Fetalna i neonatalna hipoksija

Fetalna hipoksija je stanje karakterizirano smanjenom razinom kisika, što uzrokuje poremećaj fetalnog razvoja i povećava rizik od perinatalne i dojenačke smrtnosti. [ 1 ] Doista, fetalna hipoksija čini 23% neonatalnih smrti diljem svijeta. [ 2 ] Najčešći čimbenici rizika koji uzrokuju fetalnu hipoksiju su placentalna insuficijencija, preeklampsija, ozljeda pupkovine i majčini čimbenici poput pušenja, srčane, bubrežne ili plućne disfunkcije. [ 3 ]

Prenatalna hipoksija može se podijeliti u tri vrste: preplacentarnu, uteroplacentarnu i postplacentarnu. Preplacentarna hipoksija utječe i na fetus i na majku, za razliku od postplacentarne hipoksije, koja uzrokuje oštećenje samo fetusa. Umjesto toga, uteroplacentarnu hipoksiju karakteriziraju promjene u uteroplacentalnoj cirkulaciji.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologija fetalne hipoksije

Ukupna incidencija fetalne hipoksije uvelike varira među europskim bolnicama, u rasponu od 0,06 do 2,8% ( Giannopoulou i sur., 2018. ). Hipoksija i njezine posljedice tijekom trudnoće i poroda vodeći su uzroci perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

U kontekstu općeg smanjenja stope perinatalne smrtnosti, incidencija cerebralne patologije se povećala kao posljedica fetalne hipoksije, što često dovodi do teškog neurološkog invaliditeta u djetinjstvu.

U nedonoščadi i novorođenčadi s morfološkom i funkcionalnom nezrelošću hipoksija se razvija 10-15 puta češće i ima manje povoljan tijek i ishod.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Uzroci fetalne hipoksije

Iznimno velik broj komplikacija tijekom trudnoće i poroda, kao i razlozi koji nisu povezani s trudnoćom, dovode do nedostatka kisika kod fetusa i novorođenčeta.

Svi uzroci antenatalne, intranatalne i perinatalne fetalne hipoksije mogu se uvjetno podijeliti u pet skupina.

1. Prva skupina uzroka povezana je s patologijom posteljice: abnormalni razvoj i pričvršćivanje, previja i odvajanje posteljice, trauma, krvarenje, tumori, infektivne lezije posteljice.
2. Druga skupina razloga povezana je s patologijom pupčane vrpce: razvojna anomalija, torzija pupčane vrpce, pravi čvor pupčane vrpce.
3. Treća skupina uzroka posljedica je fetalne patologije: Rh senzibilizacija, intrauterino zaostajanje u rastu, intrauterine infekcije, razvojni defekti, genetske bolesti.
4. Četvrta skupina uzroka povezana je s kompliciranom trudnoćom i porodom; najveći udio u ovoj skupini zauzimaju gestoze i dugotrajna prijetnja prekidom trudnoće. Ostali jednako važni uzroci uključuju anemiju trudnoće, nefropatiju, antifosfolipidni sindrom, intrauterinu infekciju, postnatalni porod, polihidramnion i oligohidramnion, višestruku trudnoću, prijevremeni porod, slabost poroda, diskoordinaciju poroda, produljeni porod.
5. Petu skupinu uzroka uzrokuju kronične patologije kod trudnice: kardiovaskularne (reumatizam, srčane mane, neurocirkulacijska distonija), endokrine (dijabetes melitus, patologija štitnjače, pretilost), kronične bolesti bubrega, pluća, jetre, krvi, onkološke bolesti, ovisnost o drogama, alkoholizam.

Svi gore navedeni razlozi dovode do uteroplacentalne insuficijencije, što je glavni faktor u razvoju kronične hipoksije.

Kronična fetalna hipoksija u nekim slučajevima može biti uzrokovana utjecajem tzv. egzogenih čimbenika koji nastaju u uvjetima smanjenog parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (planinska područja, Daleki sjever itd.).

Uzroci akutne fetalne hipoksije su situacije koje uzrokuju brzi prestanak opskrbe tijela kisikom: prolaps pupkovine, čvrsto zapetljavanje pupkovine oko vrata, čvrsto uvrtanje pupkovine, akutno krvarenje iz maternice, placenta previa i prijevremeno odvajanje tijekom poroda, abnormalni položaj fetusa, prijevremeni porod itd.

Kronična intrauterina fetalna hipoksija

Kao odgovor na utjecaj određenih uzroka koji uzrokuju nedostatak kisika, pokreću se kompenzacijski mehanizmi kako bi se održala adekvatna oksigenacija. Takvi mehanizmi uključuju povećanje brzine placentalne cirkulacije krvi, hiperplaziju fetalnog dijela posteljice, povećanje kapaciteta kapilarnog korita i povećanje fetalnog protoka krvi, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca. Povećani broj otkucaja srca fetusa najvažniji je znak početne hipoksije. Ako se uzrok hipoksije ne ukloni, dolazi do fetoplacentalne insuficijencije - osnove za razvoj kronične fetalne hipoksije. Nadalje, u patogenezi kronične (intrauterine) hipoksije mogu se razlikovati tri karike.

