Infarkt miokarda: komplikacije

Elektronička disfunkcija javlja se u više od 90% bolesnika s infarktom miokarda. Shematski disfunkcije, što obično dovodi do smrti unutar 72 sata, uključuju tahikardiju (iz bilo kojeg izvora) s dovoljno velikom brzinom srca, u stanju smanjiti srca i smanjenje krvnog tlaka, atrioventrikularni blok tip Mobitts II (stupanj 2) ili potpuna (stupanj 3), ventrikularna tahikardija (VT) i ventrikularnu fibrilaciju (VF).

Asistol je rijedak, osim u slučajevima ekstremnih manifestacija progresivnog zatajenja i šoka lijeve klijetke. Bolesnike s poremećajima srčanog ritma treba ispitati zbog hipoksije i poremećaja elektrolita, što može biti uzrok i popratni čimbenik.

[1], [2], [3], [4]

Kršenje funkcija sinusnog čvora

U slučaju arterije koja opskrbljuje sinusni čvor, moguće je razviti disfunkciju sinusnog čvora. Ta je komplikacija veća vjerojatnost u slučaju da je došlo do prethodne lezije sinusnog čvora (koja se često nalazi među starijima). Sinusna bradikardija, najčešća disfunkcija sinusnog čvora, obično ne zahtijeva liječenje, osim slučajeva arterijske hipotenzije ili otkucaja srca <50 u minuti. Niža brzina otkucaja srca, ali ne i kritična, dovodi do smanjenja opterećenja srca i pomaže smanjiti zonu napada srca. S bradikardijom s arterijskom hipotenzijom (koja može smanjiti opskrbu krvlju miokarda), koristite atropin od 0,5 do 1 mg intravenozno; U slučaju nedovoljnog djelovanja, primjena se može ponoviti za nekoliko minuta. Davanje nekoliko malih doza je bolje jer visoke doze mogu uzrokovati tahikardiju. Ponekad je potreban privremeni pejsmejker.

Trajna sinusna tahikardija je obično prijeteći simptom, koji često ukazuje na nedostatak lijevog ventrikularnog nisko-srčanog učinka. U nedostatku kvara lijevog ventrikula ili drugog očiglednog uzroka, ova varijanta aritmije može odgovoriti na primjenu b-blokatora intravenozno ili prema unutra, ovisno o stupnju hitnosti.

Atrialne aritmije

Atrijske aritmije (atrijalne ekstrasistole, fibrilacija atrija i atrijalne treperave rijetko) razvija u oko 10% bolesnika s infarktom miokarda i mogu se odnositi na prisutnost zatajenje lijeve klijetke ili infarkta miokarda desne pretklijetke. Paroksizalna atrijska tahikardija je rijetka i obično kod bolesnika koji su imali slične epizode prije. Atrijska ekstracelula obično prolazi benigno, no vjeruje se da povećanje učestalosti može dovesti do razvoja srčane insuficijencije. Česti atrijski extrasystole može biti osjetljiv na imenovanje b-blokatora.

Fibrilacija atrija je obično prolazna, ako se dogodi u prvih 24 sata. Faktori rizika su dob iznad 70 godina, zatajenje srca, infarkt miokarda, opsežan prednji infarkta miokarda, atrijske miokarda, perikarditis, hypokalemia, hypomagnesemia, kronične bolesti pluća i hipoksije. Korištenje fibrinolitičkih sredstava smanjuje vjerojatnost ove komplikacije. Ponovljeni paroksizmi atrijske fibrilacije su siromašni prognostički faktor, povećavajući rizik od sistemskog embolija.

Kod fibrilacije atrija, obično se propisuje heparin, jer postoji rizik od sistemske embolije. Intravenske b-blokatore (npr atenolol od 2.5 do 5.0 mg za 2 minute kako bi se postigla punu dozu od 10 mg tijekom 10-15 min, metoprolola od 2 do 5 mg svaka 2-5 min do ukupne doze od 15 mg 10-15 minuta) usporava učestalost trbušnih komora. Potrebno je pažljivo pratiti brzinu otkucaja srca i krvni tlak. Liječenje se zaustavlja s značajnim smanjenjem otkucaja srca ili sistoličkog krvnog tlaka <100 mm Hg. Čl. Intravenozna primjena digoksina (manje učinkovita od b-adrenoblokova) se upotrebljava oprezno i samo kod bolesnika s fibrilacijom atrija i sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Obično je potrebno oko 2 sata da se smanji broj otkucaja srca kada koristite digoksin. U bolesnika bez prividne sistoličke disfunkcije lijevog ventrikula ili poremećaja provođenja, koji se očituju pojavom širokog QRS kompleksa, može se razmotriti intravenska primjena verapamila ili diltiazema. Posljednji lijek može se davati u obliku intravenoznih injekcija za održavanje normalne brzine otkucaja srca dugo vremena.

Ako fibrilacija atrija smeta sistemsku cirkulaciju (na primjer, dovodi do razvoja insuficijencije lijeve klijetke, arterijske hipotenzije ili bolova u prsima), označena je hitna kardioversija. U slučaju ponavljanja atrijske fibrilacije nakon kardioversije, treba razmotriti mogućnost intravenske primjene amiodarona.

Kod atrijalnog lepršanja, otkucaji srca se kontroliraju na isti način kao kod atrijske fibrilacije, ali heparin se ne primjenjuje.

Od supraventrikularnih tahiaritmija (ako se ne uzima u obzir sinusna tahikardija), atrijska fibrilacija se najčešće opaža u akutnom razdoblju infarkta miokarda - u 10-20% pacijenata. Sve druge varijante supraventrikularne tahikardije infarkta miokarda vrlo su rijetke. Ako je potrebno, poduzimaju se standardne medicinske mjere.

