Infarkt miokarda: komplikacije

Električna disfunkcija javlja se u više od 90% pacijenata s infarktom miokarda. Električna disfunkcija koja obično uzrokuje smrt unutar 72 sata uključuje tahikardiju (iz bilo kojeg izvora) s dovoljno visokom frekvencijom srca da smanji minutni volumen srca i snizi krvni tlak, Mobitz tip II (2. stupanj) ili potpuni (3. stupanj) atrioventrikularni blok, ventrikularnu tahikardiju (VT) i ventrikularnu fibrilaciju (VF).

Asistolija je rijetka osim u ekstremnim slučajevima progresivnog zatajenja lijeve klijetke i šoka. Pacijente sa srčanom aritmijom treba pregledati na hipoksiju i poremećaje elektrolita, koji mogu biti uzrok ili faktor koji tome doprinosi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Disfunkcija sinusnog čvora

Disfunkcija sinusnog čvora može se razviti ako je zahvaćena arterija koja opskrbljuje sinusni čvor. Ova komplikacija je vjerojatnija ako postoji prethodno oštećenje sinusnog čvora (često kod starijih osoba). Sinusna bradikardija, najčešća disfunkcija sinusnog čvora, obično ne zahtijeva liječenje osim ako postoji arterijska hipotenzija ili broj otkucaja srca < 50 otkucaja u minuti. Niži broj otkucaja srca, iako nije kritičan, smanjuje opterećenje srca i pomaže u smanjenju područja infarkta. Kod bradikardije s arterijskom hipotenzijom (koja može smanjiti opskrbu miokarda krvlju) koristi se atropin 0,5 do 1 mg intravenski; ako je učinak nedovoljan, primjena se može ponoviti nakon nekoliko minuta. Primjena nekoliko malih doza je bolja, jer visoke doze mogu uzrokovati tahikardiju. Ponekad je potreban privremeni pacemaker.

Perzistentna sinusna tahikardija obično je zloslutan znak, često ukazuje na zatajenje lijeve klijetke i nizak srčani minutni volumen. U odsutnosti zatajenja lijeve klijetke ili drugog očiglednog uzroka, ova vrsta aritmije može reagirati na intravenske ili oralne beta-blokatore, ovisno o stupnju hitnosti.

Atrijske aritmije

Poremećaji atrijalnog ritma (atrijska ekstrasistola, atrijska fibrilacija i rjeđe atrijski flutter) razvijaju se u otprilike 10% bolesnika s infarktom miokarda i mogu odražavati prisutnost zatajenja lijeve klijetke ili infarkta miokarda desnog atrija. Paroksizmalna atrijska tahikardija je rijetka i obično se javlja kod bolesnika koji su već imali slične epizode. Atrijska ekstrasistola je obično benigna, ali se vjeruje da povećanje učestalosti može dovesti do razvoja zatajenja srca. Česta atrijska ekstrasistola može biti osjetljiva na primjenu beta-blokatora.

Atrijalna fibrilacija je obično prolazna ako se pojavi unutar prvih 24 sata. Čimbenici rizika uključuju dob stariju od 70 godina, zatajenje srca, prethodni infarkt miokarda, prethodni veliki infarkt miokarda, infarkt atrija, perikarditis, hipokalemiju, hipomagnezemiju, kroničnu bolest pluća i hipoksiju. Fibrinolitici smanjuju učestalost ove komplikacije. Ponavljajući paroksizmi atrijske fibrilacije loš su prognostički čimbenik, povećavajući rizik od sistemske embolije.

Kod fibrilacije atrija obično se propisuje natrijev heparin zbog rizika od sistemske embolije. Intravenski beta-blokatori (npr. atenolol 2,5 do 5,0 mg tijekom 2 min do pune doze od 10 mg tijekom 10 do 15 min, metoprolol 2 do 5 mg svakih 2 do 5 min do pune doze od 15 mg tijekom 10 do 15 min) usporavaju ventrikularnu frekvenciju. Potrebno je pažljivo praćenje srčane frekvencije i krvnog tlaka. Liječenje se prekida ako srčana frekvencija značajno padne ili je sistolički krvni tlak < 100 mm Hg. Intravenski digoksin (manje učinkovit od beta-blokatora) koristi se oprezno i samo kod pacijenata s fibrilacijom atrija i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke. Obično je potrebno oko 2 sata da se srčana frekvencija smanji uz digoksin. Kod pacijenata bez očite sistoličke disfunkcije lijeve klijetke ili poremećaja provođenja koji se manifestiraju širokim QRS kompleksom, može se razmotriti intravenska primjena verapamila ili diltiazema. Potonji lijek može se davati intravenski kako bi se održao normalan srčani ritam tijekom duljeg vremenskog razdoblja.

Ako atrijska fibrilacija ugrozi sistemsku cirkulaciju (npr. uzrokujući zatajenje lijeve klijetke, hipotenziju ili bol u prsima), indicirana je hitna kardioverzija. Ako se atrijska fibrilacija ponovi nakon kardioverzije, treba razmotriti intravensku primjenu amiodarona.

Kod atrijskog fluttera, otkucaji srca se prate na isti način kao i kod atrijske fibrilacije, ali se ne primjenjuje natrijev heparin.

Od supraventrikularnih tahiaritmija (isključujući sinusnu tahikardiju), atrijska fibrilacija se najčešće opaža u akutnom razdoblju infarkta miokarda - u 10-20% pacijenata. Sve ostale varijante supraventrikularne tahikardije tijekom infarkta miokarda su vrlo rijetke. Ako je potrebno, provode se standardne mjere liječenja.

Rana atrijska fibrilacija (u prvih 24 sata nakon infarkta miokarda) obično je prolazna i povezana je s atrijskom ishemijom i epistenokardijalnim perikarditisom. Kasniji početak atrijske fibrilacije u većini slučajeva posljedica je distenzije lijevog atrija kod pacijenata s disfunkcijom lijeve klijetke (aritmija zatajenja srca). U odsutnosti značajnih hemodinamskih poremećaja, atrijska fibrilacija ne zahtijeva liječenje. U prisutnosti značajnih hemodinamskih poremećaja, metoda izbora je hitna električna kardioverzija. U stabilnijem stanju postoje 2 mogućnosti za liječenje pacijenta: (1) usporavanje srčanog ritma u tahistoličkom obliku na prosječno 70 otkucaja u minuti korištenjem intravenskih beta-blokatora, digoksina, verapamila ili diltiazema; (2) pokušaj vraćanja sinusnog ritma korištenjem intravenskog amiodarona ili sotalola. Prednost druge mogućnosti je mogućnost postizanja obnove sinusnog ritma i istovremenog brzog usporavanja srčanog ritma u slučaju perzistencije atrijske fibrilacije. Kod pacijenata s očitim zatajenjem srca, izbor se vrši između dva lijeka: digoksina (IV primjena od oko 1 mg u frakcijskim dozama) ili amiodarona (IV 150-450 mg). Svim pacijentima s atrijskom fibrilacijom indicirana je IV primjena heparina.