1. Nedostatak kisika uzrokuje aktivaciju fetalne nadbubrežne kore, popraćenu povećanom proizvodnjom kateholamina i njihovim ulaskom u krvotok, što uzrokuje preraspodjelu krvi usmjerenu na povećanje cirkulacije krvi u vitalnim organima (srce, mozak). Kao rezultat toga, krvni tlak raste i postoji rizik od krvarenja.
2. Nedostatak kisika stimulira proces hematopoeze kao kompenzacijsku reakciju fetusa. To dovodi do razvoja eritrocitoze, trombocitoze u krvnom žilama, povećava se viskoznost krvi, dolazi do intravaskularne agregacije stanica, uključujući trombocite u mikrocirkulacijskom sloju, što pak dovodi do stvaranja mikrotromba. Mikrocirkulacija je poremećena, što može rezultirati razvojem ishemije bilo kojeg organa. Uz proces stvaranja mikrotromba može doći do aktivacije sustava koagulacije krvi, povećanja potrošnje faktora koagulacije i krvnih stanica (eritrocita, trombocita) oko tromba, gdje se formira zona hipokoagulacije. To može izazvati razvoj DIC sindroma (krvarenje i krvarenje).
3. Kao odgovor na gladovanje kisikom, dolazi do metaboličkih promjena, na koje je fetalni mozak posebno osjetljiv. Prije svega, povećava se tkivno disanje, aktiviraju se procesi glikogenolize i anaerobne glikolize, što rezultira stvaranjem kiselih metaboličkih produkata. U uvjetima patološke acidoze povećava se propusnost vaskularne stijenke i staničnih membrana. Kroz pore membrana stanica središnjeg živčanog sustava dolazi do gubitka "ekscitacijskih" aminokiselina (glutaminske, glicinske, sukcinske itd.), što može uzrokovati depresiju (inhibiciju) središnjeg živčanog sustava.

U uvjetima anaerobne glikolize, kalcij se nakuplja u aksonima stanica CNS-a, što može dovesti do razvoja napadaja.

I konačno, izmjena kalija i natrija u moždanim stanicama je poremećena. Gubitak kalija iz stanice uzrokuje ulazak natrija i vode u stanice, što rezultira edemom (oticanjem) mozga. Sadržaj kalija u krvi se povećava, a koncentracija natrija se smanjuje.

Dakle, posljedice kronične (intrauterine) fetalne hipoksije mogu biti:

• perinatalno oštećenje CNS-a;
• hemoragije, krvarenje, ishemija unutarnjih organa (miokard, pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, crijeva);
• intrauterini zastoj u rastu;
• prijevremeno rođenje;
• fetalna smrt.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Akutna intrauterina fetalna hipoksija

Patogenezu akutne fetalne hipoksije karakterizira brza aktivacija refleksno-adaptivnih reakcija kardiovaskularnog sustava fetusa i novorođenčeta uz minimalne promjene u metabolizmu.

Akutni nedostatak kisika uzrokuje brzi pad njegovog parcijalnog tlaka u krvi fetusa, kao odgovor na što se aktivira nadbubrežni sustav kore nadbubrežne žlijezde, kateholamini se oslobađaju u krvožilni sustav, povećava se srčani minutni volumen i javlja se tahikardija koja osigurava protok krvi i kisika do vitalnih organa. Istodobno se razvija kompenzacijski grč perifernih žila, gdje se kiseli metabolički produkti talože bez prodiranja u središnji krvotok.

Ako se ravnoteža kisika ne obnovi, kompenzacijski mehanizmi zakazuju: funkcija kore nadbubrežne žlijezde se iscrpljuje, razvija se bradikardija, a arterijski tlak u središnjim žilama pada. Iz središnjeg krvotoka krv teče u periferni krvotok, te dolazi do naglog pada perfuzije kisika u vitalnim organima, što dovodi do njihove hipoksije, anoksije i ishemije. U tom slučaju dijete se može roditi u stanju hipoksičnog šoka ili kome. Moguća je smrt fetusa ili novorođenčeta.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Klasifikacija fetalne hipoksije

Ovisno o težini tijeka, fetalna hipoksija može biti:

• umjereno;
• težak.

Ozbiljnost hipoksije procjenjuje se pomoću Virginia Apgar ljestvice. Ljestvica za procjenu stanja novorođenčeta u prvim minutama života prvi put je predstavljena na XXVII. kongresu anesteziologa 1952. godine. Ljestvica predstavlja sustav kriterija (5 pokazatelja) za procjenu stanja novorođenčeta, uključujući promatranje:

• po prirodi disanja (nema disanja; sporo ili nepravilno; dobro ili vrišteće);
• refleksi - reakcija na kateter u nosu (nema reakcije; grimasa plača; kašljanje, kihanje ili plakanje);
• za mišićni tonus (slabost; savijanje ruku i nogu; aktivni pokreti);
• po boji kože (plavičasta, blijeda; tijelo ružičasto, udovi plavkasti; ružičasta);
• za otkucaje srca (odsutan; broj otkucaja srca manji od 100 u minuti; veći od 100 u minuti).

Svaki pokazatelj se procjenjuje na trostupanjskoj ljestvici (0-1-2 boda). Apgarova ljestvica se procjenjuje dva puta: u prvoj minuti života i pet minuta nakon rođenja. Zdravo novorođenče ima rezultat od 8-10 bodova.

Većina novorođenčadi u prvoj minuti života dobiva ocjenu od 7-8 bodova zbog cijanoze i smanjenog mišićnog tonusa. Nakon pet minuta, ocjena se povećava na 8-10 bodova, što ukazuje na dobru prilagodbu djeteta.

Apgarova ocjena od 4-7 bodova ukazuje na umjerenu hipoksiju, dok ocjena od 0-3 boda karakterizira tešku hipoksiju (asfiksiju).

Klasifikacija fetalne hipoksije prema težini važna je za procjenu stanja djeteta u prvim minutama nakon rođenja i odlučivanje o potrebi za mjerama oživljavanja i taktikama intenzivne njege.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Klasifikacija hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi

Uspjesi postignuti u perinatologiji tijekom proteklih desetljeća, aktivno uvođenje novih medicinskih dijagnostičkih tehnologija u kliničku praksu opstetricije i perinatologije omogućuju pravovremenu dijagnozu fetalne hipoksije i njezinih posljedica, od kojih je najopasnija oštećenje središnjeg živčanog sustava. Dugo se hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava označavalo pojmovima "perinatalna encefalopatija", "cerebrovaskularni inzult" itd. Nedostatak jasne terminologije negativno je utjecao na pravovremenu dijagnozu posljedica perinatalnog oštećenja živčanog sustava, posebno posljedica hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava, na provedbu pravovremene i adekvatne terapije, što je dovelo do porasta uznapredovalih slučajeva i porasta psihoneurološke invalidnosti u djetinjstvu.