Rana fibrilacija atrija (prvi dan infarkta miokarda), u pravilu je prolazna, njegova pojava povezana je s ishemijom atrija i episkocardnog perikarditisa. Pojava atrijske fibrilacije u kasnijim razdobljima je u većini slučajeva posljedica dilatacije lijevog atrija u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke (aritmija zatajenja srca). U nedostatku primjetnih kršenja hemodinamike, atrijska fibrilacija ne zahtijeva liječenje. U nazočnosti izrazitih kršenja hemodinamike, metoda izbora je hitna električna kardioversija. Stabilniji varijanta 2 moguće kod bolesnika: (1) usporavanje otkucaja srca u tachysystolic dobije prosjek od 70 minuta pomoću na / u beta-blokatora, digoksin, verapamil ili diltiazem; (2) pokušaj vraćanja sinusnog ritma intravenoznom primjenom amiodarona ili sotalola. Prednost druge opcije je mogućnost postizanja oporavka sinusnog ritma i istodobno brzog smanjenja brzine otkucaja srca u slučaju atrijske fibrilacije. U bolesnika s očitim zatajivanjem srca, između dva lijeka se može birati: digoksin (iv davanje od oko 1 mg frakcijskih doza) ili amiodaron (iv 150-450 mg). Svi bolesnici s atrijskom fibrilacijom pokazuju IV injekciju heparina.

Bradiaritmii

Kršenje funkcije sinusnog čvora i atrioventrikularna blokada češće se opaža s infarktom miokarda donje lokalizacije, naročito u prvim satima. Sinusna bradikardija rijetko predstavlja bilo kakve probleme. Kada kombinirana sinusna bradikardija s teškom hipotenzijom ("sindrom bradikardije-hipotenzija"), koristite intravenski atropin.

Atrioventrikularne (AV) blokade također su češće u bolesnika s nižim infarktom miokarda.

ECG znakovi akutnog koronarnog sindroma uz porast segmenta STII, III, AVF (u vodi I, AVL, V1-V5 navedeno uzajamno depresija ST segmenta). Pacijent ima kompletnu AV-blokadu, ritam AV-veze s frekvencijom od 40 po min.

Učestalost AV blok n-SH s nižim stupnjem infarkta miokarda doseže 20%, a kada su dostupni Povezano infarkt miokarda desne klijetke - AV blokade se vidi u 45-75% bolesnika. AV blok u infarkt miokarda donjem lokalizaciju se obično razvije postupno, prvo produženje intervala PR, tada AV-bloka stupanj II tip I (Mobitts-1 Wenckebach periodični Samoilova) i tek nakon toga - potpuna AV blok. Čak i skoro uvijek snosi punu prolazno AV blok na dnu infarkta miokarda prirode i traje od nekoliko sati do 3-7 dana (60% bolesnika - manje od 1 dan). Međutim, pojava AV blok je znak izraženiji lezija Smrtnost bolnica u bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda donjem je 2-10%, a kada je AV blok je 20% ili više. Uzrok smrti u ovom slučaju nije sam AV blokada, već srčana insuficijencija zbog opsežnije lezije miokarda.

Na EKG se bilježi porast ST segmenta u vodi II, III, aVF i V1-V3. Povišenje ST segmenta u vodi V1-V3 znak je uključivanja desne ventrikule. U vodovima I, aVL, V4-V6, postoji recipročna depresija ST segmenta. Pacijent ima kompletnu AV-blokadu, ritam AV veze na frekvenciji od 30 min / min (u atriji, sinus tahikardiju frekvencija 100 / min).

Bolesnici s nižim infarkta miokarda u slučaju potpunog AV blok ritmu gaćice iz AV priključak, obično pruža punu naknadu, značajan hemodinamski obično nije označen. Stoga, u većini slučajeva liječenje nije potrebno. Sa dramatičnim smanjenje broja otkucaja srca - u manje od 40 minuta i pojave znakova krvotoka nedostatak koji se koriste u / atropin (na 0,75-1,0 mg, više puta ako je potrebno, maksimalna doza je 2-3 mg). Od interesa su izvješća o učinkovitosti na / u aminofilin (aminofilin) s AV blokom, otporan na atropin ( „atropin otporna na” AV blok). U rijetkim slučajevima može biti potrebna infuzija beta-2 stimulansa: adrenalin, izoproterenol, alupent, astmopent ili inhalacija beta-2 stimulansa. Potreba za elektrokardiostimulacijom je vrlo rijetka. Iznimke su niže slučajevima koji uključuju srčani infarkt desne klijetke gdje upravo neuspjeh klijetke u kombinaciji s teškom hipotenzijom za stabilizaciju hemodinamike, može zahtijevati električna stimulacija dual-komore, jer s miokardijalnim infarktom desne klijetke vrlo je važno sačuvati sistoli desnog atrija.

S infarktom miokarda na prednjem mjestu AV blokada II-III razvija se samo kod pacijenata s vrlo masivnim oštećenjem miokarda. Istodobno se AV blokada pojavljuje na razini Gisa-Purkinje sustava. Prognoza u takvim bolesnicima je vrlo slaba - smrtnost doseže 80-90% (kao u kardiogeni šok). Uzrok smrti je zatajenje srca, do razvoja kardiogenskog šoka ili fibrilacije sekundarne ventrikula.

Preteča pojave AV blok u prednjem infarkta miokarda su: iznenadna pojava blokada pravo blok zajedničke grane, odstupanje osi i produljenja intervala PR. U prisutnosti sva tri znaka, vjerojatnost nastanka potpune AV blokade iznosi oko 40%. U slučajevima pojave ovih znakova ili registracije AV blokade II stupnja II (Mobits II), indicirana je profilaktička uvođenja stimulacijske sonde-elektrode u desnu klijetku. Način izbora za liječenje kompletne AV blokade na razini grana snopa s usporenim idioventrikularnim ritmom i hipotenzijom je privremena kardiostimulacija. U nedostatku elektrostimulatora korišten epinefrin infuziju (2-10 mcg / min) infuzije izadrina mogu se upotrijebiti, astmopenta salbutamol ili brzina pružiti dovoljno povećanje srčanog ritma. Nažalost, čak iu slučajevima oporavak AV kondukcija prognozu za ove pacijente i dalje loš, smrtnost je značajno povećao i tijekom hospitalizacije i nakon pražnjenja (prema nekim izvorima, smrtnost od 65% do prve godine). Međutim, u posljednjih nekoliko godina bilo je izvješća da je nakon što je otpušten iz bolnice u prolazu činjenica potpuni AV blok ne utječe na dugoročnu prognozu bolesnika s prednjeg infarkta miokarda.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Poremećaji vodljivosti

Blokada Mobitts tipa I (Wenckebach blok, progresivni produljenje intervala PR) često razvija s nizhnediafragmalnom infarkt miokarda; ona rijetko napreduje. Blokada Mobitts tipa II (rijetko smanjenje) obično ukazuje na prisutnost masivnog prednjeg infarkta miokarda, kao i kompletan AV blok komplekse sa širokim QRS (pretklijetke impulsi ne dođete do komore), ali obje vrste blokada javljaju rijetko. Učestalost potpunog AV blokiranja (stupnja III) ovisi o lokalizaciji infarkta. Kompletna AV blokada javlja se u 5-10% bolesnika s nižim infarktom miokarda i obično je prolazna. To se događa manje od 5% bolesnika s nekomplicirane prednjeg infarkta miokarda, ali i do 26% kada se ista vrsta infarkta miokarda u pratnji blokade prava ili stražnjeg lijevog odvojka blok zajedničke grane.