Bradiaritmija

Disfunkcija sinusnog čvora i atrioventrikularni blokovi češće se opažaju kod infarkta miokarda donje lokalizacije, posebno u prvim satima. Sinusna bradikardija rijetko predstavlja probleme. U kombinaciji sa sinusnom bradikardijom i teškom hipotenzijom ("sindrom bradikardije-hipotenzije"), koristi se intravenski atropin.

Atrioventrikularni (AV) blokovi se također češće bilježe kod pacijenata s infarktom miokarda donjeg dijela leđa.

EKG pokazuje znakove akutnog koronarnog sindroma s elevacijom ST segmenta II, III, aVF (recipročna depresija ST segmenta uočena je u odvodima I, aVL, V1-V5). Pacijent ima potpuni AV blok, AV junkcijski ritam s frekvencijom od 40 otkucaja u minuti.

Incidencija AV bloka II-III stupnja kod infarkta miokarda donjeg dijela leđa doseže 20%, a ako postoji istodobni infarkt miokarda desne klijetke, AV blok se opaža kod 45-75% pacijenata. AV blok kod infarkta miokarda donjeg dijela leđa, u pravilu se razvija postupno: prvo produljenje PR intervala, zatim AV blok II stupnja tipa I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebachova periodičnost), a tek nakon toga - potpuni AV blok. Čak je i potpuni AV blok kod infarkta miokarda donjeg dijela leđa gotovo uvijek prolazan i traje od nekoliko sati do 3-7 dana (kod 60% pacijenata - manje od 1 dana). Međutim, pojava AV bloka znak je teže lezije: smrtnost u bolnici kod nekompliciranog infarkta miokarda donjeg dijela leđa iznosi 2-10%, a u slučaju AV bloka doseže 20% ili više. Uzrok smrti u ovom slučaju nije sam AV blok, već zatajenje srca, zbog opsežnijeg oštećenja miokarda.

EKG pokazuje elevaciju ST segmenta u odvodima II, III, aVF i V1-V3. Elevacija ST segmenta u odvodima V1-V3 znak je zahvaćenosti desne klijetke. Recipročna depresija ST segmenta uočena je u odvodima I, aVL, V4-V6. Pacijent ima potpuni AV blok, AV junkcijski ritam s frekvencijom od 30 otkucaja u minuti (sinusna tahikardija u atrijima s frekvencijom od 100 otkucaja u minuti).

U bolesnika s donjim infarktom miokarda, u slučaju potpunog AV bloka, ritam bijega iz AV spoja, u pravilu, osigurava potpunu kompenzaciju, a značajni hemodinamski poremećaji obično se ne opažaju. Stoga liječenje u većini slučajeva nije potrebno. U slučaju naglog smanjenja otkucaja srca - manje od 40 otkucaja u minuti i pojave znakova zatajenja cirkulacije, koristi se intravenski atropin (0,75-1,0 mg, po potrebi se ponavlja, maksimalna doza je 2-3 mg). Zanimljiva su izvješća o učinkovitosti intravenske primjene aminofilina (eufilina) kod AV blokova otpornih na atropin ("atropin-rezistentni" AV blokovi). U rijetkim slučajevima može biti potrebna infuzija beta-2-stimulansa: adrenalina, izoproterenola, alupenta, astmopenta ili inhalacije beta-2-stimulansa. Potreba za električnim srčanim stimulatorom javlja se izuzetno rijetko. Iznimka su slučajevi infarkta donjeg miokarda koji zahvaća desnu klijetku, kada u slučaju zatajenja desne klijetke u kombinaciji s teškom hipotenzijom može biti potrebna dvokomorna električna stimulacija za stabilizaciju hemodinamike, budući da je u slučaju infarkta miokarda desne klijetke vrlo važno održavati sistolu desnog atrija.

Kod prednjeg infarkta miokarda, AV blok II-III stupnja razvija se samo kod pacijenata s vrlo masivnim oštećenjem miokarda. U tom slučaju, AV blok se javlja na razini His-Purkinjeovog sustava. Prognoza za takve pacijente je vrlo loša - smrtnost doseže 80-90% (kao kod kardiogenog šoka). Uzrok smrti je zatajenje srca, sve do razvoja kardiogenog šoka ili sekundarne ventrikularne fibrilacije.

Prekursori AV bloka kod prednjeg infarkta miokarda su: iznenadni nastanak bloka desne grane snopa, devijacija osi i produljenje PR intervala. U prisutnosti sva tri znaka, vjerojatnost potpunog AV bloka je oko 40%. U slučajevima ovih znakova ili registracije AV bloka tipa II (Mobitz II) indicirano je profilaktičko umetanje stimulirajuće sonde u desnu klijetku. Lijek izbora za liječenje potpunog AV bloka na razini grana Hisovog snopa sa sporim idioventrikularnim ritmom i hipotenzijom je privremena električna stimulacija. U nedostatku pacemakera koristi se infuzija adrenalina (2-10 mcg/min); infuzija isadrina, astmopenta ili salbutamola može se koristiti brzinom koja osigurava dovoljno povećanje srčanog ritma. Nažalost, čak i u slučajevima obnavljanja AV provođenja, prognoza za takve pacijente ostaje nepovoljna, smrtnost je značajno povećana i tijekom boravka u bolnici i nakon otpusta (prema nekim podacima, smrtnost tijekom prve godine doseže 65%). Međutim, posljednjih godina pojavila su se izvješća da nakon otpusta iz bolnice činjenica prolaznog potpunog AV bloka više ne utječe na dugoročnu prognozu pacijenata s prednjim infarktom miokarda.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Poremećaji provođenja

Mobitzov blok tipa I (Wenckebachov blok, progresivno produljenje PR intervala) često se razvija kod infarkta miokarda donjeg dijela dijafragme; rijetko napreduje. Mobitzov blok tipa II (rijetki otkucaji) obično ukazuje na prisutnost masivnog prednjeg infarkta miokarda, kao i potpuni atrioventrikularni blok sa širokim QRS kompleksima (atrijski impulsi ne dopiru do ventrikula), ali obje vrste blokova su rijetke. Učestalost potpunih (III. stupnja) AV blokova ovisi o mjestu infarkta. Potpuni AV blok javlja se u 5-10% bolesnika s infarktom miokarda donjeg dijela i obično je prolazan. Javlja se u manje od 5% bolesnika s nekompliciranim prednjim infarktom miokarda, ali do 26% kod iste vrste infarkta miokarda praćenog blokom desnog ili lijevog stražnjeg fascikula.