Korištenje naprednih tehnologija u perinatalnoj praksi omogućilo je razjašnjenje etiologije, patogenetskih mehanizama, kliničkih i morfoloških struktura, tipične lokalizacije cerebralnih poremećaja za različite gestacijske dobi, razvoj ujednačenih pristupa terminologiji i razvoj nove klasifikacije perinatalnih lezija živčanog sustava u novorođenčadi.

Klasifikaciju je razvilo Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine, a odobrena je na VI. kongresu ruskih pedijatara u veljači 2000. godine.

Prema ovoj klasifikaciji, neurološki poremećaji, ovisno o vodećem mehanizmu oštećenja, podijeljeni su u četiri skupine:

• I - hipoksičan/hipoksična;
• II - traumatski;
• III - toksično-metabolički;
• IV - zarazno.

Svaka od ovih skupina ima zaseban nozološki oblik, težinu te glavne neurološke simptome i sindrome.

Temeljno nova značajka u klasifikaciji je podjela hipoksičnog oštećenja mozga na cerebralnu ishemiju i intrakranijalno krvarenje.

Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemijska encefalopatija, perinatalno hipoksično oštećenje mozga)

Prema težini bolesti razlikuju se tri nozološka oblika.

1. Cerebralna ishemija prvog stupnja (blaga) karakterizira se ekscitacijom i/ili depresijom središnjeg živčanog sustava (ne više od 5-7 dana).
2. Cerebralna ishemija drugog stupnja (umjerene težine) karakterizirana je depresijom i/ili ekscitacijom središnjeg živčanog sustava (više od 7 dana), razvojem napadaja, intrakranijalne hipertenzije i vegetativno-visceralnih poremećaja.
3. Cerebralna ishemija trećeg stupnja (teška) karakterizirana je progresivnim gubitkom moždane aktivnosti (tijekom 10 dana), depresijom koja se razvija u komu ili depresijom koja se razvija u ekscitaciju i konvulzije ili depresijom koja se razvija u konvulzije i komu. Tipične su konvulzije, a može se javiti i status epilepticus. Javljaju se disfunkcija moždanog debla, dekortikacija, decerebracija, vegetativno-visceralni poremećaji i progresivna intrakranijalna hipertenzija.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Intrakranijalna krvarenja hipoksične geneze

Postoji pet nozoloških oblika.

1. Intraventrikularno krvarenje I. stupnja (subependimalno) - tipično za prijevremeno rođene bebe. Nema specifičnih neuroloških simptoma.
2. Intraventrikularno krvarenje II. stupnja (subependimalno + intraventrikularno) - tipično za prijevremeno rođene bebe. Klinički simptomi: šok, apneja, depresija koja progredira do kome; napadaji, intrakranijalna hipertenzija (brzo ili sporo progredirajuća).
3. Intraventrikularno krvarenje III. stupnja (subependimalno + intraventrikularno + periventrikularno) - tipično za nedonoščad. Klinički simptomi: šok, apneja, duboka depresija koja progredira do kome, napadaji (obično tonički), intrakranijalna hipertenzija (brzo ili sporo progredirajuća s disfunkcijom kaudalnih dijelova moždanog debla).
4. Primarno subarahnoidno krvarenje - češće kod nedonoščadi. Karakteristični klinički sindromi: hiperekscitabilnost CNS-a, hiperestezija, parcijalni (fokalni) klonički napadaji, intrakranijalna hipertenzija (akutni hidrocefalus).
5. Krvarenje u moždanu supstancu (parenhimatozno) - češće kod nedonoščadi. Klinička slika ovisi o mjestu i volumenu krvarenja: hiperekscitabilnost, prelazak u napadaje, duboka depresija, prelazak u komu, parcijalni (fokalni) napadaji, intrakranijalna hipertenzija. Moguć je asimptomatski tijek.

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava (netraumatske)

Klinička slika i težina stanja ovise o vodećoj vrsti lezije i lokalizaciji.

U prvim danima života, nozološka dijagnostika lezija središnjeg živčanog sustava često je teška, budući da su kliničke neurološke manifestacije u različitim patološkim stanjima slične, a nedostaju dodatne informacije. Iz tog razloga, prihvatljiva je sindromološka dijagnoza (na primjer, sindrom hiperekscitabilnosti, sindrom depresije itd.), koju treba dodatno razjasniti nakon primitka anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka istraživanja.

[ 39 ], [ 40 ]

Kriteriji za dijagnozu hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

Principi postavljanja dijagnoze perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi trebaju se temeljiti na sljedećim podacima:

• anamneza;
• klinički simptomi i sindromi;
• rezultate dodatnih pregleda.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Cerebralna ishemija

Cerebralna ishemija stupnja I (blaga) ili hipoksično-ishemično oštećenje CNS-a stupnja I.

• Anamneza: intranatalna fetalna hipoksija, blaga asfiksija pri rođenju.
• Klinički sindromi: ekscitacija CNS-a (češća kod dojenčadi rođene u terminu), depresija CNS-a (kod nedonoščadi) koja traje ne dulje od 5-7 dana.
• Rezultati ispita.
  • Metabolički poremećaji (umjerena hipoksemija, hiperkapnija, acidoza).
  • NSG, CT, MRI - nema patoloških abnormalnosti.
  • DEG je kompenzacijsko povećanje brzine protoka krvi u glavnim arterijama mozga.

Cerebralna ishemija drugog stupnja (umjerene težine) ili hipoksično-ishemično oštećenje središnjeg živčanog sustava drugog stupnja.

• Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija, umjerena asfiksija pri rođenju.
• Klinički simptomi:
  • Depresija CNS-a, uzbuđenje ili promjena faza moždane aktivnosti (traje dulje od 7 dana); konvulzije: kod nedonoščadi - toničke ili atipične (apneja, oralni automatizam, treperenje kapaka, mioklonus očnih jabučica, "veslajući" pokreti ruku, "pedaliranje" nogu); kod dojenčadi - kloničke (kratkotrajne, pojedinačne, rjeđe ponovljene);
  • intrakranijalna hipertenzija (prolazna, češća kod dojenčadi rođene u terminu);
  • vegetativno-visceralni poremećaji.
• Rezultati ispita.
  • Metabolički poremećaji (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza) su izraženiji i trajniji.
  • NSG: lokalni hiperehogeni fokusi u moždanom tkivu (kod nedonoščadi, češće u periventrikularnoj regiji; kod donošene djece, subkortikalno). MRI: fokalne lezije u moždanom parenhimu.
  • CT mozga: lokalna žarišta niske gustoće u moždanom tkivu (kod nedonoščadi, češće u periventrikularnoj regiji; kod donošene djece, subkortikalno i/ili kortikalno).
  • FDEG: znakovi hipoperfuzije u srednjoj moždanoj arteriji u donošene djece i prednjoj moždanoj arteriji u nedonoščadi. Povećana dijastolička komponenta brzine protoka krvi, smanjen indeks otpora.

Cerebralna ishemija III. stupnja (teška) ili hipoksično-ishemično oštećenje CNS-a III. stupnja.

• Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija i/ili teška perinatalna asfiksija, perzistentna hipoksija mozga.
• Klinički simptomi:
  • progresivni gubitak moždane aktivnosti (tijekom 10 dana);
  • ponovljeni napadaji (mogući epileptički status);
  • disfunkcija moždanog debla (poremećaji disanja, reakcije zjenica, okulomotorni poremećaji);
  • dekortikacija i decerebracija (ovisno o opsegu lezije);
  • izraženi vegetativno-visceralni poremećaji;
  • progresivna intrakranijalna hipertenzija.
• Rezultati ispita.
  • Trajni metabolički poremećaji.
  • NSG: difuzno povećanje ehogenosti moždanog parenhima (u donošenoj dojenčadi), periventrikularnih struktura (u nedonoščadi). Sužavanje lateralnih ventrikula. Stvaranje cističnih periventrikularnih šupljina (u nedonoščadi). Pojava znakova atrofije moždanih hemisfera s pasivnim širenjem prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
  • CT: smanjena gustoća moždanog parenhima, sužavanje prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine, multifokalna kortikalna i subkortikalna žarišta niske gustoće, promjene gustoće bazalnih ganglija i talamusa (u donošenoj djeci), periventrikularne cistične šupljine u nedonoščadi (treba razjasniti s radiologom).
  • Magnetska rezonancija: lezija parenhima mozga.
  • DEG: paraliza glavnih arterija s prijelazom u perzistentnu cerebralnu hipoperfuziju. Smanjena dijastolička brzina protoka krvi, promjena u prirodi krivulje. Povećani indeks otpora.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intrakranijalna krvarenja (hipoksična, netraumatska)

Intraventrikularno krvarenje I stupnja (subependimalno).

• Anamneza: ante- i intranatalna fetalna hipoksija, blaga asfiksija pri rođenju, ponovljeni napadi apneje, mlazna injekcija hiperosmolarnih otopina.
• Klinički simptomi: razvija se uglavnom kod nedonoščadi ili nezrele novorođenčadi. Tijek je asimptomatski, nema specifičnih neuroloških poremećaja.
• Rezultati ispita.
  • Prolazni metabolički poremećaji.
  • NSG: hiperehogena područja jednostrane ili bilateralne lokalizacije u talamokaudalnom zarezu ili u području glave kaudatne jezgre. Vrijeme transformacije subependimalnog hematoma u cistu je 10-14 dana ili više.
  • CT i MRI nemaju dijagnostičkih prednosti u odnosu na neurosonografiju.
  • DEG - bez patologije.

Intraventrikularno krvarenje II stupnja (subependimalno, intraventrikularno) razvija se uglavnom kod prijevremeno rođene djece.

Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija, umjerena asfiksija pri rođenju, nedostaci primarne reanimacije, arterijska hipertenzija ili fluktuacije sistemskog krvnog tlaka zbog SDR-a, jatrogeni čimbenici (neadekvatni načini mehaničke ventilacije, brza primjena velikih volumena ili hiperosmolarnih otopina, funkcionalne fetalne komunikacije, pneumotoraks itd.), koagulopatija.

Klinički simptomi: postoje 2 glavne vrste progresije - postupna (valovita) i katastrofalna.

Katastrofalan tijek: kratkotrajno motoričko uzbuđenje naglo se zamjenjuje progresivnom depresijom moždane aktivnosti s prijelazom u komu, duboku apneju, rastuću cijanozu i „mramoriranje“ kože, toničke konvulzije, okulomotorne poremećaje, bradiaritmiju, poremećaje termoregulacije, što ukazuje na rastuću intraventrikularnu hipertenziju.

• Postupno napredovanje: periodične promjene faza moždane aktivnosti, napadi ponovljene apneje, mišićna hipotonija, atipični napadaji.
• Rezultati ispita.
  • Snižavanje sistemskog krvnog tlaka.
  • Pad hematokrita i koncentracije hemoglobina.
  • Metabolički poremećaji: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, hipokalcemija, fluktuacije razine glukoze u plazmi.
  • CSF s primjesama krvi, reaktivna pleocitoza, povećana koncentracija proteina, smanjen sadržaj glukoze.
  • NSG: u početnim fazama - hiperehogene zone, zatim - ventrikulomegalija, eho-pozitivne formacije (trombi) u ventrikularnim lumenima. Moguća je blokada putova odljeva cerebrospinalne tekućine s razvojem akutnog hidrocefalusa.
  • CT, MRI, PET nemaju dijagnostičke prednosti u odnosu na NSG kod novorođenčadi.
  • DEG: fluktuacije protoka krvi u glavnim arterijama mozga do razvoja intraventrikularnog krvarenja, stabilizacija nakon krvarenja. S progresijom ventrikulomegalije (nakon 10-12 dana) - povećanje hipoperfuzije.

Intraventrikularno krvarenje III. stupnja (subependimalno + intraventrikularno + periventrikularno).

Anamneza: ista kao i kod IVH stadija II.