Blokada tipa Mobitz obično ne zahtijeva tretman. U slučaju prave blokade tipa Mobitz tipa II niske brzine otkucaja srca ili AB blokade s rijetkim širokim QRS kompleksima, koristi se privremeni pejsmejker. Možete koristiti vanjski pejsmejker prije ugradnje privremenog srčanog stimulatora. Unatoč činjenici da je uvođenje izoproterenola može privremeno vratiti ritam i broj otkucaja srca, ovaj pristup ne koristi jer je povećanje miokarda za kisikom i rizik od aritmije. Atropin 0,5 mg svaka 3-5 min do ukupne doze od 2,5 mg može se dodijeliti u prisustvu AV blok s uskim složenom otkucaja srca klijetke i mali, ali to se ne preporuča tijekom AV blok s prvim kompleksa širokom klijetke.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikularne aritmije

Najčešće infarkt miokarda obilježen je ventrikularnom ekstrakcijskom stezaljkom.

Sve do nedavno, ventrikularne aritmije u infarkta miokarda priključen veliki značaj. Popularni je pojam takozvanih „upozorenja aritmije”, prema kojem je visoki gradaciju ventrikularne ekstrasistole (česte, polimorfni, grupa i ranije - tipa «R na T") su preteče ventrikularne fibrilacije i ventrikularne ekstrasistole liječenje treba smanjiti učestalost atrijske fibrilacije. Koncept "preventivnih aritmija" nije potvrđen. Sada je poznato da su udarci koji se javljaju u infarkta miokarda, u sebi su sigurne (čak i oni nazivaju „kozmetičke fibrilacija”) i nisu vjesnici ventrikularne fibrilacije. I što je najvažnije - liječenje aritmije nema utjecaja na pojavu ventrikularne fibrilacije.

Preporuke iz American Heart Association za liječenje akutnog infarkta miokarda (1996.) bio je posebno naglasio da je registracija PVC, pa čak i nestabilan ventrikularne tahikardije (uključujući i polimorfne ventrikularne tahikardije, do 5 sustavima) nije indikacija za borbu protiv aritmija (!). Negativna prediktivna vrijednost je identifikacija čestih ventrikularne ekstrasistole 1-1,5 dana od ranog infarkta miokarda, jer U tim slučajevima, PVC-a su „sekundarni” i obično se javljaju kao rezultat opsežnih lezija i teškom disfunkcijom lijeve klijetke ( „markere lijeve klijetke disfunkcije”).

Nestabilna ventrikularna tahikardija

Nestabilna ventrikularne tahikardije nazivaju epizode ventrikularne tahikardije koji traju manje od 30 sekundi ( „trčanje” tahikardiju) ne prati umanjenje hemodinamike. Mnogi autori nestabilna ventrikularne tahikardije, kao i aritmije ventrikula, spominju kao „kozmetičke aritmija” (u daljnjem tekstu „entuziasticheskimi” gaćice ritmova „).

Anti-aritmija su propisane samo za vrlo česte, obično grupe aritmija i nestabilnom ventrikularne tahikardije, ako oni uzrokuju hemodinamske poremećaje s pojavom kliničkih simptoma ili subjektivno vrlo slabo podnosi. Klinička situacija s miokardijalnim infarktom je vrlo dinamična, aritmije su često prolazne i vrlo je teško procijeniti učinkovitost liječenja. Ipak, sada se preporuča kako bi se izbjeglo korištenje antiaritmici droga klase I (s izuzetkom lidokain), kao i ako postoje indikacije za antiaritmičkom terapija poželjna beta blokatori, amiodaron, a može stall.

Lidokain se primjenjuje intravenski - 200 mg tijekom 20 minuta (obično s ponovljenim bolusima od 50 mg). Ako je potrebno, infuzija se provodi brzinom od 1-4 mg / min. U nedostatku učinka lidokaina, češće se koriste beta-blokatori ili amiodaroni. U Rusiji je trenutno najveći dostupni beta-blokator za intravenoznu primjenu propranolol (obzidan). Obsidan s infarktom miokarda primjenjuje se brzinom od 1 mg tijekom 5 minuta. Doza je primijećena s ivom davanjem od 1 do 5 mg. Ako postoji učinak, oni se prebacuju na uzimanje beta-blokatora. Amiodaron (cordarone) se primjenjuje intravenozno polako u dozi od 150-450 mg. Brzina primjene amiodarona s produljenom infuzijom iznosi 0,5-1,0 mg / min.

Stabilna ventrikularna tahikardija

Učestalost stabilne ventrikularne tahikardije (tahikardija, koja ne prolazi spontano) doseže 15% u akutnom periodu miokardijalnog infarkta. U slučaju izraženih hemodinamskih poremećaja srčanog (astma, hipotenzije, gubitak svijesti) metoda izbora je provoditi električnog izboja kardioverzije-75-100 J. Kada postojano hemodinamike prvenstveno primjenjuje lidokain ili amiodaron. Nekoliko je studija pokazalo prednost amiodarona u odnosu na lidokain u upravljanju ventrikularnim tahiaritmijama. Ako ventrikularna tahikardija i dalje, uz održavanje stabilnih hemodinamiku može nastaviti empirijska izbor terapije, npr procijeniti učinak na / u obsidan, sotalol, magnezij sulfata ili ponašanje električnog kardioverzije rutine.

Interval između primjene različitih lijekova ovisi o stanju pacijenta i uz dobru podnošljivost tahikardije, odsutnost znakova ishemije i relativno stabilna hemodinamika kreće se od 20-30 minuta do nekoliko sati.

