Infektivni endokarditis i oštećenje bubrega: uzroci i patogeneza

Infektivni endokarditis može uzrokovati niz mikroorganizama, uključujući gljivice, rikecije i klamidija. Međutim, bakterije su prvi uzročnik. Najčešći uzročnici infektivnom endokarditisu - streptokokima (50%) i stafilokokima (35%). Drugih patogena može biti bakterija skupina insekata (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokokima, Pseudomonas, gram-negativne enterički bakterije, i drugi. Mali postotak pacijenata (5-15%), ne prepoznaju patogen u ponovljenim krvi kulturama. Razlog za to je u većini slučajeva prethodna antibiotska terapija. Značajke patogena može utjecati na prirodu tijeku i kliničke značajke zarazne endokarditisa. Subakutni bakterijski endokarditis oštećenja ventila najčešće uzrokovana bakterijama s niskim virulencije (zelenyaschy Streptococcus). Kod akutnih infektivnom endokarditisu intaktnih ventila glavni uzročnik je Staphylococcus aureus, naznačen time, da visoke virulencije. U posljednjih nekoliko godina došlo je do porasta učestalosti infektivnog endokarditisa uzrokovanog bakterijom Staphylococcus aureus, osobito među intravenskim korisnicima droga. Ovaj mikroorganizam izazvati ozbiljne upale ventila sa svojim brzim razaranja i izgledu metastatskog žarišta zaraze u drugim organima. Gljivične endokarditis javlja kod bolesnika koji su primali oslabljenih dugotrajno antibiotik i citostatički terapiju i ovisnika.

Patogeneza infektivnog endokarditisa su važni 3 faktora: stanje tijela, okolnosti dovodi do prolaznog bacteremia i značajke patogena (spontani refleks i virulencije).

• U srcu razvoja infektivnog endokarditisa je oštećenje endotela endokardija zbog utjecaja turbulentne struje krvi koja se kreće velikom brzinom i pod visokim tlakom. Promjene u intrakardijalnoj hemodinamici u prisustvu ležnih lezija stvaraju dodatne preduvjete za razvoj endotelnih oštećenja. Kao posljedica toga, trombociti se aktiviraju u oštećenim područjima endokardija, praćeno taloženjem fibrina i dovodi do formiranja trombi - ne-tuberkuloznog endokarditisa. Fiksiranje na oštećeni endokard mikroorganizama koji cirkuliraju u krvotoku, nakon čega slijedi njihov umnožavanje u kombinaciji s nastavkom tromboze dovodi do formiranja vegetacije. Čimbenici koji predisponiraju na infekciju endokardija su postojeća patologija srca i promijenjena reaktivnost organizma (zbog međukarnih bolesti, stresa, hipotermije itd.).
• Prolazna bakteremija može dovesti do ulaska mikroorganizama u područja oštećenja endokardije. Njegovi uzroci su brojni: zubni intervencija (vađenje zuba, uklanjanje zubnog kamenca), operacija ENT (vađenje krajnika, adenotomy), dijagnostički postupci i operacije na urinarnog trakta i probavnog organa (cistoskopija, ezofagogastroduodenoskopija, sigmoidoscopy), dugotrajno korištenje venskih katetera, formiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu, intravenozna infuzija u nesterilnim uvjetima, opeklina, pustularnih lezija kože i raznim faktorima intra (OVK oštećenja panike srca, proteza s ventilima, pejsmejker itd.).
• Razmnožavanje bakterija u vegetacije formira doprinosi drugom i intrakardijalnog širenja infekcije, što je dovelo do uništenja ventila. S druge strane, daljnji rast mikroorganizama inducira nove epizode patogeni antigen baketrijemija oslobađanje, to antitelk proizvode i nastajanje imunog kompleksa, koje su povezane s djelovanjem razvoj sustavnih manifestacija bolesti (glomerulonefritis, miokarditis, vaskulitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Značajke glomerulonefritisa kod infektivnog endokarditisa

Glomerulonefritis sa infektivnom endokarditisu - klasične imuno kompleksa glomerulonefritisa. Okidač u svom razvoju uzimajući u krvotok bakterijskih antigena i razvoj antitijela i dopunama. U daljnjoj mogućoj formiranja cirkulirajućih imuno komplekse, nakon čega slijedi taloženje u renalnim glomerulima ili fiksacije glomeruli antigena i formiranje imunog kompleksa u situ. Fiksacija imunih kompleksa u glomerulama bubrega uzrokuje aktivaciju komplementa i proizvodnju velikog broja citokina kao rezidentnih glomerularnih stanice i monociti, makrofagi, trombocita (interleukin-1 i -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), što rezultira oštećenjem glomerularne i razvoj glomerulonefritisa.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorphologija oštećenja bubrega kod infektivnog endokarditisa

Ovisno o prirodi tijeka infektivnog endokarditisa, može se razviti fokalni (fokalni) ili difuzni proliferativni glomerulonefritis.

