Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Hipoproliferativne anemije: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 05.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Hipoproliferativne anemije posljedica su nedostatka eritropoetina (EPO) ili smanjenog odgovora na njega; obično su normokromne i normocitne. Bolest bubrega, metaboličke bolesti i endokrine bolesti najčešći su uzroci ove vrste anemije. Liječenje je usmjereno na ispravljanje osnovne bolesti, a ponekad i na primjenu eritropoetina.
Hipoproliferacija je najčešći mehanizam anemije kod bubrežnih bolesti, hipometaboličkih stanja ili endokrinog zatajenja (npr. hipotireoza, hipopituitarizam) i hipoproteinemije. Mehanizam anemije posljedica je ili nedovoljne učinkovitosti ili nedovoljne proizvodnje eritropoetina. U hipometaboličkim stanjima postoji i neadekvatan odgovor koštane srži na eritropoetin.
Anemija kod bolesti bubrega
Nedovoljna proizvodnja eritropoetina bubrezima i težina anemije koreliraju s progresijom bubrežne disfunkcije. Anemija se javlja kada je klirens kreatinina manji od 45 ml/min. Poremećaji glomerularnog aparata (npr. na pozadini amiloidoze, dijabetičke nefropatije) obično se manifestiraju najizraženijom anemijom za svoj stupanj ekskretorne insuficijencije.
Izraz "anemija zbog bolesti bubrega" odražava samo to da je uzrok anemije smanjenje eritropoetina, ali drugi mehanizmi mogu povećati njezin intenzitet. Umjerena hemoliza može se razviti kod uremije, čiji mehanizam nije u potpunosti razjašnjen. Rijetko dolazi do fragmentacije crvenih krvnih stanica (traumatska hemolitička anemija), koja se javlja kada je renovaskularni endotel oštećen (na primjer, kod maligne hipertenzije, poliartritisa nodosa ili akutne kortikalne nekroze). Traumatska hemoliza kod djece može biti akutna, često fatalna, i naziva se hemolitički uremijski sindrom.
Dijagnoza se temelji na prisutnosti bubrežne insuficijencije, normocitne anemije, retikulocitopenije u perifernoj krvi i nedovoljne eritroidne hiperplazije za zadani stupanj anemije. Fragmentacija eritrocita u razmazu periferne krvi, posebno u kombinaciji s trombocitopenijom, ukazuje na prisutnost traumatske hemolize.
Terapija je usmjerena na poboljšanje funkcije bubrega i povećanje proizvodnje crvenih krvnih stanica. Kako se funkcija bubrega normalizira, anemija se postupno normalizira. Kod pacijenata na dugotrajnoj dijalizi eritropoeza se može poboljšati, ali potpuna normalizacija se rijetko postiže. Liječenje izbora je eritropoetin u dozi od 50 do 100 U/kg intravenski ili potkožno 3 puta tjedno, uz željezo. U gotovo svim slučajevima, maksimalno povećanje razine crvenih krvnih stanica postiže se za 8 do 12 tjedana. Smanjene doze eritropoetina (otprilike 1/2 početne doze) mogu se zatim davati 1 do 3 puta tjedno. Transfuzije obično nisu potrebne.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Druge hipoproliferativne anemije
Kliničke i laboratorijske značajke drugih hipoproliferativnih normokromnih, normocitnih anemija slične su onima kod bubrežnih bolesti. Mehanizam anemije kod nedostatka proteina može biti posljedica općeg hipometabolizma, koji može smanjiti odgovor koštane srži na eritropoetin. Uloga proteina u hematopoezi još uvijek nije jasna.