Mobitzov blok tipa I obično ne zahtijeva liječenje. U slučaju pravog Mobitzovog bloka tipa II s niskom frekvencijom srca ili kod AV bloka s rijetkim širokim QRS kompleksima, koristi se privremeni pacemaker. Vanjski pacemaker može se koristiti dok se ne ugradi privremeni pacemaker. Iako primjena izoproterenola može privremeno vratiti ritam i frekvenciju srca, ovaj pristup se ne koristi jer povećava potrebu miokarda za kisikom i rizik od razvoja aritmija. Atropin u dozi od 0,5 mg svakih 3-5 minuta do pune doze od 2,5 mg može se propisati za AV blok s uskim ventrikularnim kompleksom i sporom frekvencijom srca, ali se ne preporučuje za AV blok s novonastalim širokim ventrikularnim kompleksom.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikularne aritmije

Najčešće se ventrikularna ekstrasistola opaža tijekom infarkta miokarda.

Do nedavno su se ventrikularne ekstrasistole kod infarkta miokarda smatrale vrlo važnima. Popularan je bio koncept tzv. "upozoravajućih aritmija", prema kojem su visokostupanjske ventrikularne ekstrasistole (česte, polimorfne, grupirane i rane - "R na T" tip) prekursori ventrikularne fibrilacije, a liječenje ventrikularnih ekstrasistola trebalo bi pomoći u smanjenju učestalosti fibrilacije. Koncept "upozoravajućih aritmija" nije potvrđen. Sada je utvrđeno da su ekstrasistole koje se javljaju kod infarkta miokarda same po sebi sigurne (čak se nazivaju i "kozmetičkom aritmijom") i nisu prekursori ventrikularne fibrilacije. I što je najvažnije, liječenje ekstrasistola ne utječe na učestalost ventrikularne fibrilacije.

Smjernice Američkog udruženja za srce za liječenje akutnog infarkta miokarda (1996.) posebno su naglasile da snimanje ventrikularnih ekstrasistola, pa čak i nestabilne ventrikularne tahikardije (uključujući polimorfnu ventrikularnu tahikardiju koja traje do 5 kompleksa) nije indikacija za propisivanje antiaritmičkih lijekova (!). Otkrivanje čestih ventrikularnih ekstrasistola 1-1,5 dana nakon početka infarkta miokarda ima negativnu prognostičku vrijednost, budući da su u tim slučajevima ventrikularne ekstrasistole "sekundarne" i, u pravilu, nastaju kao posljedica opsežnog oštećenja i izražene disfunkcije lijeve klijetke ("markeri disfunkcije lijeve klijetke").

Netrajna ventrikularna tahikardija

Nestabilna ventrikularna tahikardija definirana je kao epizode ventrikularne tahikardije koje traju kraće od 30 s (tahikardija "trči"), a nisu praćene hemodinamskim poremećajima. Mnogi autori nestabilnu ventrikularnu tahikardiju, kao i ventrikularnu ekstrasistolu, klasificiraju kao "kozmetičke aritmije" (nazivaju se "entuzijastični" ritmovi bijega).

Antiaritmici se propisuju samo kod vrlo čestih, obično grupnih ekstrasistola i nestabilne ventrikularne tahikardije, ako uzrokuju hemodinamske poremećaje s razvojem kliničkih simptoma ili ih pacijenti subjektivno vrlo slabo podnose. Klinička situacija kod infarkta miokarda je vrlo dinamična, aritmije su često prolazne, a vrlo je teško procijeniti učinkovitost terapijskih mjera. Međutim, trenutno se preporučuje izbjegavanje primjene antiaritmika I. klase (osim lidokaina), a ako postoje indikacije za antiaritmijsku terapiju, prednost se daje beta-blokatorima, amiodaronu i, eventualno, sotalolu.

Lidokain se primjenjuje intravenski - 200 mg tijekom 20 minuta (obično u ponovljenim bolusima od 50 mg). Po potrebi se provodi infuzija brzinom od 1-4 mg/min. Ako je lidokain neučinkovit, češće se koriste beta-blokatori ili amiodaron. U Rusiji je trenutno najpristupačniji beta-blokator za intravensku primjenu propranolol (obzidan). Obzidan za infarkt miokarda primjenjuje se brzinom od 1 mg tijekom 5 minuta. Doza obzidana za intravensku primjenu je od 1 do 5 mg. Ako postoji učinak, beta-blokatori se prelaze na oralnu primjenu. Amiodaron (kordaron) se primjenjuje intravenski polako u dozi od 150-450 mg. Brzina primjene amiodarona tijekom produljene infuzije je 0,5-1,0 mg/min.

Trajna ventrikularna tahikardija

Učestalost trajne ventrikularne tahikardije (tahikardija koja se ne povlači spontano) u akutnom razdoblju infarkta miokarda doseže 15%. U slučaju teških hemodinamskih poremećaja (srčana astma, hipotenzija, gubitak svijesti), metoda izbora je električna kardioverzija s pražnjenjem od 75-100 J. U stabilnijem hemodinamskom stanju prvo se koriste lidokain ili amiodaron. Nekoliko studija pokazalo je prednost amiodarona nad lidokainom u zaustavljanju ventrikularnih tahiaritmija. Ako se ventrikularna tahikardija nastavi, tada se uz stabilnu hemodinamiku može nastaviti empirijski odabir terapije, na primjer, procijeniti učinak intravenske primjene obsidana, sotalola, magnezijevog sulfata ili provesti planiranu električnu kardioverziju.