Za liječenje polimorfna ventrikularna tahikardija tipa „pirouette” lijek izbora je magnezij-sulfata - u / u 1-2 g tijekom 2 min (ako je potrebno), i nakon toga infuziju brzinom od 10-50 mg / min. U nedostatku učinka magnezijevog sulfata u bolesnika bez produljenja QT intervala (u sinusnim kompleksima), procjenjuje se djelovanje beta-blokatora i amiodarona. Ako postoji produžetak QT intervala, koristi se elektrokardiostimulacija s frekvencijom od oko 100 / min. Valja napomenuti da je kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda, čak i ako QT intervala izduženje kod liječenja tipa tahikardija „piruete” može biti učinkovito koristiti beta-blokatora i amiodaron.

Fibrilacija ventrikula

Poznato je da se približno 50% svih slučajeva fibrilacije ventrikula javlja u prvom satu infarkta miokarda, 60% u prva 4 sata i 80% u prvih 12 sati infarkta miokarda.

Ako ubrzate pozivanje hitnog liječnika 30 minuta, možete spriječiti oko 9% smrti od ventrikularne fibrilacije zbog pravovremene defibrilacije. To daleko nadilazi učinak trombolitičke terapije.

Učestalost ventrikularne fibrilacije nakon primanja pacijenta u jedinicu intenzivne njege iznosi 4,5-7%. Nažalost, manje od 20% pacijenata ulazi u prvi sat, oko 40% u roku od 2 sata. Izračuni pokazuju da, ako pacijenti ubrzati isporuku 30 minuta može spremiti oko 9 fibrilacije bolesnika na 100. Općenito tzv primarni fibrilacija klijetke (bez recidiva infarkta miokarda, ishemije i zatajenje cirkulacije).

Jedina učinkovita metoda liječenja ventrikularne fibrilacije je neposredno provođenje električne defibrilacije. U nedostatku defibrilata, reanimacija tijekom ventrikularne fibrilacije gotovo je uvijek neuspješna, štoviše, svaka minuta se smanjuje vjerojatnost uspješne električne defibrilacije. Učinkovitost neposredne električne defibrilacije infarkta miokarda je oko 90%.

Prognoza bolesnika nakon primarnog fibrilacija ventrikula, obično vrlo povoljne, a prema nekim izvješćima, gotovo ne razlikuje od prognozu u bolesnika s nekomplicirane infarkta miokarda. Ventrikularna fibrilacija, javlja se kasnije (nakon prvog dana), u većini slučajeva je sekundarna, a obično se javlja u bolesnika s teškim lezije miokarda, rekurentnog infarkta miokarda, ishemije miokarda ili znakova zatajenja srca. Treba napomenuti da se sekundarna ventrikularna fibrilacija može primijetiti tijekom prvog dana infarkta miokarda. Nepovoljna prognoza određena je ozbiljnošću oštećenja miokarda. Incidencija je ventrikularna fibrilacija sekundarni 2,2-7% u t. H. 60% u prvih 12 sati. U 25% bolesnika sa sekundarnim ventrikularne fibrilacije opažena na pozadini fibrilacije atrija. Defibrilacija Efikasnost u sekundarnoj atrija je od 20 do 50%, ponavljaju epizode pojavljuju u 50% bolesnika, bolesnika u smrtnosti u bolnici je 40-50%. Postoje izvještaji da nakon izbijanja iz bolnice prisutnost u povijesti čak i sekundarne ventrikularne fibrilacije ne utječe na dodatni utjecaj na prognozu.

Trombolitička terapija omogućuje oštre (desetke puta) smanjenje incidencije stabilne ventrikularne tahikardije i fibrilacije sekundarne ventrikula. Reperfuzije aritmije nisu problem, uglavnom češća klijetke prerano i ubrzan idioventricular ritam ( „kozmetičke aritmija”) - pokazatelj uspješnog trombolize. Rijetko nastale ozbiljnije aritmije često reagiraju na standardnu terapiju. 

Neuspjeh srca

Pacijenti s opsežnim infarktom miokarda (prema EKG ili serumskim markerima) i kršenje kontraktilnosti miokarda, AH ili dijastoličke disfunkcije imaju veću vjerojatnost za razvoj zatajenja srca. Kliničke manifestacije ovise o veličini infarkta, povećanju tlaka punjenja lijeve klijetke i stupnju smanjenja srčanog učinka. Često postoji kratkoća daha, nadražujuće wheezing u donjim dijelovima pluća i hipoksije.

Srčano zatajenje infarkta miokarda

Glavni uzrok smrti bolesnika s infarktom miokarda u bolnici je akutno zatajenje srca: plućni edem i kardiogeni šok.

Klinička slika akutnog zatajenja lijevog ventrikula su dispneja, orthopnea, osjećaj nedostatka zraka, do daha, pojačano znojenje. S objektivnim ispitivanjem, bljedilošću, cijanozom, povećanom stopom disanja i često oticanje cervikalnih vena. Oskultacija - razne krkljanja u plućima (po krepitiruyuschie na mokru krupnopuzyrchatyh), III ton (protodiastolic galop), sistolički šum. U većini slučajeva zabilježena je sinusna tahikardija i smanjenje krvnog tlaka, impuls slabe napunjenosti ili filiformni puls.

Infarkt miokarda koristi klasifikaciju akutnog zatajenja srca Killip: I razred - nema stagnaciju, II razred atributi umjereno zastoj: krkljanja u donjem pluća auskultacijom III tona ili umjerenog popuštanja desnog ventrikula (oticanje vena na vratu i proširene jetre), III razred - plućni edem, klasa IV - kardiogeni šok.

Tipični su kliničke manifestacije zatajenja srca su zamijećene na dovoljno označenim stupnjem zatajenje cirkulacije, kada je „lakše dijagnosticirati nego liječiti”. Rano otkrivanje zatajenja srca kliničkim znakovima je vrlo težak zadatak (kliničke manifestacije u ranim fazama nespecifični i ne odražava točno stanje hemodinamike). Sinusna tahikardija može nadoknaditi samo znak zatajenje cirkulacije (naknadu zbog sinusa tahikardija). Skupina bolesnika s povećanim rizikom od zatajenje cirkulacije uključuju bolesnike s uznapredovalim infarkt miokarda prednje lokalizacije, s rekurentnim infarkta miokarda, s AV blok II-III stupnja u prisutnosti nižeg infarkta miokarda (ili sa znakovima desne klijetke sudjelovanja ozbiljno depresivnog ST segmenta prednji vodi), pacijenti s ozbiljnim atrijalne fibrilacije ili ventrikularna aritmija, intraventrikularno poremećaja provođenja.