Klinički simptomi:

• najčešće se javlja kod nedonoščadi s izrazito niskom porođajnom težinom;
• tipično katastrofalan tijek: brzo suzbijanje moždane aktivnosti s razvojem kome, progresivni poremećaj vitalnih funkcija (bradikardija, aritmija, apneja, patologija ritma, disanja), toničke konvulzije, okulomotorni poremećaji, visoka učestalost smrtnih ishoda u prvim danima života.

Rezultati ispita.

• Teški, teško ispraviti metaboličke poremećaje (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, elektrolitski poremećaji), DIC sindrom.
• Kritični pad hematokrita i koncentracije hemoglobina.
• Progresivno smanjenje sistemskog krvnog tlaka i srčane aritmije.
• CSF: značajna primjesa krvi, reaktivna pleocitoza, povećana koncentracija proteina, povećan tlak cerebrospinalne tekućine. Spinalna punkcija se izvodi prema strogim indikacijama i s izuzetnim oprezom zbog visokog rizika od uklještenja moždanog debla u foramen magnum.
• NSG: opsežno hiperehogeno područje periventrikularne lokalizacije (hemoragični infarkt češće u frontalno-parijetalnoj regiji). Kasnije - ventrikulomegalija i deformacija lateralne klijetke kao posljedica stvaranja cistične šupljine. Često u lumenu klijetki - trombi. U većini slučajeva formira se okluzivni hidrocefalus.
• CT, MRI, PET nemaju dijagnostičke prednosti u neonatalnom razdoblju u odnosu na NSG.
• DEG: u početnim fazama - smanjenje sistoličko-dijastoličke brzine protoka krvi, povećanje indeksa otpora. Zatim - smanjenje dijastoličke brzine protoka krvi, smanjenje indeksa otpora.

Primarno subarahnoidno krvarenje (netraumatsko) - pretežno kod nedonoščadi i nezrele dojenčadi.

Anamneza: intranatalna fetalna hipoksija, asfiksija pri rođenju, kratko gestacijsko razdoblje, nezrelost, koagulopatija.

Varijante kliničkog tijeka:

• asimptomatski;
• sindrom agitacije s hiperestezijom i akutnom intrakranijalnom hipertenzijom (napetost i ispupčenje velike fontanele, divergencija šavova, obilna regurgitacija, nestalni Graefeov simptom);
• konvulzije koje se iznenada javljaju 2.-3. dana života (klonične - kod donošenih beba, atipične - kod nedonoščadi).

Rezultati ispita.

• Metabolički poremećaji nisu tipični.
• NSG je neinformativan. Može doći do proširenja interhemisferične fisure.
• CT i MRI: nakupljanje krvi u raznim dijelovima subarahnoidnog prostora, ali češće u temporalnim regijama.
• DEG je neinformativan (primarni i sekundarni vazospazam).
• CSF: povišen tlak, povećan broj eritrocita, povećana koncentracija proteina, neutrofilna pleocitoza.

Krvarenje u moždanu supstancu (netraumatsko) parenhimatozno (rijetko - krvarenje u mali mozak i stražnju kranijalnu jamu).

Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija, teška ili umjerena asfiksija pri porodu, koagulopatija, nedonošenost, vaskularne malformacije.

Klinička slika ovisi o mjestu i volumenu hemoragijskog infarkta:

• u slučaju raspršenih petehijalnih krvarenja subkortikalne lokalizacije, moguć je asimptomatski tijek;
• u slučaju opsežnih petehijalnih hematoma hemisferične lokalizacije, klinički tijek je sličan IVH stupnja III. Progresivni gubitak cerebralne aktivnosti s prijelazom u stupor ili komu, fokalni neurološki simptomi kontralateralno od lezije (asimetrija mišićnog tonusa, napadaji, okulomotorni poremećaji itd.), povećanje intrakranijalne hipertenzije;
• Krvarenja u stražnju kranijalnu jamu i mali mozak karakterizirana su sve većim znakovima intrakranijalne hipertenzije i poremećajima moždanog debla (respiratorni, kardiovaskularni poremećaji, okulomotorni poremećaji, bulbarni sindrom).

Rezultati ispita.

• Teški, teško ispraviti metaboličke poremećaje, DIC sindrom (praćen masivnim hematomima).
• Smanjena koncentracija hematokrita i hemoglobina.
• Progresivni porast sistemskog krvnog tlaka naknadno prati pad.
• Poremećaj srčanog ritma.
• CSF: povišen tlak, povećan sadržaj eritrocita, povećana koncentracija proteina, neutrofilna pleocitoza (osim u slučajevima malih fokalnih parenhimskih krvarenja).
• NSG daje malo informacija u slučaju točkastih krvarenja. Masivni hemoragični infarkti projiciraju se kao asimetrični hiperehogeni fokusi u moždanom parenhimu. Nakon 2-3 tjedna, na njihovom mjestu se formiraju pseudociste i leukomalacija.
• CT: žarišta povećane gustoće u moždanom parenhimu, deformacija prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
• Magnetska rezonancija: promjene u MR signalu iz žarišta krvarenja u neakutnoj fazi.
• DEG: asimetrična hipoperfuzija u moždanim arterijama na zahvaćenoj strani.

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava (netraumatske) javljaju se znatno češće od svih izoliranih oblika oštećenja središnjeg živčanog sustava (javljaju se uglavnom kod nedonoščadi).

Anamneza: intrauterina hipoksija i asfiksija pri porodu, prijevremeno rođena djeca niske tjelesne težine (1000-1500 g), nedostaci u pružanju primarne reanimacijske skrbi, arterijska hipotenzija, hipertenzija ili fluktuacije sistemskog krvnog tlaka, koagulopatija, DIC sindrom.

Klinička slika ovisi o vodećoj vrsti oštećenja CNS-a (ishemija ili krvarenje), njegovoj težini i lokalizaciji. Ove vrste oštećenja su najteže.

Rezultati ispita.