Interval između primjene različitih lijekova ovisi o stanju pacijenta i, uz dobru toleranciju tahikardije, odsutnost znakova ishemije i relativno stabilnu hemodinamiku, kreće se od 20-30 minuta do nekoliko sati.

Za liječenje polimorfne ventrikularne tahikardije tipa "pirouette", lijek izbora je magnezijev sulfat - intravenska primjena 1-2 g tijekom 2 minute (ponavlja se po potrebi) i naknadna infuzija brzinom od 10-50 mg/min. Ako nema učinka magnezijevog sulfata kod pacijenata bez produljenja QT intervala (kod sinusnih kompleksa), procjenjuje se učinak beta-blokatora i amiodarona. U prisutnosti produljenja QT intervala koristi se električni srčani stimulator frekvencijom od oko 100/min. Treba napomenuti da kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda, čak i uz produljenje QT intervala, beta-blokatori i amiodaron mogu biti učinkoviti u liječenju tahikardije tipa "pirouette".

Ventrikularna fibrilacija

Poznato je da se otprilike 50% svih slučajeva ventrikularne fibrilacije javlja u prvom satu infarkta miokarda, 60% u prva 4 sata, a 80% u prvih 12 sati infarkta miokarda.

Ako možete ubrzati poziv liječniku hitne pomoći za 30 minuta, možete spriječiti oko 9% smrtnih slučajeva od ventrikularne fibrilacije zbog pravovremene defibrilacije. To je puno veće od učinka trombolitičke terapije.

Učestalost ventrikularne fibrilacije nakon prijema na jedinicu intenzivnog liječenja iznosi 4,5-7%. Nažalost, manje od 20% pacijenata primljeno je unutar prvog sata, a oko 40% unutar 2 sata. Izračuni pokazuju da ako ubrzamo prijem pacijenata za 30 minuta, možemo spasiti od fibrilacije oko 9 pacijenata od 100. Uglavnom se radi o tzv. primarnoj ventrikularnoj fibrilaciji (nije povezana s ponovljenim infarktom miokarda, ishemijom i zatajenjem cirkulacije).

Jedina učinkovita metoda liječenja ventrikularne fibrilacije je hitna električna defibrilacija. U nedostatku defibrilatora, mjere oživljavanja kod ventrikularne fibrilacije gotovo su uvijek neuspješne, štoviše, vjerojatnost uspješne električne defibrilacije smanjuje se sa svakom minutom koja prolazi. Učinkovitost hitne električne defibrilacije kod infarkta miokarda iznosi oko 90%.

Prognoza za pacijente koji su imali primarnu ventrikularnu fibrilaciju obično je prilično povoljna i, prema nekim podacima, praktički se ne razlikuje od prognoze za pacijente s nekompliciranim infarktom miokarda. Ventrikularna fibrilacija koja se javlja kasnije (nakon prvog dana) u većini je slučajeva sekundarna i obično se javlja kod pacijenata s teškim oštećenjem miokarda, ponovljenim infarktima miokarda, ishemijom miokarda ili znakovima zatajenja srca. Treba napomenuti da se sekundarna ventrikularna fibrilacija može uočiti i tijekom prvog dana infarkta miokarda. Nepovoljna prognoza određena je težinom oštećenja miokarda. Učestalost sekundarne ventrikularne fibrilacije iznosi 2,2-7%, uključujući 60% u prvih 12 sati. Kod 25% pacijenata sekundarna ventrikularna fibrilacija uočava se na pozadini atrijske fibrilacije. Učinkovitost defibrilacije kod sekundarne fibrilacije kreće se od 20 do 50%, ponovljene epizode javljaju se kod 50% pacijenata, a stopa smrtnosti pacijenata u bolnici je 40-50%. Postoje izvješća da nakon otpusta iz bolnice, čak ni anamneza sekundarne ventrikularne fibrilacije više nema dodatni utjecaj na prognozu.

Provođenje trombolitičke terapije omogućuje oštro (desetke puta) smanjenje učestalosti stabilne ventrikularne tahikardije i sekundarne ventrikularne fibrilacije. Reperfuzijske aritmije nisu problem, uglavnom česte ventrikularne ekstrasistole i ubrzani idioventrikularni ritam („kozmetičke aritmije“) - pokazatelj uspješne trombolize. Rijetko se javljaju ozbiljnije aritmije, u pravilu, dobro reagiraju na standardnu terapiju.

Zatajenje srca

Pacijenti s opsežnim infarktom miokarda (utvrđenim EKG-om ili serumskim markerima) i oštećenom kontraktilnošću miokarda, hipertenzijom ili dijastoličkom disfunkcijom imaju veću vjerojatnost za razvoj zatajenja srca. Kliničke manifestacije ovise o veličini infarkta, povećanju tlaka punjenja lijeve klijetke i stupnju smanjenja minutnog volumena srca. Dispneja, inspiratorno piskanje u donjim plućima i hipoksemija su česti.

Zatajenje srca kod infarkta miokarda

Glavni uzrok smrti pacijenata s infarktom miokarda u bolnici je akutno zatajenje srca: plućni edem i kardiogeni šok.

Kliničke manifestacije akutnog zatajenja lijeve klijetke su dispneja, ortopneja, osjećaj nedostatka zraka, sve do gušenja, pojačano znojenje. Tijekom objektivnog pregleda primjećuju se bljedilo, cijanoza, ubrzano disanje i često oticanje jugularnih vena. Tijekom auskultacije primjećuju se različita piskanje u plućima (od krepitantnog do vlažnog, velikomjehurićastog), treći ton (protodijastolički galopni ritam), sistolički šum. U većini slučajeva primjećuju se sinusna tahikardija i snižen krvni tlak, slab ili konasti puls.

U slučaju infarkta miokarda koristi se Killipova klasifikacija akutnog zatajenja srca: Klasa I - nema kongestivnih pojava, Klasa II - znakovi umjerenih kongestivnih pojava: piskanje u donjim dijelovima pluća, slušanje trećeg srčanog tona ili umjereno zatajenje desne klijetke (oticanje vena vrata i povećanje jetre), Klasa III - plućni edem, Klasa IV - kardiogeni šok.