U idealnom slučaju, svi bolesnici s povećanim rizikom ili početnim znakovima zatajivanja srca trebaju se liječiti invazivnim praćenjem hemodinamike. U tu svrhu najprikladnije je koristiti "plutajuće" katetere Swan-Ganz. Nakon uvođenje katetera u plućne arterije mjeri se takozvani „klin” tlak u granama plućnih arterija, ili dijastolički krvni tlak u plućnoj arteriji. Koristeći metodu termodiluacije, moguće je izračunati srčani izlaz. Korištenje invazivne kontrole hemodinamike uvelike olakšava odabir i provođenje terapijskih mjera u akutnom zatajivanju srca. Kako bi se osigurala odgovarajuća hemodinamiku u bolesnika s akutnim dijastoličkog plućni arterijski tlak infarkt miokarda (zrcalne lijeve klijetke tlak punjenja) treba biti u rasponu od 15 do 22 mm Hg. Čl. (prosječno oko 20 mm). Ako je dijastolički tlak u plućnoj arteriji (DDLA) manji od 15 mm Hg. Čl. (ili čak u rasponu od 15 do 18 mm) - uzrok cirkulacijskog zatajenja ili faktor koji pridonosi njegovom izgledu, može biti hipovolemija. U tim slučajevima, uslijed uvođenja tekućine (otopine koje zamjenjuju plazme), dolazi do poboljšanja hemodinamike i stanja pacijenata. U kardiogeni šok postoji smanjenje minutnog (indeks srce manji od 1,8-2,0 l / min / m ² ), a povećana ostavi tlak punjenja ventrikula (veće DDLA 15-18 mmHg. V. Ako nema popratna hipovolemije). Međutim, situacija u kojoj postoji mogućnost invazivne hemodinamske kontrole za većinu institucija praktične zdravstvene zaštite (osobito u ambulantnoj sredini) doista je idealna, tj. Onaj koji zapravo ne postoji.

U bolesnika s umjerenom popuštanju srca klinički manifestira mali nedostatak daha, teško disanje krepitiruyuschie u nižim dijelovima pluća, s normalnom ili blago povišenog krvnog tlaka, koji koriste nitroglicerinski nitrate (sublingvalne nitrata u). U ovoj fazi vrlo je važno ne "liječiti", tj. Nemojte uzrokovati prekomjerno smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke. Upotrijebite imenovanje malih doza ACE inhibitora, manje uobičajenih furosemida (lasix). Nitrati i ACE inhibitori imaju prednost nad diureticima - smanjuju prednaprezanje bez smanjenja BCC.

Redoslijed medicinskih mjera u pojavi kliničkih znakova kardijalne astme ili plućnog edema:

• udisanje kisika,
• nitroglicerina (pod jezik više puta ili intravenozno),
• morfij (iv u 2-5 mg),
• Lasix (w / v 20-40 mg i više),
• disanje s pozitivnim izdisajnim tlakom,
• umjetna ventilacija.

Čak i uz kliničku sliku plućnog edema nakon sublingvalne primjene 2-3 tablete nitroglicerina, može doći do primjetnog pozitivnog učinka nakon samo 10 minuta. Umjesto morfina, možete koristiti druge opojne analgetike i / ili relane. Lasix (furosemid) sa plućnog edema kod pacijenata s infarktom miokarda koristi posljednji, lagano, počevši od 20 mg ako je pohranjen dispneju, ako je potrebno, s povećanjem doze dva puta na svaki opetovane primjene. Plućni edem u bolesnika s infarktom miokarda obično imaju zadržavanje tekućine, pa predozirati Lasix može razviti jaku hipovolemije i hipotenziju.

U nekim slučajevima dovoljno je samo jedna primjena lijekova (obično nitroglicerin), ponekad je potrebno unijeti sve 3 lijekove gotovo istovremeno bez čekanja za učinak svakog agenta pojedinačno. Udisanje kisika izvodi se hidratiziranjem, prolazi kroz sterilnu vodu ili alkohol. Na izraženoj formi pjene moguće je probiti dušnik s tankom iglom i unijeti 2-3 ml alkohola od 96 °.

Kada postoji plućni edem protiv pozadine povišenog krvnog tlaka, mjere liječenja su gotovo jednake onima uobičajenim krvnim tlakom. Međutim, uz oštar porast krvnog tlaka ili očuvanje visokog krvnog tlaka, usprkos uvođenju nitroglicerina, morfina i laksisa, dodatno se upotrebljavaju droperidol, pentamin, infuziju nitroprusidina natrija.

Oticanje pluća u pozadini smanjenja krvnog tlaka - posebno teška situacija. Ovo je kardiogeni šok s prevladavanjem simptoma stagnacije u plućima. U tim slučajevima nitroglicerin, morfin i lasix se koriste u smanjenim dozama na pozadini infuzije inotropnih i vazopresornih lijekova: dobutamina, dopamina ili norepinefrina. S laganim smanjenjem krvnog tlaka (oko 100 mm Hg) može se početi s infuzijom dobutamina (od 200 μg / min, ako je potrebno, povećavajući brzinu injektiranja na 700-1000 μg / min). S oštrijim snižavanjem krvnog tlaka koristi se dopamin (150-300 μg / min). Još izraženije smanjenje krvnog tlaka (manje od 70 mm Hg) pokazuje primjenu noradrenalina (od 2-4 μg / min do 15 μg / min) ili intra-aortalnu balonnu protupupuću. Glukokortikoidni hormoni s kardiogenom plućnom edemom nisu prikazani.

