Ozljeda udisanjem

Inhalacijska ozljeda je oštećenje dišnih putova, pluća i tijela u cjelini zbog udisanja produkata izgaranja tijekom požara.

Inhalacijska trauma može biti izolirana ili kombinirana s opeklinama kože, što značajno pogoršava tijek opeklinske bolesti i pogoršava prognozu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Štetni agensi, patogeneza respiratornog zatajenja kod inhalacijske traume

Štetni agensi dima mogu se podijeliti u tri skupine:

1. Zrak se zagrijava plamenom.
2. Kemijski sastojci dima koji utječu na dišne putove i parenhim pluća.
3. Produkti izgaranja koji imaju sustavni toksični učinak.

Zbog refleksnog zatvaranja glotisa, toplinsko oštećenje dišnih putova obično se javlja iznad grkljana. Međutim, ako žrtva izgubi svijest, moguć je toplinski učinak vrućeg zraka na donje dijelove.

Među kemijskim sastojcima dima koji nadražuju sluznicu dišnih putova, najvažniji su akrolein, klorovodična kiselina, toluen disocijanat i dušikov dioksid. Pod utjecajem ovih tvari dolazi do iritacije, nekroze i odbacivanja sluznice dišnih putova. Upalni odgovor nakon oštećenja sluznice dovodi do edema stijenki dišnih putova, gubitka fibrina i polimorfonuklearnih leukocita u lumen bronha. Ovi procesi uzrokuju opstrukciju dišnih putova. Dubina prodiranja toksičnih nadražujućih produkata u dišne putove ovisi o njihovoj topljivosti u vodi. Kada toksični produkti prodru u alveole, surfaktant i alveolarni epitel se uništavaju, uz razvoj alveolarnog edema i parenhimatozne plućne insuficijencije.

Među tvarima koje nemaju značajan utjecaj na dišne putove i plućni parenhim, ali imaju sistemski toksični učinak, najopasnije su ugljikov monoksid (CO), koji je produkt nepotpunog izgaranja ugljika, i pare cijanovodične kiseline (НСN), koje nastaju tijekom izgaranja poliuretana. Ugljikov monoksid uzrokuje hemičku hipoksiju, tvoreći stabilan spoj s hemoglobinom - karboksihemoglobin. Osim toga, ugljikov monoksid ima izravan toksični učinak na središnji živčani sustav, uzrokujući tešku encefalopatiju. Oštećenje središnjeg živčanog sustava zbog trovanja ugljikovim monoksidom može se razviti s odgodom, nekoliko dana nakon trovanja. Mehanizmi neurotoksičnog učinka ugljikovog monoksida nisu u potpunosti razjašnjeni.

Cijanovodična kiselina, prodirući udisanjem u obliku para, blokira mitohondrijski enzim citokrom oksidazu, uzrokujući tešku hipoksiju tkiva, praćenu metaboličkom acidozom.

Mehanizam razvoja akutnog respiratornog zatajenja kod inhalacijske traume uključuje:

• opstrukcija dišnih putova zbog upalnog oticanja bronhalnih stijenki, začepljenje lumena dišnih putova nekrotičnim masama, konglomeratima leukocita i fibrinom,
• akutna ozljeda plućnog parenhima zbog toksičnog oštećenja alveola i uništavanja surfaktanta,
• centralno respiratorno zatajenje i hipoksija tkiva zbog sistemskog trovanja ugljičnim monoksidom i parama cijanovodične kiseline.

Žrtva može imati jedan od mehanizama razvoja ARF-a, što određuje odgovarajuću kliničku sliku, ili mogu istovremeno biti prisutna 2-3 mehanizma.

Klinički simptomi, dijagnostički kriteriji

Znakovi inhalacijske traume su suhi kašalj, grlobolja i višestruki suhi zvukovi piskanja tijekom auskultacije. Međutim, ovi simptomi su nespecifični i ne omogućuju pouzdanu dijagnozu i procjenu težine inhalacijske traume. Poremećaj svijesti unesrećenog ukazuje na trovanje ugljičnim monoksidom i parama cijanovodične kiseline.