• Metabolički poremećaji koje je teško ispraviti.
• CSF: tlak je povećan, morfološke karakteristike ovise o stupnju krvarenja u prostore cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
• NSG, CT, MRI: različite varijante deformacije sustava odljeva cerebrospinalne tekućine, žarišta promijenjene gustoće različitog intenziteta, uglavnom periventrikularne lokalizacije.
• DEG: fluktuacije u cerebralnom protoku krvi, paraliza glavnih arterija mozga, smanjen protok krvi.
• Dijagnoza se formulira na sljedeći način: kombinirana (netraumatska) ishemijsko-hemoragijska lezija središnjeg živčanog sustava. U slučajevima dijagnoze specifičnih strukturnih promjena u mozgu, to se odražava u dijagnozi.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Posljedice hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

Perinatalne lezije CNS-a, posebno one hipoksične geneze, nisu ograničene samo na neonatalno razdoblje. Njihove posljedice su od posebne važnosti u prvoj godini života. Pravovremena i adekvatna terapija tijekom tog razdoblja može dovesti do povoljnijih ishoda i smanjiti rizik od razvoja trajnih neuroloških poremećaja.

U tom smislu, Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine predložilo je projekt „Klasifikacija posljedica perinatalnih lezija živčanog sustava kod djece prve godine života“.

Klasifikacija se temelji na sljedećim načelima.

• Etiologija i patogenetska osnova lezija živčanog sustava u perinatalnom razdoblju.
• Varijante kliničkog tijeka: prolazni i perzistentni (organski) neurološki poremećaji.
• Glavni klinički sindromi.
• Ishodi (potpuna kompenzacija, funkcionalno oštećenje ili trajni neurološki deficit do prve godine života). Hipoksične lezije središnjeg živčanog sustava imaju sljedeće posljedice.
• Posljedice cerebralne ishemije-hipoksije I-II stupnja - perinatalna prolazna posthipoksično-ishemična encefalopatija.
• Posljedice hipoksičnih intrakranijalnih krvarenja I-II stupnja su perinatalna prolazna posthemoragijska encefalopatija.
• Posljedice cerebralne ishemije-hipoksije i/ili intrakranijalnog krvarenja II-III stupnja su perinatalno perzistentno (organsko) posthipoksično i posthemoragijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava.

Klinički sindromi gore spomenutih prve dvije varijante encefalopatije:

• hidrocefalus (neodređen);
• poremećaj autonomnog živčanog sustava (neodređen);
• hiperaktivno ponašanje, hiperekscitabilnost;
• kršenje (kašnjenje) motoričkog razvoja;
• kombinirani oblici razvojnog zastoja;
• simptomatski napadaji i situacijski određeni paroksizmalni poremećaji (izlječivi epileptički sindromi).

Rezultati:

• potpuna kompenzacija neuroloških abnormalnosti u prvoj godini života;
• manji funkcionalni poremećaji mogu potrajati.

Klinički sindromi trećeg tipa encefalopatije:

• različiti oblici hidrocefalusa;
• teški organski oblici poremećaja mentalnog razvoja;
• teški oblici poremećaja motoričkog razvoja (CP);
• simptomatske epilepsije i epileptički sindromi ranog djetinjstva;
• oštećenje kranijalnih živaca.

Rezultati:

• neurološke abnormalnosti nisu kompenzirane do kraja prve godine života;
• perzistira potpuni ili djelomični neurološki deficit.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kriteriji za dijagnozu fetalne hipoksije

Slijede kriteriji za dijagnozu hipoksije.

• Nizak sadržaj vode.
• Mekonij u amnionskoj tekućini.
• Promjene feto- i placentometrijskih parametara (oligohidramnion, strukturne promjene posteljice, stanje fetalnih ovojnica i pupkovine).
• Promjene parametara Doppler ultrazvuka (patološke vrijednosti parametara protoka krvi u materničnoj arteriji, žilama pupkovine, srednjoj moždanoj arteriji fetusa, patološki protok krvi u venskom kanalu fetusa u drugoj polovici trudnoće).
• Promjene u parametrima srčanog praćenja (fetalna bradikardija manja od 120 otkucaja u minuti, monotonija srčanog ritma, periodična usporavanja, areaktivni test bez stresa).
• Promjene u karakteristikama amnionske tekućine (prisutnost mekonija) tijekom amnioskopije (ako zrelost vrata maternice doseže 6~8 bodova na Bishopovoj ljestvici, kada je cervikalni kanal prohodan za jedan prst) ili amniocenteze (ako ne postoje uvjeti za amnioskopiju).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diferencijalna dijagnostika hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

• Najrelevantnije pitanje je diferencijalna dijagnostika između intrakranijalnih krvarenja hipoksične geneze i intrakranijalne traume poroda.
• Epiduralna, subduralna, supratentorijska i subtentorijska krvarenja karakteristična su isključivo za porođajnu traumu i ne javljaju se kod hipoksije.
• Intraventrikularna, parenhimatozna i subarahnoidna krvarenja razvijaju se i kod fetalne hipoksije i kod porođajne traume. Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu su:
  • podaci iz anamneze;
  • značajke kliničke slike;
  • rezultati ispita.

[ 69 ]

U slučaju intraventrikularnog traumatskog krvarenja

• Anamneza: činjenica porođajne traume (brza rotacija glave, prisilno vađenje fetusa).
• Klinički: često, ali ne uvijek, klinička slika se manifestira 1.-2. dana života ili kasnije, a ne pri rođenju.

Rezultati ispita.

• Nema specifičnih metaboličkih poremećaja.
• NSG: deformacija kontura vaskularnih pleksusa.
• CSF: primjesa krvi otkriva se samo u slučajevima prodiranja krvi u subarahnoidni prostor.

Kod traumatskih parenhimskih krvarenja (hemoragijski infarkt)

Anamneza: komplicirani porodi (neusklađenost između porođajnog kanala i veličine glave fetusa, patološka prezentacija fetusa itd.).

Češći je kod donošene djece s velikom porođajnom težinom (više od 4000 g) i beba rođenih u terminu.

Rezultati ispita.

• Metaboličke promjene nisu tipične.
• CT, MRI, DEG nisu baš informativni.

Kod subarahnoidnog traumatskog krvarenja

Anamneza: anomalije porođaja (neusklađenost veličine porođajnog kanala i glave fetusa, abnormalna prezentacija, instrumentalni porođaj). U 1/4 slučajeva, u kombinaciji s prijelomima lubanje.