Liječenje ovisi o ozbiljnosti. S umjereno teškim zatajivanjem srca propisane su petlje s petljom (na primjer, furosemid 20 do 40 mg intravenozno jednom dnevno) kako bi se smanjio tlak punjenja ventrikula, i to je često dovoljno. U teškim slučajevima, vazodilatatori (npr. Intravenski nitroglicerin) koriste se za smanjenje prije i poslije punjenja; Tijekom liječenja tlak pulmonarnog arterijskog čela često se mjeri kateterizacijom desnih komora srca (koristeći Swan-Ganz kateter). ACE inhibitori se koriste sve dok sistolički krvni tlak ostane iznad 100 mm Hg. Čl. Za početak terapije, poželjno je primijeniti ACE inhibitore kratkog djelovanja u malim dozama (na primjer, kaptopril pri 3,125-6,25 mg svakih 4-6 sati, povećavajući dozu za podnošljivost). Kada se postigne maksimalna doza (maksimum od 50 mg kaptopril je 2 puta dnevno), daje ACE inhibitor dulje djeluju (npr fosinopril, lizinopril, kaptopril, ramipril) za dulje vrijeme. Ukoliko zatajenje srca nastavi na razini NYHA funkcionalne klase II ili više, treba dodati antagonist aldosterona (npr. Eplerenon ili spironolakton). U teškom zatajivanju srca, intra-arterijska balonska pulsna pulpa koristi se za pružanje privremene hemodinamske potpore. U slučajevima kada je nemoguće izvršiti revaskularizaciju ili kirurški korekciju, razmatra se pitanje transplantacije srca. Dugotrajni lijevi ventrikularni ili dvostruki implantabilni uređaji mogu se koristiti prije transplantacije; ako transplantacija srca nije moguća, ti se pomoćni uređaji ponekad primjenjuju kao trajna metoda liječenja. Ponekad uporaba takvih uređaja dovodi do obnove funkcija ventrikula, a uređaj se može ukloniti nakon 3-6 mjeseci.

Ako zatajenje srca dovodi do razvoja hipoksije, inhalacijom kisika propisuje se kroz nosne katetere (za održavanje pO na razini od približno 100 mmHg). To može potaknuti oksigenaciju miokarda i ograničavati područje ishemije.

Lezije papilarnih mišića

Funkcionalni nedostatak papilarnih mišića javlja se u oko 35% bolesnika tijekom prvih nekoliko sati srčanog udara. Ishemija papilarnih mišića dovodi do nepotpunog zatvaranja ventila mitralnog ventila, koji zatim prolazi kod većine bolesnika. Međutim, kod nekih bolesnika pojava scarringa u papilarnim mišićima ili slobodnom zidu srca dovodi do stalne mitralne regurgitacije. Funkcionalni nedostatak papilarnih mišića očituje kasni sistolički šum i obično nestaje bez liječenja.

Ruptura papilarnog mišića najčešće se javlja s infarktom miokarda donjeg dijela leđa povezanog s okluzijom desne koronarne arterije. To dovodi do pojave akutne izražene mitralne regurgitacije. Rupturu papilarnog mišića karakterizira iznenadna pojava glasnog holosistolskog šumanja i podrhtavanja na vrhu, obično s plućnim edemom. U nekim slučajevima, kada regurgitacija ne uzrokuje intenzivne auskultativne simptome, ali klinički sumnja na komplikaciju, provodi se ehokardiografija. Učinkovita metoda liječenja je plastična ili zamjena mitralnog ventila.

Ruptura miokarda

Rupture da interventrikularni septum ili slobodnu stijenku ventrikula javlja u 1% bolesnika s akutnim infarktom miokarda i uzrokuje 15% u bolnici na smrtnost.

Puknuće da interventrikularni septum, također, kako je rijetka komplikacija javlja se u 8-10 puta veću vjerojatnost od pucanjem papilarnog mišića. Puknuće da interventrikularni septum karakteriziraju nagle pojave iza sistolički šum i podrhtavanje definirane na razini sredine do vrha srca, lijevi rub prsne kosti na razini trećeg i četvrtog interkostalnog promezhugkov pratnji hipotenzija sa znakovima zatajenja zheludochkaili ostali bez njih. Dijagnoza se može potvrditi pomoću balon katetera i kateterizacija u odnosu na O2 zasićenja pO2 ili u desnoj pretklijetki, desne klijetke sekcije plućne arterije. Značajan porast pO2 u desne klijetke dijagnostički značajan, kao i podacima Doppler ehokardiografije. Kirurško liječenje, treba odgoditi do 6 tjedana nakon infarkta miokarda, kao što je potrebno maksimalno ozdravljenje oštećene miokarda. Ako se teška hemodinamski nestabilnost i dalje postoji, provedeno ranije kirurške intervencije, unatoč visokim rizikom od smrtnosti.

Učestalost ruptura slobodnog zida ventrikula povećava se s dobi, češće se takav prekid javlja kod žena. Ovu komplikaciju karakterizira nagli pad krvnog tlaka sa očuvanjem sinusnog ritma i (često) znakova tamponade srca. Kirurško liječenje rijetko je uspješno. Ruptura slobodnog zida gotovo je uvijek fatalna.

Aneurizma ventrikula

Ograničeni vyhuhanie zidovi ventrikula, često lijevi, mogu se pojaviti u zoni opsežnog infarkta miokarda. Aneurizmom ventrikula često se pojavljuje s velikim transmuralnim infarktima miokarda (obično prednji). Aneurizma se može razviti nekoliko dana, tjedana ili mjeseci nakon infarkta miokarda. Rupture aneurizme je rijetka, ali može dovesti do ponavljajućih ventrikularnih aritmija, nizak srčani izlaz zidnog tromboze i sistemske embolije. Sumnja se na ventrikularne aneurizme kada se otkriju paradoksalni pokreti u precizijalnom području. EKG pokazuje konstantan porast u ST segmentu , a rendgensko prsni koš otkriva karakteristično izbočenje srčane sjene. Ekokardiografija se provodi kako bi se potvrdila dijagnoza i identificirala trombije. U prisustvu lijevog ventrikularnog zatajenja ili aritmije može se propisati kirurško izrezivanje. Korištenje ACE inhibitora tijekom akutnog infarkta miokarda smanjuje preoblikovanje miokarda i može smanjiti incidenciju aneurizme.

Pseudoaneurizm je nepotpuna ruptura slobodnog zida lijeve klijetke, ograničena na perikardij. Pseudoaneurizmi gotovo uvijek sadrže trombije i često su potpuno rupturirani. Liječenje se obavlja kirurški.