Karakteristične kliničke manifestacije zatajenja srca opažaju se pri dovoljno izraženom stupnju zatajenja cirkulacije, kada je "lakše dijagnosticirati nego liječiti". Rano otkrivanje zatajenja srca kliničkim znakovima vrlo je težak zadatak (kliničke manifestacije u ranim fazama su nespecifične i ne odražavaju baš točno stanje hemodinamike). Sinusna tahikardija može biti jedini znak kompenziranog zatajenja cirkulacije (kompenzacija zbog sinusne tahikardije). Skupina pacijenata s povećanim rizikom od zatajenja cirkulacije uključuje pacijente s raširenim infarktom miokarda prednje lokalizacije, s ponovljenim infarktom miokarda, s AV blokovima II-III stupnja u prisutnosti donjeg infarkta miokarda (ili sa znakovima zahvaćenosti desne klijetke, s izraženom depresijom ST segmenta u prednjim odvodima), pacijente s atrijskom fibrilacijom ili izraženim ventrikularnim aritmijama, poremećajima intraventrikularne provodljivosti.

Idealno bi bilo da svi pacijenti s povećanim rizikom ili početnim znakovima zatajenja srca budu podvrgnuti invazivnom hemodinamskom praćenju. Najpogodnija metoda za tu svrhu je korištenje plutajućeg Swan-Ganz katetera. Nakon umetanja katetera u plućnu arteriju mjeri se tzv. "klinasti" tlak u granama plućne arterije ili dijastolički tlak u plućnoj arteriji. Pomoću termodilucijske metode može se izračunati srčani minutni volumen. Primjena invazivnog hemodinamskog praćenja značajno olakšava odabir i provedbu terapijskih mjera kod akutnog zatajenja srca. Kako bi se osigurala adekvatna hemodinamika kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda, dijastolički tlak u plućnoj arteriji (odražava tlak punjenja lijeve klijetke) trebao bi biti u rasponu od 15 do 22 mm Hg (u prosjeku oko 20 mm). Ako je dijastolički tlak u plućnoj arteriji (DPPA) manji od 15 mm Hg, tada je i dijastolički tlak u plućnoj arteriji (DPPA) manji od 15 mm Hg. (ili čak unutar raspona od 15 do 18 mm) - uzrok zatajenja cirkulacije ili faktor koji doprinosi njegovom nastanku može biti hipovolemija. U tim slučajevima, na pozadini uvođenja tekućine (otopine koje zamjenjuju plazmu), primjećuje se poboljšanje hemodinamike i stanja pacijenata. Kod kardiogenog šoka primjećuje se smanjenje srčanog minutnog volumena (srčani indeks manji od 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) i povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke (DPLA više od 15-18 mm Hg, ako nema istodobne hipovolemije). Međutim, situacija u kojoj postoji mogućnost invazivnog hemodinamskog praćenja za većinu praktičnih zdravstvenih ustanova (osobito u uvjetima hitne pomoći) je doista idealna, tj. ona koja u stvarnosti ne postoji.

Kod umjerenog zatajenja srca, klinički manifestiranog blagom dispnejom, krepitantnim zviždanjem u donjim dijelovima pluća, uz normalan ili blago povišen krvni tlak, primjenjuju se nitrati (nitroglicerin sublingvalno, nitrati oralno). U ovoj fazi vrlo je važno ne "preliječiti", tj. ne izazvati pretjerano smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke. Propisuju se male doze ACE inhibitora, rjeđe se koristi furosemid (lasix). Nitrati i ACE inhibitori imaju prednost u odnosu na diuretike - smanjuju predopterećenje bez smanjenja BCC-a.

Slijed mjera liječenja kada se pojave klinički znakovi srčane astme ili plućnog edema:

• udisanje kisika,
• nitroglicerin (sublingvalno, više puta ili intravenski),
• morfij (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg ili više),
• disanje s pozitivnim tlakom pri izdisaju,
• umjetna ventilacija pluća.

Čak i uz potpuno razvijenu kliničku sliku plućnog edema, nakon sublingvalne primjene 2-3 tablete nitroglicerina, vidljiv pozitivan učinak može se vidjeti nakon 10 minuta. Umjesto morfija mogu se koristiti i drugi narkotički analgetici i/ili relanium. Lasix (furosemid) se primjenjuje posljednji kod pacijenata s plućnim edemom nakon infarkta miokarda, oprezno, počevši s 20 mg ako teška dispneja traje, povećavajući dozu za 2 puta sa svakom ponovljenom primjenom ako je potrebno. U pravilu, kod pacijenata s plućnim edemom nakon infarkta miokarda nema zadržavanja tekućine, pa predoziranje Lasixom može dovesti do teške hipovolemije i hipotenzije.

U nekim slučajevima dovoljno je koristiti samo jedan od lijekova (najčešće nitroglicerin), ponekad je potrebno primijeniti sva 3 lijeka gotovo istovremeno, bez čekanja učinka svakog lijeka zasebno. Inhalacija kisika provodi se uz ovlaživanje, propuštanjem kroz sterilnu vodu ili alkohol. U slučaju izraženog pjenjenja, možete probušiti dušnik tankom iglom i primijeniti 2-3 ml 96° alkohola.

Kada se plućni edem pojavi na pozadini povišenog krvnog tlaka, mjere liječenja gotovo su iste kao i kod normalnog krvnog tlaka. Međutim, ako krvni tlak naglo poraste ili ostane visok unatoč primjeni nitroglicerina, morfija i lasixa, dodatno se koriste infuzija droperidola, pentamina i natrijevog nitroprusida.

Plućni edem sa sniženim krvnim tlakom posebno je teško stanje. Riječ je o kardiogenom šoku s predominantnim simptomima plućne kongestije. U tim slučajevima primjenjuju se nitroglicerin, morfij i lasix u smanjenim dozama uz infuziju inotropnih i vazopresorskih lijekova: dobutamina, dopamina ili norepinefrina. Pri blagom padu krvnog tlaka (oko 100 mm Hg) može se započeti s infuzijom dobutamina (od 200 mcg/min, po potrebi povećavajući brzinu primjene na 700-1000 mcg/min). Pri izraženijem padu krvnog tlaka primjenjuje se dopamin (150-300 mcg/min). Pri još izraženijem padu krvnog tlaka (manje od 70 mm Hg) indicirana je primjena norepinefrina (od 2-4 mcg/min do 15 mcg/min) ili intraaortalna balonska kontrapulsacija. Glukokortikoidni hormoni nisu indicirani za kardiogeni plućni edem.