• U bolesnika s akutnim fulminant zarazne endokarditis morfološke promjene slične onima kod akutne post-infektivni glomerulonefritis i pojavljuju se difuzni endokapillyarnoy proliferaciju. Kad je svjetlo-optička mikroskopija otkriti sve izraženu glomerularne hypercellularity, što je posljedica proliferacije rezidentnih stanica, po mogućnosti mezangiotsitov i infiltracije neutrofila, monocita / makrofaga i plazmi stanica. Imunohistološko ispitivanje navedeno IgG taloženje i C3 komponentu komplementa, rijetko IgM na glomerularne membrane, elektronska mikroskopija - subendotelnog i subepitelne naslage.
• U subakutnom infektivnom endokarditu češće se detektira fokalni segmentalni proliferativni glomerulonefritis s umjereno ekspresiranim infiltrativnim promjenama u glomeruli. Unatoč fokalnoj prirodi lezija u svjetlosnoj optičkoj mikroskopiji, imunofluorescentna mikroskopija često otkriva široko rasprostranjene i pretežno mesangijske naslage imunoglobulina.

Najtipičniji morfološke manifestacije glomerulonefritis u infektivnom endokarditisu (kao s drugim oblicima sepse, i visceralne apscesi kada negativne kulture krvi) je kombinacija endokapillyarnoy extracapillary proliferaciju i da se dobije mjesečiće. U tom slučaju, imunofluorescencija mikroskopija, osim IgG depozite i komponentu komplementa C3, otkrio kako je naslaga fibrina u sastavu polumjeseci prikazuju nekrotično prirodi procesa.

Nadalje, fokalne i difuzne proliferativni glomerulonefritis, glomerulonefritis polumjesečastim mesangiocapillary ili se razvijaju kod pacijenata bez infektivnom endokarditisu (naročito kada je etiologija stafilokokne bolesti). Ova je morfološka varijanta glomerulonefritisa također karakteristična za "shunt jade". Značajka postinfekcije mezangiocapilarnog glomerulonefritisa je prisutnost brojnih naslaga kompleksa C3 kompleksa u glomerulu. U svim oblicima, glomerulonefritisa otkriti morfološke promjene limfnog tubulointersticiju: infiltraciju i intersticijska fibroza, cjevasti atrofiju. Masivna terapija antibioticima pogoršava težinu intersticijske štete.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Ovisno o trajanju protoka razlikuju se akutni (do 2 mjeseca) i subakutni (više od 2 mjeseca) infektivni endokarditis.

• Akutni infektivni endokarditis - bolest uzrokovana visoko zarazan organizama, koji polazi od prednosti sa septičkim manifestacija, čestoj pojavi gnojni metastatskog žarišta u raznim organima i bez liječenja dovodi do smrti u roku od nekoliko tjedana.
• Subakutni infektivni endokarditis - poseban oblik sepse, prati, osim septikemije, embolija i imunološki poremećaji, što je dovelo do razvoja glomerulonefritis, vaskulitis, sinovitis poliserozita.

Vrlo rijetka varijanta tijeka infektivnog endokarditisa je trenutno kronična, vschechlyaemoe s trajanjem bolesti više od 1.5 godina.

Ovisno o prethodnom stanju ventilacijskog srčanog aparata, dvije velike skupine infektivnog endokarditisa vscheljayut, imaju svojstva tečaja i liječenje.

• Primarni infektivni endokarditis nastaje na nepromijenjenim ventilima (20-40% pacijenata).
• Sekundarni infektivni endokarditis, razvija u bolesnih srčani zalisci (uključujući reumatsku, kongenitalne, aterosklerotičnih srčane greške, Prolaps mitralne valvule, nakon kirurškog zahvata na srcu), 60-80% (bolesnika).

Sadašnji tijek infektivnog endokarditisa karakterizira povećanje učestalosti primarnih oblika. Nedavno, sljedeći 4 oblika bolesti također vschelyayut:

• infektivni endokarditis prirodnih ventila;
• infektivni endokarditis protetskog ventila;
• infektivni endokarditis kod ovisnika o drogama;
• nosokomični infektivni endokarditis.

[12], [13], [14], [15], [16]