Klinički simptomi:

• javlja se rijetko, uglavnom kod donošenih beba.
• Depresija CNS-a ili hiperekscitabilnost i konvulzije razvijaju se unutar 12 sati, moguć je vaskularni šok (u prvim satima), koji se potom zamjenjuje arterijskom hipertenzijom; razvoj posthemoragijske anemije.

Rezultati ispita.

• Metaboličke promjene nisu tipične.
• NSG: povećana gustoća odjeka subkortikalne bijele tvari na strani krvarenja, progresivno širenje subarahnoidnog prostora.
• CT: povećana gustoća subarahnoidnog prostora s naknadnim širenjem.

Intrakranijalna porođajna trauma karakterizirana je rupturom intrakranijalnog tkiva i krvarenjem uzrokovanim porođajnom traumom.

Hipoksične lezije središnjeg živčanog sustava (CNS) u nekim se slučajevima mogu razlikovati od neuroinfekcija i tumora mozga. U tim je slučajevima potrebno koristiti informacije dobivene CT-om, MRI-jem i pregledom likvora.

Liječenje fetalne hipoksije i njezinih posljedica

Liječenje u akutnom razdoblju ovisi o težini fetalne hipoksije (asfiksije).

Taktike za zbrinjavanje novorođenčadi s hipoksijom u rađaonici su sljedeće.

• Čišćenje gornjih dišnih putova (usisavanje sadržaja iz gornjih dišnih putova).
• Obnova vanjskog disanja.
• Zagrijavanje.
• Praćenje vitalnih funkcija i simptomatska terapija prema indikacijama.

Ako Apgarova ljestvica novorođenčeta, kojemu su u rađaonici zbog vitalnih indikacija pružene mjere primarne reanimacije, ne dosegne 7 bodova 5 minuta nakon rođenja, mora se hitno premjestiti na odjel intenzivne njege.

Nakon završetka reanimacije u rađaonici, novorođenče s teškom hipoksijom prebacuje se na jedinicu intenzivne njege.

Cilj intenzivne njege je spriječiti ili smanjiti funkcionalne i organske poremećaje uzrokovane djelovanjem nepovoljnih perinatalnih čimbenika.

Glavni cilj intenzivne njege je brza primarna (ili rana) stabilizacija stanja bolesne novorođenčadi.

Kompleks terapijskih i dijagnostičkih mjera za primarnu stabilizaciju stanja uključuje sljedeće mjere:

• Praćenje (dinamička procjena) vitalnih funkcija.
• Održavanje adekvatne oksigenacije (maske za kisik, šatori za kisik). U nedostatku spontanog disanja ili njegove neučinkovitosti, osigurava se respiratorna potpora (prisilna ili potpomognuta prisilna ventilacija pluća). Parcijalni tlak kisika u udahnutoj smjesi kod dojenčadi rođene u terminu trebao bi biti unutar 60-80 mm Hg, kod nedonoščadi - 50-60 mm Hg. Hiperoksigenacija može dovesti do stvaranja slobodnih radikala i razvoja fibrotičnih promjena u plućnom tkivu.
• Održavanje odgovarajuće tjelesne temperature.
• Korekcija kardiovaskularne funkcije.

Lijekovi koji se koriste za ispravljanje funkcije kardiovaskularnog sustava

Priprema	Doze	Put primjene	Akcijski
Albumin	5% otopina 10-20 ml/kg/dan)	Intravenska drip	Dopunjavanje BCC-a
Glukoza	5-10% otopina, 10 ml/kg/dan)	Intravenska drip
Infucol	6% otopina (10 ml/kg/dan)	Intravenska drip
Dopamin	2-10 mcg/kg x min)	Intravenska drip	Vazoprotektori

• Nadoknađivanje volumena cirkulirajuće krvi (CBV): 5-10% otopina glukoze 10 ml/kg, 5% otopina albumina 10-20 ml/kg, 6% otopina hidroksietil škroba (Infucol HES) 10 ml/kg intravenski kap po kap. Prilikom provođenja infuzijske terapije potrebno je strogo pratiti volumen i brzinu primjene tekućine. Povećanje volumena ili brzine primjene može dovesti do arterijske hipertenzije.
• Primjena vaskularnih lijekova: dopamin 2-10 mcg/kg x min) intravenski putem drip-infuzije.
• Sindromski tretman.

Lijekovi za sindromsku terapiju

Priprema	Doze	Put primjene	Indikacije
Furosemid	1 mg/kg/dan)	Intravenski	Cerebralni edem
		Intramuskularno
Dopamin	2-10 mcg/kg x min)	Intravenski
Deksametazon	0,5-1 mg/kg/dan)	Intravenski
		Intramuskularno
Magnezijev sulfat	25%-tna otopina 0,1 - 0,2 ml/kg/dan)	Intravenski	Intrakranijalna hipertenzija
Fenobarbital	10-20 mg/kg/dan)	Intravenski	Grčevi
	5 mg/kg/dan) - doza održavanja	Unutra
Diazepam	0,1 mg/kg - jednokratna doza	Intravenski
Natrijev oksibat	20%-tna otopina 100-150 mg/kg	Intravenski
Terapija protiv edema:		Diuretici	(furosemid

Terapija dehidracije. U slučaju razvoja intrakranijalne hipertenzije preporučuje se intravenozno propisivanje 25%-tne otopine magnezijevog sulfata (0,1-0,2 ml/kg/dan).

Antikonvulzivna terapija se propisuje samo ako se razviju napadaji: fenobarbital 10-20 mg/kg intravenski [doza održavanja - 5 mg/kg x dan]], 20% otopina natrijevog oksibata 100-150 mg/kg intravenski, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostatska terapija: 1% otopina vikasola 1,0-1,5 mg/kg x dan), 12,5% otopina etamsilata (dicinona) 10-15 mg/kg x dan (u 2-3 primjene).