Liječenje ovisi o težini. Kod umjerenog zatajenja srca, diuretici petlje (npr. furosemid 20 do 40 mg intravenski jednom dnevno) za smanjenje tlaka punjenja ventrikula često su dovoljni. U teškim slučajevima, vazodilatatori (npr. intravenski nitroglicerin) koriste se za smanjenje pre- i post-opterećenja; tlak okluzije plućne arterije često se mjeri tijekom liječenja kateterizacijom desnog srca (pomoću Swan-Ganz katetera). ACE inhibitori se koriste sve dok sistolički krvni tlak ostaje iznad 100 mmHg. Za početak terapije poželjni su kratkodjelujući ACE inhibitori u niskim dozama (npr. kaptopril 3,125 do 6,25 mg svakih 4 do 6 sati, titrirano prema podnošljivosti). Nakon što se postigne maksimalna doza (maksimum za kaptopril je 50 mg dva puta dnevno), dugoročno se započinje s ACE inhibitorom duljeg djelovanja (npr. fosinopril, lizinopril, ramipril). Ako zatajenje srca perzistira na NYHA klasi II ili višoj, treba dodati antagonist aldosterona (npr. eplerenon ili spironolakton). Kod teškog zatajenja srca, intraarterijska balonska pumpa može se koristiti za privremenu hemodinamsku potporu. Kada revaskularizacija ili kirurška korekcija nije moguća, treba razmotriti transplantaciju srca. Trajni uređaji za potporu lijeve klijetke ili biventrikularni uređaji mogu se koristiti do transplantacije; ako transplantacija srca nije moguća, ovi se uređaji ponekad koriste kao trajno liječenje. Povremeno, upotreba ovih uređaja rezultira obnavljanjem ventrikularne funkcije, a uređaj se može ukloniti nakon 3 do 6 mjeseci.

Ako zatajenje srca dovede do razvoja hipoksemije, propisuju se inhalacije kisika kroz nazalne katetere (za održavanje PaO2 na razini od približno 100 mm Hg). To može potaknuti oksigenaciju miokarda i ograničiti ishemičnu zonu.

Lezije papilarnih mišića

Insuficijencija papilarnog mišića javlja se u otprilike 35% pacijenata unutar prvih nekoliko sati nakon infarkta. Ishemija papilarnog mišića rezultira nepotpunim zatvaranjem listića mitralnog zaliska, što se zatim povlači kod većine pacijenata. Međutim, kod nekih pacijenata, ožiljke na papilarnim mišićima ili slobodnoj stijenci srca dovode do perzistentne mitralne regurgitacije. Insuficijencija papilarnog mišića karakterizira se kasnim sistoličkim šumom i obično se povlači bez liječenja.

Ruptura papilarnog mišića najčešće se javlja kod inferoposteriornog infarkta miokarda povezanog s okluzijom desne koronarne arterije. To dovodi do pojave akutne teške mitralne regurgitacije. Ruptura papilarnog mišića karakterizira se iznenadnom pojavom glasnog holosistoličkog šuma i treperenja na vrhu srca, obično s plućnim edemom. U nekim slučajevima, kada regurgitacija ne uzrokuje intenzivne auskultatorne simptome, ali postoji klinička sumnja na ovu komplikaciju, izvodi se ehokardiografija. Učinkovita metoda liječenja je popravak ili zamjena mitralne valvule.

Ruptura miokarda

Ruptura interventrikularnog septuma ili slobodnog zida ventrikula javlja se u 1% bolesnika s akutnim infarktom miokarda i uzrok je 15% smrtnosti u bolnici.

Ruptura interventrikularnog septuma, također rijetka komplikacija, javlja se 8-10 puta češće od rupture papilarnog mišića. Ruptura interventrikularnog septuma karakterizirana je iznenadnom pojavom glasnog sistoličkog šuma i treperenja, određenog na razini od sredine do vrha srca, uz lijevu granicu sternum kosti na razini trećeg i četvrtog interkostalnog prostora, praćenog arterijskom hipotenzijom sa ili bez znakova zatajenja lijeve klijetke. Dijagnoza se može potvrditi balonskom kateterizacijom i usporedbom zasićenosti O2 ili pO2 u desnom atriju, desnoj klijetki i dijelovima plućne arterije. Značajan porast pO2 u desnoj klijetki dijagnostički je značajan, kao i podaci Doppler ehokardiografije. Liječenje je kirurško, treba ga odgoditi 6 tjedana nakon infarkta miokarda, budući da je potrebno maksimalno zacjeljivanje oštećenog miokarda. Ako teška hemodinamska nestabilnost i dalje postoji, provodi se ranija kirurška intervencija unatoč visokom riziku od smrtnosti.

Učestalost rupture slobodne stijenke ventrikula povećava se s dobi i češća je kod žena. Ovu komplikaciju karakterizira nagli pad krvnog tlaka uz održavanje sinusnog ritma i (često) znakove srčane tamponade. Kirurško liječenje rijetko je uspješno. Ruptura slobodne stijenke gotovo je uvijek fatalna.

Ventrikularna aneurizma

Lokalizirano ispupčenje stijenke ventrikula, najčešće lijeve, može se pojaviti u području velikog infarkta miokarda. Ventrikularna aneurizma česta je kod velikih transmuralnih infarkta miokarda (obično prednjeg). Aneurizma se može razviti danima, tjednima ili mjesecima nakon infarkta miokarda. Ruptura aneurizmi je rijetka, ali mogu uzrokovati rekurentne ventrikularne aritmije, nizak srčani minutni volumen i muralnu trombozu sa sistemskom embolijom. Na ventrikularnu aneurizmu se sumnja kada se otkriju paradoksalni pokreti u prekordijalnom području. EKG pokazuje perzistentnu elevaciju ST segmenta, a rendgenska snimka prsnog koša otkriva karakterističnu ispupčenu srčanu sjenu. Ehokardiografija se izvodi kako bi se potvrdila dijagnoza i otkrili trombi. Kirurška ekscizija može biti indicirana ako je prisutno zatajenje lijeve klijetke ili aritmija. Primjena ACE inhibitora tijekom akutnog infarkta miokarda smanjuje remodeliranje miokarda i može smanjiti učestalost aneurizmi.

