega.

Pogled

U akutnoj fazi, uzrok smrti je zatajenje bubrega. Ako žrtva ne umre u akutnoj fazi, kasnije se komplikacije jetre ne razvijaju. U pokusima na štakorima pokazalo se da ponavljane opijenosti dovode do ciroze. Kod ljudi se takvi učinci ne promatraju; s dugotrajnim kontaktom, hepatociti mogu postati otporniji na tu opijenost. Ugljik tetraklorid nije etiološki faktor ciroze jetre kod ljudi.

[9], [10], [11], [12], [13]