Testiranje krvi žrtve na razinu karboksihemoglobina može dati ideju o težini trovanja ugljičnim monoksidom:

• 10-20% - blago trovanje,
• 20-50% - umjereno trovanje,
• više od 50% - teško trovanje.

Međutim, otkrivanje niskih koncentracija karboksihemoglobina u krvi ne isključuje trovanje ugljičnim monoksidom, budući da je od trenutka ozljede do istraživanja prošlo značajno vrijeme, kao i udisanje 100% kisika u fazi koja prethodi analizi, može dovesti do razgradnje značajnog dijela karboksihemoglobina.

Ne postoje specifični laboratorijski testovi za potvrdu trovanja parama cijanovodične kiseline. Teška metabolička acidoza koja se ne može ispraviti puferskim otopinama dokaz je trovanja HCN-om.

Analiza plinova u krvi može otkriti hiperkapniju zbog opstrukcije dišnih putova ili hipoksemiju zbog parenhimske bolesti pluća.

Radiografske manifestacije inhalacijske traume su nespecifične. Kada je plućni parenhim oštećen toksičnim produktima, opaža se slika karakteristična za ALI/ARDS.

Najinformativnija metoda pregleda koja potvrđuje činjenicu udisanja dima je fibrobronhoskopija, koja omogućuje otkrivanje naslaga čađe na sluznici dišnih putova. U pravilu, primarna fibrobronhoskopija ne omogućuje procjenu težine oštećenja sluznice, budući da je prekrivena slojem čađe. Neizravni znak teške inhalacijske ozljede je atonija stijenki dišnih putova, gusta fiksacija čađe na stijenkama dušnika i bronha.

Nakon 1-2 dana čišćenja sluznice od čađe, fibrobronhoskopijom se može procijeniti težina njezina oštećenja. Kod opeklina dišnih putova postoje četiri vrste oštećenja (četiri stupnja težine): kataralna, erozivna, ulcerativna, nekrotična.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kriteriji za sumnju na ozljedu udisanjem

Na ozljedu inhalacijom uvijek treba posumnjati ako je žrtva u anamnezi bila u zatvorenoj, zadimljenoj prostoriji tijekom požara. Fizički znakovi koji ukazuju na moguću ozljedu inhalacijom uključuju opekline lica, naslage čađe u nosnim prolazima i na jeziku. Auskultacija otkriva suho piskanje u plućima. Akutno respiratorno zatajenje kod ozljede inhalacijom može se razviti kasno, unutar 12-36 sati nakon udisanja produkata izgaranja. Stoga sve žrtve sa sumnjom na ozljedu inhalacijom treba hospitalizirati na odjelu intenzivne njege radi promatranja tijekom 24-48 sati, bez obzira na težinu respiratornog distresa.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Prva pomoć kod ozljeda udisanjem

Sve žrtve sa sumnjom na inhalacijsku traumu, bez obzira na težinu kliničkih manifestacija, treba hospitalizirati na odjelu intenzivnog liječenja. Ako je pacijentu oštećena svijest, potrebna je krvna pretraga za određivanje sadržaja karboksihemoglobina. Svi pacijenti trebaju unutar prva 2 sata podvrgnuti rendgenskom snimanju prsnog koša, sanatornoj i dijagnostičkoj fibrobronhoskopiji, analizi arterijske krvi na sadržaj kisika i ugljikovog dioksida te određivanju acidobazne ravnoteže. Ako se kod pacijenta otkriju kataralne ili erozivne lezije traheobronhijalnog stabla u kombinaciji s odsutnošću simptoma ARF-a i oštećenom sviješću, indicirana je infuzijska, antibakterijska i nebulizatorska terapija tijekom 24-48 sati. Otkrivanje ulcerativnih i nekrotičnih lezija sluznice dišnih putova tijekom bronhoskopije može poslužiti kao indikacija za profilaktički početak mehaničke ventilacije.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infuzijska terapija

Primjena kristaloidnih otopina i otopina glukoze kod izolirane inhalacijske traume neophodna je za unesrećene na umjetnoj ventilaciji. S obzirom na sklonost nakupljanja slobodne vode u stijenkama bronha i alveola zahvaćenih dimom, treba odabrati minimalni mogući volumen tekućine kako bi se osigurala diureza od 0,5-1 ml/(kg × h), te provoditi dnevni rendgenski nadzor kako bi se spriječila hiperhidracija i plućni edem.