Pseudoaneurizma je nepotpuna ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke, ograničena na perikard. Pseudoaneurizme gotovo uvijek sadrže trombe i često potpuno rupturiraju. Liječenje je kirurško.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arterijska hipotenzija i kardiogeni šok

Arterijska hipotenzija može biti posljedica smanjenog punjenja ventrikula ili smanjene kontraktilne sile zbog opsežnog infarkta miokarda. Značajna arterijska hipotenzija (sistolički krvni tlak < 90 mm Hg) s tahikardijom i znakovima nedovoljne opskrbe perifernih organa krvlju (smanjeno izlučivanje urina, oštećena svijest, obilno znojenje, hladni ekstremiteti) naziva se kardiogeni šok. U kardiogenom šoku brzo se razvija plućni edem.

Smanjeno punjenje lijeve klijetke najčešće je uzrokovano smanjenim venskim povratkom zbog hipovolemije, posebno kod pacijenata koji primaju intenzivnu terapiju diureticima petlje, ali može biti znak infarkta miokarda desne klijetke. Teški plućni edem ukazuje na gubitak sile kontrakcije lijeve klijetke (zatajenje lijeve klijetke), što uzrokuje šok. Liječenje ovisi o uzroku. Kod nekih pacijenata potrebna je kateterizacija plućne arterije radi mjerenja intrakardijalnog tlaka kako bi se utvrdio uzrok. Ako je tlak okluzije plućne arterije ispod 18 mm Hg, smanjeno punjenje zbog hipovolemije je vjerojatnije; ako je tlak iznad 18 mm Hg, vjerojatno je zatajenje lijeve klijetke. Kod hipotenzije povezane s hipovolemijom, moguća je oprezna nadomjesna terapija s 0,9%-tnom fiziološkom otopinom bez izazivanja preopterećenja lijevog atrija (prekomjerno povećanje tlaka u lijevom atriju). Međutim, ponekad je funkcija lijeve klijetke toliko promijenjena da nadoknada tekućine dramatično povećava tlak u klinu plućne arterije na razine karakteristične za plućni edem (> 25 mm Hg). Ako je tlak u lijevom atriju visok, hipotenzija je vjerojatno posljedica zatajenja lijeve klijetke, a inotropna terapija ili cirkulacijska potpora mogu biti potrebni ako diuretici nisu učinkoviti.

U kardiogenom šoku, α- ili β-agonisti mogu biti privremeno učinkoviti. Dopamin, kateholamin koji djeluje na α receptore, daje se u dozi od 0,5 do 1 mcg/kg u minuti i titrira se do zadovoljavajućeg odgovora ili do doze od približno 10 mcg/kg u minuti. Veće doze stimuliraju vazokonstrikciju i uzrokuju atrijske i ventrikularne aritmije. Dobutamin, α-agonist, može se davati intravenski u dozi od 2,5 do 10 mcg/kg u minuti ili više. Često uzrokuje ili pogoršava hipotenziju. Najučinkovitiji je kada je hipotenzija posljedica niskog srčanog minutnog volumena s visokim perifernim vaskularnim otporom. Dopamin može biti učinkovitiji od dobutamina kada je potreban presorski učinak. Kombinacija dopamina i dobutamina može se koristiti u refraktornim slučajevima. Intraaortalna balonska kontrapulzacija može se koristiti kao privremena mjera. Usmjerena tromboliza, angioplastika ili hitni CABG mogu značajno poboljšati funkciju ventrikula. NOVA ili CABG se razmatraju u slučajevima perzistentne ishemije, refraktorne ventrikularne aritmije, hemodinamske nestabilnosti ili šoka ako anatomske značajke arterija to dopuštaju.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ishemija ili infarkt miokarda desne klijetke

Otprilike polovica pacijenata s infarktom miokarda donjeg dijela leđa ima zahvaćenost desne klijetke, uključujući hemodinamski značajnu zahvaćenost u 15-20%. Klinički se takvi pacijenti prezentiraju s hipotenzijom ili šokom u kombinaciji sa znakovima venske kongestije u sistemskoj cirkulaciji: venska distenzija u vratu, povećanje jetre, periferni edem (znakovi venske kongestije mogu biti odsutni uz istodobnu hipovolemiju i pojaviti se nakon infuzije tekućine). "Klasična trijada infarkta miokarda desne klijetke": venska distenzija u vratu, bez plućne kongestije i hipotenzija. Osim toga, primjećuje se teška dispneja bez ortopneje. Klinička slika podsjeća na srčanu tamponadu, konstriktivni perikarditis i plućnu emboliju. Kod infarkta miokarda desne klijetke češće se javljaju AV blok II-III stupnja i atrijska fibrilacija. Jedan od znakova zahvaćenosti desne klijetke je nagli pad krvnog tlaka, čak do nesvjestice, pri uzimanju nitroglicerina.

EKG znakovi infarkta miokarda, obično donje lokalizacije, a u odvodu V1 i u desnim torakalnim odvodima (VR4-R6) bilježi se elevacija ST segmenta. U slučaju zahvaćenosti posterobazalnih dijelova lijeve klijetke u odvodima V1-V2 dolazi do depresije ST segmenta i povećanja visine R vala. Prilikom sondiranja desnih dijelova srca uočava se porast tlaka u desnom atriju i klijetki (dijastolički više od 10 mm Hg). Ehokardiografija pokazuje oštećenu kontraktilnost i povećanje veličine desne klijetke, odsutnost značajnog izljeva u perikardijalnu šupljinu i tamponadu.

Glavna metoda liječenja hipotenzije kod infarkta miokarda desne klijetke je intravenska primjena tekućine („volumenski ovisan infarkt miokarda“). Infuzija otopina koje nadomještaju plazmu (fiziološka otopina, reopoliglucin) provodi se brzinom koja osigurava porast dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji na 20 mm Hg ili krvnog tlaka na 90-100 mm Hg (u ovom slučaju povećavaju se znakovi venske kongestije u sistemskoj cirkulaciji i središnji venski tlak) - jedina „pokretačka snaga“ kod infarkta miokarda desne klijetke je povišeni tlak u desnom atriju. Prvih 500 ml primjenjuje se mlazom (bolus). U nekim slučajevima mora se primijeniti nekoliko litara otopina koje nadomještaju plazmu - do 1-2 litre u 1-2 sata (prema riječima jednog kardiologa: „potrebno je ulijevati tekućinu, sve do anasarke“).