Od drugog dana života dodatno se uzimaju u obzir dinamika tjelesne težine, sastav elektrolita u krvi, koncentracija ioniziranog kalcija u krvnoj plazmi, koncentracija proteina, bilirubina, uree, kreatinina i glukoze u krvi.

Hemostatski lijekovi

Priprema	Doze	Put primjene
Vikasol	1% otopina 1,0-1,5 mg/kg/dan) 2-3 puta dnevno	Intravenska, intramuskularna
Dicynone	12,5% otopina 10-15 mg/kg/dan)	Intramuskularno, intravenski

Liječenje tijekom razdoblja oporavka

Tijek liječenja lijekovima koji poboljšavaju moždanu cirkulaciju i metaboličke procese u mozgu:

• obnova cerebralne hemodinamike: 0,5% otopina vinpocetina (cavinton) 1 mg/kg x dan, vinkamin 1 mg/kg x dan);

Lijekovi koji poboljšavaju moždanu cirkulaciju (selektivno cerebrovaskularno djelovanje)

Priprema	Doze	Put primjene
Vinpocetin	0,5% otopina 1 mg/kg/dan)	Intravenska drip
	1 mg/kg 3 puta dnevno	Unutra
Vinkamin	0,5% otopina 1 mg/kg/dan)	Intramuskularno
	1 mg/kg 3 puta dnevno	Unutra

• korekcija metaboličkih poremećaja mozga: hopantenska kiselina (pantogam) 0,25-0,5 g/dan, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/dan oralno, cerebrolizin 1 ml na 10 kg/dan.

Liječenje uključuje terapiju psihotropnim (neurotropnim) lijekovima: acetilaminosukcinska kiselina (kogitum) 0,5-1 ml oralno, gama-aminomaslačna kiselina (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 puta dnevno, piriginol (encefabol) 0,05 g 1-2 puta dnevno, glutaminska kiselina 0,1 g 2-3 puta dnevno, glicin 0,3 g (1/2 tablete), 0,6 g (1 tableta) 2 puta dnevno.

• Prema indikacijama, provodi se antitrombocitna (antikoagulantna) terapija: pentoksifilin (Trental) 2-3 mg/kg x dnevno, piracetam 20% otopina 30-50 mg/kg 1-2 puta dnevno.
• Po potrebi se provodi terapija temeljena na sindromu (sedativi, antikonvulzivi, dehidracija itd.).

Lijekovi za metaboličku terapiju (nootropni lijekovi)

Priprema	Doze	Put primjene
Pantogam	0,25-0,5 g/dan	Unutra
Piracetam	30-50 mg/kg/dan)	Intravenski
	50-150 mg/kg tri puta dnevno	Unutra
Cerebrolizin	1 ml/10 (kg x dan) jednom dnevno ili svaki drugi dan	Intramuskularno
Kogitum	0,5-1,0 ml	Unutra
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 puta dnevno	Unutra
Piritinol	0,05 g (1/2 čajne žličice) 1-3 puta dnevno	Unutra
Glutaminska kiselina	0,1 g 2-3 puta dnevno	Unutra
Glicin	0,3 g ('/2 tablete) 2 puta dnevno	Unutra

Antitrombocitni lijekovi

Priprema	Doze	Put primjene
Pentoksifilin	2-3 mg/kg/dan)	Intravenska drip
Piracetam	20% otopina 30-50 mg/kg 1-2 puta dnevno	Intravenska, intramuskularna

• Ispraviti fokalne poremećaje (masaža, gimnastika, posebni položaji).
• Provode moguće korekcije oštećenih funkcija (oštećenja vida i sluha), poremećaja govora, ortopedskih poremećaja i psiholoških problema.
• Odlučuju o mogućnosti kirurškog liječenja progresivnog hidrocefalusa.
• Ambulantno promatranje u klinici

Dijete koje je pretrpjelo hipoksiju treba promatrati pedijatar, neurolog, ortoped, oftalmolog, otorinolaringolog, logoped, psiholog i, u nekim slučajevima, sociolog.

Prevencija fetalne hipoksije

• Prenatalna dijagnoza uterofetalno-placentalne insuficijencije (MFPI) u trudnica.
• Prevencija MPPP-a kod trudnica s rizikom.
• Pravovremeno i adekvatno liječenje MPN-a u trudnica.
• Liječenje komplikacija trudnoće koje dovode do razvoja hipoksije.
• Optimizacija metoda isporuke u slučaju patologije, koja je glavni uzrok razvoja MPPP-a.
• Dijagnoza MPN-a tijekom trudnoće provodi se sljedećim metodama:
  • Ultrazvučna fetometrija i placentometrija;
  • Doppler ultrazvuk protoka krvi u žilama uteroplacentalnog kompleksa;
  • praćenje otkucaja srca fetusa;
  • amnioskopija;
  • amniocenteza.
• Prevencija MPPP-a kod trudnica u riziku provodi se pripravcima koji sadrže vitamin E, glutaminsku kiselinu i Essentiale.
• Terapija za MPN uključuje:
  • normalizacija uteroplacentalnog protoka krvi obnavljanjem vaskularnog tonusa, reoloških i koagulacijskih svojstava krvi;
  • poboljšanje metabolizma posteljice;
  • povećanje imunološke reaktivnosti tijela trudnice;
  • normalizacija strukturnih i funkcionalnih svojstava staničnih membrana;
  • terapija kisikom.
• Liječenje komplikacija trudnoće koje dovode do razvoja hipoksije: korekcija anemije, OPG gestoze, prijetećeg pobačaja, antifosfolipidnog sindroma, dijabetesa melitusa itd.
• Odluka o pravovremenom porodu i izbor metode poroda (operativni porod ili porođaj kroz prirodni porođajni kanal).
• Ako se znakovi hipoksije pojačaju tijekom trudnoće, preporučuje se rani kirurški porod (carski rez).
• Ako se tijekom poroda otkrije akutna fetalna hipoksija, odlučuje se o pitanju hitnog operativnog poroda.
• U slučaju trudnoće nakon termina (u gestacijskom razdoblju od 41 tjedna ili dulje), treba slijediti aktivne taktike vođenja trudnoće (indukcija poroda, amniotomija).