Inhalacijska trauma

Inhalacijska trauma - poraz respiratornog trakta, pluća i tijela u cjelini s inhalacijom produkata izgaranja tijekom požara.

Inhalacijska trauma može se izolirati ili kombinirati s opeklinama kože, značajno ponderira tijek bolesti spaljivanja i pogoršava prognozu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Utjecajni agensi, patogeneza respiratornog zatajenja s traumom udisanja

Oštećivači dima mogu se podijeliti u tri skupine:

1. Vrući zrak iz plamena.
2. Kemijske komponente dima, koje utječu na respiratorni trakt i parenhim pluća.
3. Proizvodi izgaranja s sustavnim toksičnim učincima.

Zbog refleksnog zatvaranja glottisa, toplinska oštećenja dišnih putova javljaju se, u pravilu, iznad grkljana. Međutim, u slučaju gubitka svijesti, pogođena osoba može biti izložena toplinskim učincima vrućeg zraka na donjim dijelovima.

Među kemijskim komponentama dima, koje iritiraju sluznicu dišnog sustava, najvažnije su akrolein, klorovodična kiselina, toluen-dizizonat, dušikov dioksid. Pod utjecajem navedenih tvari dolazi do iritacije, nekroze i odbijanja sluznice dišnog trakta. Upalni odgovor nakon lezije sluznice dovodi do oticanja zidovima respiratornog trakta, taloženjem fibrin i polimorfonuklearnih leukocita u bronhijalni lumen. Ti postupci uzrokuju kršenje prohodnosti dišnih putova. Dubina prodiranja toksičnih proizvoda nadražujućeg djelovanja u respiratornom traktu ovisi o njihovoj topivosti u vodi. Prodiranjem toksičnih proizvoda u razaranju alveola nastaje surfaktant alveolarnog epitela s razvojem alveolarnog edema i plućne bolesti parenhima.

Među tvarima koje su značajne učinke na dišne puteve i plućnom parenhimu, ali posjeduju sistemski toksični učinci najopasnija ugljični monoksid (CO), koja je produkt nepotpunog izgaranja ugljika i par cijanovodične kiseline (HCN) koji su posljedica izgaranja poliuretana. Ugljični monoksid je krvna hipoksija, tvoreći stabilni spoj sa hemoglobina - karboksihemoglobina toga, ugljik monoksid ima izravan toksični učinak na središnji živčani sustav, što uzrokuje teške encefalopatije. Oštećenje CNS-a zbog trovanja ugljičnim monoksidom može se razviti odgođeno, nekoliko dana nakon trovanja. Mehanizmi neurotoksičnog učinka ugljičnog monoksida nisu posve jasni.

Cijanovodične kiseline, prodire inhalirati u obliku pare, blokira mitohondrijskog enzima citokrom-oksidaze, uzrokujući teške hipoksiju tkiva, uz metaboličke acidoze.

Mehanizam razvoja ODN u traumi udisanja uključuje:

• kršenje prohodnosti dišnih puteva zbog upalnog edema bronhijalnih zidova, opstrukcije klirensa dišnih puteva nekrotičkim masama, leukocitnih konglomerata i fibrina,
• akutna oštećenja parenhima pluća zbog toksične oštećenja alveola i uništavanja površinski aktivnog sredstva,
• poremećaji disanja središnjeg uzroka i hipoksije tkiva uslijed sistemskog trovanja ugljičnim monoksidom i para ugljikovodične kiseline.

Žrtvu može dominirati jedan od mehanizama razvoja ODN-a, određivanje prikladne kliničke slike, ili istovremeno 2-3 mehanizma.

Klinički simptomi, kriteriji dijagnoze

Znakovi traume udisanja - suhi kašalj, osjećaj upale grla, prepoznavanje višestrukih suhih wheezes u auscultation. Međutim, ovi simptomi nisu nespecifični i ne dopuštaju pouzdano dijagnosticirati i procjenjivati ozbiljnost traume udisanja. Kršenje svjesnosti žrtve svjedoči o otrovanju ugljičnim monoksidom i parama kausne kiseline.