[23], [24], [25], [26]

Arterijska hipotenzija i kardiogeni šok

Hipotenzija može biti uzrokovan smanjenom punjenje ventrikula ili smanjenje smanjenje čvrstoće zbog opsežnog infarkta miokarda. Značajan hipotenzija (sistolički krvni tlak <90 mmHg. V.) S tahikardija i periferne znakove nedovoljne opskrbe krvi u organima (smanjuje izlučivanje mokraće, poremećaj svijesti, znojenje, hladne ekstremiteta) zove kardiogeni šok. Uz kardiogeni šok, plućni edem se brzo razvija.

Smanjenje lijevu zheludochkanaibolee sadržaj je često uzrokovan smanjenom venskog zbog hipovolemije, osobito u bolesnika koji su primali intenzivnu terapiju diuretika petlje, ali to može biti pokazatelj infarkta miokarda desne klijetke. Izraženi plućni edem ukazuje na gubitak snage kontrakcija lijeve klijetke (gubitak lijeve klijetke), što je uzrokovalo šok. Liječenje ovisi o uzroku ovog stanja. Neki pacijenti trebaju kateterizaciju plućne arterije da bi izmjerili tlak u unutrašnjenju kako bi se utvrdio uzrok. Ako je tlak plutnog arterijskog klina ispod 18 mmHg, vjerojatnije smanjenje punjenja povezano s hipovolemijom; ako je tlak iznad 18 mm Hg. V. Vjerojatno je kvara lijevog ventrikula. Ako hipotenzija povezana sa hipovolemije, moguće pažljivo zamjenska terapija 0,9% otopinom natrijevog klorida bez razvoja lijeve srčane komore preopterećenja (prekomjerno povećanje tlaka u lijevoj pretklijetki). Međutim, ponekad funkcioniranje lijeve klijetke mijenja se tako da se povećava tlak tekućine oštro naknada klin plućna arterija na razinu karakteristične za plućni edem (> 25 mm Hg. V.). Ako je tlak u lijevom atriju visokom, hipotenzija, vjerojatno se odnose na neuspjeh lijeve klijetke, a neeffekgivnosti diuretici mogu zahtijevati inotropno terapiju ili podržavati odgovarajuću cirkulaciju krvi.

U kardiogeni šok, a- ili b-agonisti mogu biti privremeno učinkoviti. Dopamin, kateholamin, koji djeluje na receptore i propisan je u dozi od 0,5-1 μg / kg po minuti uz povećanje do zadovoljavajućeg odgovora ili dok se ne postigne doza od otprilike 10 ug / kg po minuti. Veće doze stimuliraju vazokonstrikciju i uzrokuju atrijske i ventrikularne aritmije. Dobutamin, agonist, može se primijeniti intravenozno u dozi od 2,5-10 ug / kg po minuti ili više. To često dovodi do razvoja hipotenzije arterija ili ga jača. Imenovanje je najučinkovitije kada je hipotenzija uzrokovana niskom srčanom snagom s visokom perifernom vaskularnom otpornošću. Dopamin može biti učinkovitiji od dobutamina, kada je potreban vazopresorski učinak. U vatrostalnim slučajevima može se upotrijebiti kombinacija dopamina i dobutamina. Protutipulacija balona unutar aorte može se koristiti kao privremena mjera. Usmjerena liza tromba, angioplastike ili hitne CABG može značajno poboljšati funkciju ventrikula. NOVA ili CABG liječi se s perzistentnom ishemijom, refraktornom ventrikularnom aritmijom, hemodinamičkom nestabilnošću ili šokom, ako to dopuštaju anatomska obilježja arterija.

[27], [28], [29]

Ishemija ili miokardijalni infarkt desne klijetke

Oko polovice bolesnika s nižim infarktom miokarda imaju desnu ventrikulu, uključujući 15-20% hemodinamski značajnih. Klinički, ovi pacijenti imaju hipotenziju ili šok u kombinaciji sa znacima venske staze u velikom krugu: oticanje vratnih vena, povećanje jetre, periferni edemi (venski simptomi zastoj može se izostaviti s istodobnim hipovolemije i pojavljuju nakon infuzije tekućine). „Klasični trijada infarkta miokarda desne klijetke”: vratnu venu istezanja, nedostatak zagušenja pluća i hipotenzija. Osim toga, zapaža se izrazita zaduha bez orthopnee. Klinička slika podsjeća na srčani tamponad, konstrikcijski perikarditis, tromboembolija pluća arterije. Uz infarkt miokarda desne klijetke, AV blokada II-III stupnja i atrijska fibrilacija pojavljuju se češće. Jedan od znakova uključivanja desne klijetke je oštar pad krvnog tlaka, do sinkopije, pri uzimanju nitroglicerina.

Na EKG znakova infarkta miokarda obično manji lokalizacija i olovom V1 i pravim precordial vodi (VR4-R6) zabilježena visina segmenta ST. U slučaju koji uključuje lijevi ventrikularni odjela stražnje-bazalni u vodi V1-V2 primijetio depresija ST segmenta i visinu zuba veći R. Kada sondiranje pravo srce obilježio porast tlaka u desnoj pretklijetki i klijetki (dijastolički više od 10 mm Hg. V.). Ehokardiografija kršenje primijetio i povećan kontraktilnost pravu veličinu klijetke, odsustvo značajnog perikardijalna izljeva i tamponadom.

Primarna metoda za liječenje hipotenzije u infarkta miokarda od desne klijetke se na / u tekućini ( „volumena ovisan infarktom miokarda”). Plazmozameshchath infuzijske otopine (fiziološka otopina, reopoligljukin) provodi brzinom koja osigurava povećanje dijastoličkog krvnog tlaka u plućnoj arteriji na 20 mm Hg. Čl. Ili krvni tlak na 90-100 mm Hg. Čl. (Sa znacima venske zagušenja u velikom krugu i CVP raste) - samo „pokretačka snaga” u infarkta miokarda u desnu klijetku - povećan tlak u desnoj pretklijetki. Prvih 500 ml se ubrizgava s bolusom. U nekim slučajevima potrebno je uvesti nekoliko litara plazmozameshchath rješenja - do 1-2 litara za 1-2 sata (prema jednom od Cardiology „mora uliti tekućinu do hidrops”).

