Hipoproliferativna anemija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Hipoproliferativna anemija rezultat je nedostatka eritropoetina (EPO) ili smanjenja njezinog odgovora; oni su, u pravilu, normokromni i normocitni. Bolesti bubrega, metaboličke i endokrine bolesti najčešće su uzrok ove vrste anemije. Liječenje ima za cilj ispravljanje osnovne bolesti i ponekad korištenje eritropoetina.
Gipoproliferatsiya anemija je najčešći mehanizam od bubrežnih bolesti, stanja ili hypometabolic endokrine bolesti (npr, hipotiroidizam, hipopituitarizam) i hipoproteinemija. Mehanizam anemije povezan je ili s nedovoljnom učinkovitošću ili s nedovoljnom proizvodnjom eritropoetina. U hipometaboličkim uvjetima, također postoji nedostatan odgovor koštane srži na eritropoetin.
[Anemija u bubrezima
Neodgovarajuća proizvodnja eritropoetina bubrega i jačina anemije koreliraju s progresijom funkcije bubrega. Anemija nastaje kada je klirens kreatinina manji od 45 ml / min. Poremećaji iz glomerularnog aparata (na primjer, amiloidoza, dijabetička nefropatija) obično pokazuju najizraženije anemije zbog njihovog stupnja izlučivanja excretory.
Izraz „anemije uzrokovane bolesti bubrega” odražava samo činjenicu da je uzrok anemije je smanjenje eritropoetin, ali i drugi mehanizmi mogu pojačati intenzitet. Kod uremije može se razviti umjereno eksprimirana hemoliza, čiji je mehanizam nejasan do kraja. Povremeno se usitnjeni eritrociti (hemolitičnu anemiju), koji se manifestira ako je oštećena renovaskularne endotel (npr maligna hipertenzija, nodularni artritis ili akutna nekroza kortikalni sloj). Traumatska hemoliza kod djece može biti akutna, često smrtonosna i definirana kao hemolitički-uremski sindrom.
Dijagnoza se temelji na prisutnosti zatajenja bubrega, normocitnom anemije reticulocytopenia u perifernoj krvi eritroidnih hiperplazije nedovoljne za određeni stupanj anemije. Fragmentacija eritrocita u testu periferne krvi, osobito kada se kombinira s trombocitopenijom, pretpostavlja simultano prisutnost traumatske hemolize.
Terapija je usmjerena na poboljšanje funkcije bubrega i povećanje proizvodnje crvenih krvnih stanica. Normalizacijom funkcije bubrega, anemija se postupno normalizira. U bolesnika s dugotrajnom dijalizom, eritropoezija može biti poboljšana, ali potpuna normalizacija se rijetko postiže. Terapija izbora je davanje eritropoetina iz doze od 50 do 100 U / kg intravenozno ili subkutano 3 puta tjedno istodobno s imenovanjem željeza. U gotovo svim slučajevima, maksimalno povećanje razine crvenih krvnih stanica postiže se u 8-12 tjedana. Smanjene doze eritropoetina (približno 1/2 inicijalne doze) mogu se zatim propisati 1 do 3 puta tjedno. U transfuzijama, u pravilu, nema potrebe.
Druga hipoproliferativna anemija
Kliničke i laboratorijske osobine u ostalim hipoproliferativnim normokromnim, normocitnim anemijama slične su anemiji u bolesti bubrega. Mehanizam anemije u uvjetima nedostatka proteina može biti uzrokovan općim hipometabolizmom, koji može smanjiti odgovor koštane srži na eritropoetin. Uloga proteina u hemopoeziji još je uvijek nejasna.