Ako se pojave znakovi plućne kongestije, smanjuje se brzina infuzije ili se prekida primjena otopina koje nadomještaju plazmu. Ako je učinak infuzije tekućine nedovoljan, liječenju se dodaje dobutamin (dopamin ili norepinefrin). U najtežim slučajevima koristi se intraaortalna kontrapulsacija.

Kontraindicirani su vazodilatatori (uključujući nitroglicerin i narkotičke analgetike) i diuretici. Ovi lijekovi uzrokuju nagli pad krvnog tlaka. Povećana osjetljivost na nitrate, morfij i diuretike dijagnostički je znak infarkta miokarda desne klijetke. Najučinkovitiji tretman infarkta miokarda koji zahvaća desnu klijetku je obnova koronarnog protoka krvi (trombolitička terapija ili kirurška revaskularizacija). Uz pravilno liječenje bolesnika s infarktom miokarda desne klijetke, prognoza je u većini slučajeva prilično povoljna; poboljšanje funkcije desne klijetke primjećuje se u prva 2-3 dana, a znakovi zagušenja u sistemskoj cirkulaciji obično nestaju unutar 2-3 tjedna. Uz pravilno liječenje, prognoza ovisi o stanju lijeve klijetke.

Teška i, nažalost, često opažena komplikacija infarkta miokarda desne klijetke je potpuni AV blok. U tim slučajevima može biti potrebna dvokomorna elektrostimulacija srca, budući da je kod infarkta miokarda desne klijetke održavanje učinkovite sistole desnog atrija od velike važnosti. Ako dvokomorna elektrostimulacija srca nije moguća, koristi se intravenski eufilin i ventrikularna elektrostimulacija srca.

Dakle, otkrivanje i pravovremena korekcija triju izlječivih stanja: refleksne hipotenzije, hipovolemije i infarkta miokarda desne klijetke omogućuje postizanje značajnog poboljšanja u ovoj skupini pacijenata čak i s kliničkom slikom šoka. Ništa manje važna nije činjenica da je neispravno liječenje, na primjer, primjena vazopresora kod hipovolemije, vazodilatatora ili diuretika kod infarkta miokarda desne klijetke, često uzrok ubrzane smrti.

Tekuća ishemija

Svaka bol u prsima koja traje ili se ponavlja unutar 12 do 24 sata nakon infarkta miokarda može predstavljati kontinuiranu ishemiju. Postinfarktna ishemijska bol ukazuje na to da velika područja miokarda ostaju u riziku od infarkta. Kontinuirana ishemija obično se može prepoznati reverzibilnim promjenama ST-T intervala na elektrokardiogramu; krvni tlak može biti povišen. Međutim, budući da kontinuirana ishemija može biti tiha (EKG promjene u odsutnosti boli), serijski EKG-ovi se obično izvode svakih 8 sati prvog dana, a zatim svakodnevno kod otprilike jedne trećine pacijenata. Ako se pojavi kontinuirana ishemija, liječenje je slično onome kod nestabilne angine. Sublingvalni ili intravenski nitroglicerin obično je učinkovit. Koronarna angioplastika i NOVA ili CABG mogu se razmotriti za očuvanje ishemijskog miokarda.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Muralna tromboza

Muralna tromboza razvija se u otprilike 20% bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Sistemska embolija otkriva se u otprilike 10% bolesnika s trombima u lijevoj klijetki. Rizik je najveći u prvih 10 dana, ali traje najmanje 3 mjeseca. Najveći rizik (više od 60%) je kod bolesnika s opsežnim prednjim infarktom miokarda (osobito s zahvaćanjem distalnog interventrikularnog septuma i vrha), proširenom lijevom klijetkom, raširenim područjima hipokineze ili perzistentnom fibrilacijom atrija. Antikoagulansi se propisuju kako bi se smanjio rizik od embolije. U nedostatku kontraindikacija, natrijev heparin se primjenjuje intravenski, varfarin se propisuje oralno tijekom 3-6 mjeseci uz održavanje INR-a između 2 i 3. Antikoagulantna terapija provodi se dugotrajno ako bolesnik ima povećanu lijevu klijetku s raširenim zonama hipokineze, aneurizmu lijeve klijetke ili trajnu fibrilaciju atrija. Moguća je i dugotrajna primjena acetilsalicilne kiseline.

Perikarditis

Perikarditis nastaje širenjem nekroze miokarda kroz stijenku ventrikula do epikarda. Ova komplikacija razvija se u otprilike jedne trećine pacijenata s akutnim transmuralnim infarktom miokarda. Zvuk trenja perikarda obično se pojavljuje 24 do 96 sati nakon početka infarkta miokarda. Raniji početak zvuka trenja je neuobičajen, iako hemoragični perikarditis ponekad komplicira rani infarkt miokarda. Akutna tamponada je rijetka. Perikarditis se dijagnosticira EKG-om, koji pokazuje difuznu elevaciju STn segmenta i (ponekad) depresiju PR intervala. Ehokardiografija se često izvodi, ali je obično normalna. Povremeno se pronađe mala količina perikardijalne tekućine ili čak asimptomatska tamponada. Aspirin ili drugi NSAID-i obično smanjuju manifestacije. Visoke doze ili dugotrajna primjena NSAID-a ili glukokortikoida mogu inhibirati zacjeljivanje infarkta i to treba uzeti u obzir.

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom)

Postinfarktni sindrom razvija se kod nekih pacijenata danima, tjednima ili čak mjesecima nakon akutnog infarkta miokarda. Posljednjih godina njegova incidencija se smanjila. Sindrom karakterizira vrućica, perikarditis s trenjem perikardija, perikardijalnom tekućinom, pleuritisom, pleuralnom tekućinom, plućnim infiltratima i raširenom boli. Sindrom je uzrokovan autoimunom reakcijom na nekrotično tkivo miocita. Može se ponoviti. Razlikovanje postinfarktnog sindroma od progresije ili ponovne pojave infarkta miokarda može biti teško. Međutim, postinfarktni sindrom ne povećava značajno srčane markere, a promjene na EKG-u su nesigurne. NSAID-i su obično učinkoviti, ali sindrom se može ponoviti nekoliko puta. U teškim slučajevima može biti potreban kratki, intenzivni tretman drugim NSAID-om ili glukokortikoidom. Visoke doze NSAID-a ili glukokortikoida ne koriste se dulje od nekoliko dana jer mogu ometati rano zacjeljivanje ventrikula nakon akutnog infarkta miokarda.