Kada se pojave znakovi stagnacije u plućima, smanjuje se brzina infuzije ili se zaustavlja uvođenje otopina za zamjenu plazme. Ako je učinak infuzije tekućine nedostatan, dobutamin (dopamin ili norepinefrin) se dodaje liječenju. U najtežim slučajevima, koristi se intraaortska protuupulacija.

Kontraindicirani vazodilatatori (uključujući nitroglicerin i narkotički analgetici) i diuretici. Pod utjecajem tih lijekova dolazi do snažnog pada krvnog tlaka. Povećana osjetljivost na djelovanje nitrata, morfina i diuretika dijagnostički je znak infarkta miokarda desne klijetke. Najučinkovitiji način za liječenje infarkta miokarda s uključivanjem desne klijetke je obnova koronarnog protoka krvi (trombolitiËke terapijom ili kirurškim revaskularizacije). Prognoza uz odgovarajuće liječenje bolesnika s infarktom miokarda desne klijetke u većini slučajeva je dosta povoljno, poboljšanje pravu funkciju klijetke promatrati u prvih 2-3 dana i znakova stagnacije u velikom krugu obično nestaju u roku od 2-3 tjedna. Uz pravilno liječenje, prognoza ovisi o stanju lijeve klijetke.

Teška i, nažalost, često zapažena komplikacija infarkta miokarda desne klijetke je potpuna AV blokada. U tim slučajevima, može zahtijevati dual-komore tempo, t. K. U infarkta miokarda desne klijetke je vrlo važno očuvati učinkovito atrijske sistole pravo. U nedostatku mogućnosti dvostrukog podešavanja, koriste se intravenska eufilina i ventrikularna elektrostimulacija.

Dakle, pravovremeno otkrivanje i ispravljanje tri izlječiv stanja: refleksne hipotenzije, hipovolemije i infarkta miokarda desne klijetke može ostvariti značajan napredak u ovoj skupini bolesnika, čak i kada kliničku sliku šoka. Jednako je važna činjenica da je nepravilno liječenje, kao što je korištenje vasopressors hipovolemije, vazodilatatori i diuretici u infarkta miokarda desne klijetke, često je uzrok ubrzanja smrti.

Nastavljajući ishemiju

Bilo koja bol u prsima koja nastaje ili se javlja unutar 12-24 sata nakon infarkta miokarda može biti očitovanje trajne ishemije. Postinfarktna ishemična bol ukazuje da postoji opasnost od razvoja srčanog udara velikih područja miokarda. Obično, trajna ishemija može se identificirati pomoću reverzibilnih promjena u ST-T intervalu na elektrokardiogramu; moguće je povećati krvni tlak. Međutim, budući da trajna ishemija može biti bezbolna (ECG promjene podataka u odsutnosti sindroma boli), otprilike jedna trećina pacijenata obično prima jedan ECG seriju svakih 8 sati prvog dana, a zatim svakodnevno. U tijeku ishemije liječenje je slično nestabilnoj angini. Unos nitroglicerina pod jezikom ili intravenozno je obično učinkovit. Za očuvanje ishemijskog miokarda, preporučljivo je razmotriti pitanje koronarne angioplastije i NOVA ili CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochna tromboza

Muralnu trombozu javlja u oko 20% bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Sustavna embolija otkriti oko 10% bolesnika s tromba u lijevu klijetku. Rizik je najveći u prvih 10 dana, a traje najmanje 3 mjeseca. Najveći rizik (preko 60%) u bolesnika s velikim prednjeg infarkta miokarda (osobito s uključivanjem distalne interventrikularni zatvaračem i na vrhu), napredni lijevo zheludochkomi zajedničke prostorije hipokineza ili trajno fibrilacije atrija. Kako bi se smanjio rizik od embolije propisana antikoagulansi. U odsutnosti kontraindikacija intravenski primijenjenih natrij heparina, warfarin je propisana oralno 3-6 mjeseci uz održavanje MH između 2 i 3. Antikoagulacijska terapija je dugo, ako se pacijent s naprednim zajednički zonama hipokineza lijevog ventrikula aneurizmu zheludochkaili konstantne lijeve atrijalne aritmije. Također, dugoročno korištenje acetilsalicilne kiseline.

Perikarditis

Perikarditis se razvija zbog širenja miokardijalne nekroze kroz ventrikularni zid u epikardij. Ta se komplikacija razvija u približno trećini pacijenata s akutnim transmuralnim infarktom miokarda. Perikardija na trenjem buke obično se pojavljuje od 24 do 96 sati nakon pojave infarkta miokarda. Ranija pojava buke trenja je neobična, iako hemoragični perikarditis ponekad komplicira ranoj fazi infarkta miokarda. Akutna tamponada je rijetka. Perikarditis se dijagnosticira s EKG-om koji pokazuje difuzni porast STn segmenta (ponekad) depresije PR intervala . Ekokardiografija se često izvodi, ali obično su podaci normalni. Ponekad se u perikardu ili čak asimptomatskom tamponatu detektira mala količina tekućine. Unos acetilsalicilne kiseline ili drugih NSAID-a obično smanjuje manifestacije. Visoke doze ili trajna uporaba NSAID-ova ili glukokortikoida mogu inhibirati ozdravljenje infarkta, što se mora uzeti u obzir.

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom)

Postinfarktni sindrom razvija se kod nekih pacijenata u nekoliko dana, tjedana ili čak mjeseci nakon akutnog infarkta miokarda. Posljednjih godina učestalost njenog razvoja se smanjuje. Sindrom karakteriziran groznica, perikarditis perikarda trenja, pojavu perikarda tekućine, upala pluća, pleuralni tekućine, plućne infiltrate i široko bol. Ovaj sindrom je uzrokovan autoimunom reakcijom na nekrotično tkivo mijelocita. Može se ponoviti. Diferencijalna dijagnoza post-infarktnog sindroma s progresijom ili ponavljanjem infarkta miokarda može biti teška. Međutim, s postinfarktnim sindromom ne postoji zamjetljiv porast broja kardiospecifičnih markera, a ECG promjene podataka nisu definirane. NSAID su obično učinkoviti, no sindrom se može ponoviti nekoliko puta. U teškim slučajevima može biti potreban kratki intenzivni tijek drugog NSAID-a ili glukokortikoida. Visoke doze NSAR ili glukokortikoida ne koriste više od nekoliko dana, jer oni mogu ometati zacjeljivanje rane klijetke nakon akutnog infarkta miokarda.