Proučavanje krvi žrtve za sadržaj karboksihemoglobina može dati ideju o ozbiljnosti trovanja ugljičnim monoksidom:

• 10-20% - blago trovanja,
• 20-50% - umjereno trovanje,
• više od 50% - teški trovanja.

Međutim, detekcija niskim koncentracijama karboksihemoglobina u krvi ne isključuje trovanja ugljičnim monoksidom, budući da je dulje vrijeme proteklo od trenutka ozljede za istraživanje i inhalaciju 100% kisika u fazi prije analize može dovesti do raspada značajan dio karboksihemoglobina.

Ne postoje specifične laboratorijske studije koje potvrđuju trovanja s parama hidrocijanata. U korist trovanja HCN-om je dokaz teške metaboličke acidoze, što se ne može ispraviti puferskim otopinama.

Pri ispitivanju sastava krvi u krvi, može se identificirati hiperkapnija zbog opstrukcije dišnih putova ili hipoksije zbog parenhimske plućne bolesti.

Radiološke manifestacije traume udisanja nisu nespecifične. Kada su lezije s toksičnim proizvodima parenhimije pluća, opažen je uzorak koji je karakterističan za OPL / ARDS.

Najsigurnija metoda istraživanja, koja potvrđuje činjenicu udisanja dima, je fibrobronhoskopija koja omogućava detekciju mrlja čađe na sluznici dišnog trakta. U pravilu, s primarnom fibrobronhoskopijom, nije moguće procijeniti težinu lezija mukoze, budući da je prekrivena slojem čađe. Neizravni znak ozbiljne traume udisanja - atonija zidova dišnog trakta, gusta fiksacija čađe na zidovima dušnika i bronha.

Nakon 1-2 dana nakon čišćenja sluznice iz čađe s fibrobronhoskopijom, može se procijeniti jačina njegove lezije. Postoje četiri vrste lezija (četiri stupnja ozbiljnosti) s opeklinama respiratornog trakta, katarhalno, erozivno, ulcerativno, nekrotično.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kriteriji sumnje na traume udisanja

Sumnja u traume udisanja uvijek se mora dogoditi s anamnestičkim podacima o prisutnosti žrtve u zatvorenoj dimnoj prostoriji tijekom požara. Fizički znakovi koji ukazuju na moguću traumu udisanja - opekline lica, mrlje čađe u nosnim prolazima i na jeziku Auskultatori otkrivaju suhu wheezing u plućima. Akutni respiratorni neuspjeh s traumom udisanja može se razviti u roku od 12-36 sati nakon udisanja produkata izgaranja. Stoga, sve žrtve s sumnjom na štetu inhalacije trebaju biti hospitalizirane u jedinici intenzivne skrbi za promatranje 24-48 sati, bez obzira na težinu respiratornih poremećaja.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Prva pomoć za traume udisanja

Sve pogođene sa sumnjom na ozljedu inhaliranje, bez obzira na težinu kliničke manifestacije, moraju biti hospitalizirani u intenzivnoj njezi. U slučaju kršenja svijesti pacijenta potrebno je analiza krvi za određivanje sadržaja karboksihemoglobina. Svi pacijenti su unutar prva 2 sata, treba provesti radiografije, dijagnostičke fibrobronchoscopy sanaciju, analizu arterijske krvi za kisik i ugljični dioksid, određivanje statusa kiselina-baza. Kada je detektiran kataralni pacijenta ili erozijskog do oštećenja traheobronhijalnih u kombinaciji s odsustvu efekata i poremećaja svijesti ODN prikazanog infuzije, antibakterijska i raspršivač terapija za 24-48 sati. Identifikacijski bronhoskopija i nekrotizirajućeg ulcerativnih lezije sluznice dišnog sustava, može služiti kao pokazatelj za profilaktičko vrh IVL.