Antibakterijska terapija

Najčešća komplikacija inhalacijske traume, koja utječe na težinu bolesti i smrtnost, je bronhopneumonija. Dnevni rendgenski pregled pluća je neophodan. Antibakterijsku terapiju treba započeti od trenutka pojave infiltrata u plućima i kliničkih znakova bronhopneumonije. Najčešće su pneumonije koje se javljaju kod inhalacijske traume uzrokovane gram-pozitivnim mikroorganizmima. Gram-negativna infekcija obično se pridružuje kasnije i stečena je u bolnici. Mikrobiološki pregled sputuma ili bronhoalveolarnog ispirka preporučljiv je za izolaciju kulture mikroorganizama i određivanje osjetljivosti.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Terapija nebulizatorom

Terapija nebulizatorom treba započeti odmah nakon što je žrtva primljena u bolnicu. U nekim slučajevima, inhalacijska terapija može ublažiti razvoj opstrukcije dišnih putova.

Režim terapije nebulizatorom koji koriste autori uključuje m-antikolinergik, glukokortikoid namijenjen inhalacijskoj primjeni i mukolitik:

• Acetilcistein 200 mg 2-3 puta dnevno.
• Ipratropij bromid (Atrovent) 0,025% otopina za inhalaciju - 2 ml.
• Budezonid (Benaport) - suspenzija za inhalaciju 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroksol - otopina za inhalaciju 7,5 mg/ml - 2 ml Primjena beta-adrenergičkih agonista uglavnom je neučinkovita. Parenteralna primjena glukokortikoida nije učinkovita, osim toga, povećavaju učestalost infektivnih komplikacija.

Respiratorna podrška kod respiratornog zatajenja

Akutno respiratorno zatajenje razvija se u otprilike 30% slučajeva inhalacijske ozljede.

Opstrukcija dišnih putova prvenstveno je povezana s razvojem upalnog edema, a ne s bronhospazmom. To objašnjava odgodu razvoja akutnog bubrežnog udara (ARF) do 12-36 sati.

Preporučljivo je provoditi trahealnu intubaciju cijevi velikog promjera (najmanje 7,5 mm) kako bi se osigurala najpogodnija sanitacija dišnih putova, smanjila vjerojatnost začepljenja cijevi detritusom i sigurnost fiberoptičke bronhoskopije.

Preporučljivost traheostomije ostaje predmet rasprave. Argumenti u korist traheostomije uključuju olakšanu sanitaciju traheobronhijalnog stabla i isključivanje dodatne traume grkljana zahvaćenog opeklinom. Međutim, traheostomija u slučaju inhalacijske traume povezana je sa značajno većim brojem komplikacija - ruptura i stenoze dušnika, što je uzrokovano izuzetnom ranjivošću zahvaćene sluznice.

Prilikom započinjanja umjetne ventilacije i odabira optimalnog načina rada, potrebno je utvrditi težinu opstruktivnih i parenhimskih promjena kod određenog pacijenta. To se najpogodnije radi pomoću grafičkog respiratornog monitora. Preporučljivo je odrediti otpor dišnih putova, omjer peO2/FiO2 i "latentni" PEEP (auto-PEEP).

U slučaju teških opstruktivnih poremećaja potrebna je ventilacija s kontrolom volumena, s omjerom udisaja/izdisaja od 1:4-1:5 i frekvencijom disanja ne većom od 11-12 u minuti. Neophodna je kontrola PaCO2 - teški opstruktivni poremećaji mogu dovesti do visoke hiperkapnije, paradoksalno se povećavajući kao odgovor na povećanje frekvencije disanja i minutnog respiratornog volumena.

Principi mehaničke ventilacije kod parenhimskog zatajenja pluća uzrokovanog inhalacijskom ozljedom ne razlikuju se od mehaničke ventilacije kod ALI/ARDS-a.