[18], [19], [20],

Infuzijska terapija

Uvod kristaloidnih rješenja i rješenja glukoze u žrtve izolirano inhalacijskih ozljeda treba koji su na mehaničku ventilaciju. S obzirom na tendenciju nakupljanja slobodne vode u zidovima bronha i alveole utjecajem dima, treba odabrati najmanji mogući volumen tekućine pruža diureze 0,5-1 ml / (h × kg), i provoditi dnevno radiološko kontrolu kako bi se spriječilo overhydration i plućni edem.

Antibiotska terapija

Najčešća komplikacija ozljede udisanja, koja utječe na ozbiljnost bolesti i letalnosti, je bronhopneumonija. Svaki dan je neophodan radiološki pregled pluća. Preporuča se liječenje antibioticima početi s pojavom infiltrata u plućima i kliničkim znakovima bronhopneumonije. Najčešće pneumonija, koja se javlja s traumom udisanja uzrokovana je gram-pozitivnim mikroorganizmima. Gram-negativna infekcija obično se pridružuje kasnije i hospitalizira. Preporučljivo je mikrobiološko ispitivanje sputuma ili bronhoalveolarnog ispiranja kako bi se izolirala kultura mikroorganizama i odredila osjetljivost.

[21], [22], [23], [24]

Terapija nebulizatorom

Terapija nebulizatora treba započeti odmah nakon što je pacijent primljen u bolnicu. U nekim slučajevima, uz pomoć inhalacijske terapije, moguće je zaustaviti razvoj opstrukcije dišnih putova.

Shema terapije nebulizatora koje koriste autori uključuje m-holinoblokator, glukokortikoid, namijenjen za inhalaciju i mukolitik:

• Acetilcistein 200 mg 2-3 puta na dan.
• Ipratropium bromid (atrovent) 0,025% -tna otopina za inhalaciju - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspenzija za inhalacije 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroksol - otopina za udisanje 7.5 mg / ml - 2 ml Uporaba beta-adrenomimetika, u pravilu, je neučinkovita. Parenteralna primjena glukokortikoida je neučinkovita, pored toga povećava učestalost zaraznih komplikacija.

Potpora dišnog sustava za zatajenje dišnog sustava

Akutni respiratorni neuspjeh razvija se u oko 30% slučajeva traume udisanja.

Povreda prohodnosti dišnih putova prvenstveno je povezana s razvojem upalnog edema, a ne s bronhospazmom. Ovo objašnjava kašnjenje u razvoju ODN-a na 12-36 sati.

Intubiranje dušnika je preporučljivo provesti veliku cijev promjera (ne manje od 7.5 mm) kako bi osigurao najpogodniji rebalans dišnih putova, što smanjuje vjerojatnost punjenja cijevi detritus i sigurnosne bronhoskopija.

Funkcionalnost traheostomije ostaje predmet rasprave. Argumenti u korist traheostomije - olakšana sanacija traheobronhijalnog stabla, isključivanje dodatne traume u grkljanima zahvaćenom spaljivanjem. Međutim, traheostomija s traumom udisanja povezana je s znatno većim brojem komplikacija - ruptura i stenoze dušnika, što je uzrokovano ekstremnim ranjivost zahvaćene sluznice.

Na početku ventilacije i odabiru optimalnog režima, potrebno je utvrditi težinu opstrukcije i parenhima u određenom pacijentu. Najlakši način da to učinite je grafički monitor respirator. Preporučljivo je odrediti otpor dišnih putova, omjer pO2 / FiO2 i "skriven" PEP (auto-PEEP).

U teškim opstruktivnim poremećajima potrebno je provjetravanje s regulacijom volumena, omjer ventilacije / isteka 1 4-1 5 i brzine disanja ne više od 11-12 po minuti. Potrebno je kontrolirati pCO2 - teški opstruktivni poremećaji mogu dovesti do visoke hiperkapnije, paradoksalno povećanje kao odgovor na povećanje respiratorne brzine i minute volumena disanja.

Načela mehaničke ventilacije u slučaju parenhimalne plućne insuficijencije uzrokovane traumom inhalacije ne razlikuju se od umjetne plućne ventilacije u APL / ARDS.