Invazivna kandidijaza: kandidijaza i akutna disperzirana candidiasis

Candida spp su najčešći patogeni invazivnih mikoza u ICU. Invazivna kandidijaza, u pravilu, javlja se u bolesnika s čimbenicima rizika, karakteriziranim ozbiljnim kliničkim manifestacijama i visokom pripisivom smrtonosnošću (10-49%).

Najčešće varijante invazivne kandidijaze - candidemia, akutni diseminirani kandidijaza (UEC) i Candida peritonitis, ostale varijante, naravno, manje uobičajene, najčešće u bolesnika s određenim čimbenicima rizika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Čimbenici rizika za invazivnu kandidijazu

U odraslih osoba:

• dugo trajanje boravka u ICU,
• rasprostranjena (> 2 loci) površinska kolonizacija Candida spp,
• upotreba antibiotika širokog spektra, steroida ili imunosupresiva,
• dugoročno korištenje CEC-a,
• ozbiljnost stanja pacijenta,
• perforiranje ili kirurško liječenje gastrointestinalnog trakta,
• zaražena pankreasna nekroza,
• kompletna parenteralna prehrana,
• IVL,
• ponovljena transfuzija krvi,
• dijabetes melitusa i teške neutropenije.

Kolonizacija površine Candida spp otkrivena je u 40-80% bolesnika u ICU.

U novorođenčadi:

• gestacijska dob za manje od 29 tjedana,
• težina rođenja do 1500 g,
• nizak Apgar rezultat,
• upotreba antibiotika iz skupina karbapenema i glikopeptida,
• uobičajena kandidijaza kože i sluznice,
• kolonizacija Candida spp iz sluznice gastrointestinalnog trakta.

Do 10% slučajeva karcinoma i OCD povezano je s pojavom infekcije nosokomije, to može zahtijevati dodatne mjere (identificiranje izvora infekcije, ispitivanje ruku medicinskog osoblja itd.). Glavni uzroci patogena su kateteri u središnjim plućima, gastrointestinalni trakt i urinarni trakt pacijenta. Praktički svi bolesnici 5-6 dana prije invazivne kandidijeze razvijaju površnu kolonizaciju Candida spp, češće multifocus.

Candidemia i akutna diseminirana kandidijaza

Candidemia te akutni diseminirani kandidijaza (m, E. Candidemia u kombinaciji s izvorom / ili multiple žarišta diseminacije žarišta širenje) čine 75-90% svih slučajeva invazivnog kandidijaze. Candidemia i JDC najčešće razvijaju kod pacijenata u JIL, hematologije i onkologije odjela, u nedonoščadi, bolesnika s raširenim opeklina. Učestalost sinteze i OCD u ICU varira od 2 do 200 na 1000 hospitaliziranih pacijenata, ovisno o njihovim čimbenicima rizika. U slučaju kandidemije i ODC, vjerojatnost smrtonosnog ishoda tijekom hospitalizacije povećava se dva puta, trajanje liječenja je 3-30 dana, trošak liječenja je 2-5 puta.

Najbolji (93-97%) i APC aktivatora candidemia čine C.albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) i C. Krusei (3-7%), oko 3-7% patogeni čine C lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, itd exciters spektar candidemia i APC u različitim bolnicama široko varira i ovisi o pacijenata, primjenjuju metode tretmana i prevencije učinkovitosti metoda kontrole i druge bolničkih infekcija. Uporaba azolnih antifungika za prevenciju i terapiju empirijskoj smanjuje udio C.albicans među exc turer invazivne kandidijaze. U novorođenčadi s niskom težinom porođaja, spektar Candida i UDC patogena značajno se razlikuje od onoga kod odraslih osoba. Najčešće prepoznati C.albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) i C. Tropicalis (5-15%), rjeđe - C. Glabrata, C. Krusei, C. I S. Kefyr guillermondii ,

U patogenima invazivne kandidijeze, u usporedbi s patogenima površne kandidijeze, češće se otkriva otpornost na antimikotiku. To je uglavnom zbog velikog broja Candida albicans-nije među uzročnicima invazivne kandidijaze, kao C albicans je znatno manje vjerojatno da će biti otporan na antifungalna lijekove od drugih (ne-albicans) candida spp. Osim toga, moguće je razviti sekundarni otpor kao rezultat preventivne ili empirijske primjene antifungalnih sredstava.

[8], [9],

Simptomi invazivne kandidijeze

Klinički znakovi kandidemije nisu specifični i ne razlikuju se od simptoma bakterijske sepse. Povećana tjelesna temperatura> 38 ° C, vatrostalna na upotrebu antibiotika širokog spektra, otkrivena je u 90-96% pacijenata, ODN - na 15-21%, toksičnog šoka - 15-20% znakovi oštećenja raznim organima - 30 -40%. Zato je za pravodobno otkrivanje iskorištenja sve pacijente s čimbenicima rizika i pretpostavljenim kliničkim znakovima pokazali ispitivanje kako bi se identificirali žarišta širenja, ponovno sjetvu krvi i materijala iz identificiranih žarišta.

OCD se javlja kao posljedica hematogenog širenja Candida spp. U tijelu. S UDK-om se mogu pogoršati gotovo svi organi i tkiva tijela, ali češće se u patološkom procesu uključe pluća, bubrezi, oči, mozak, srce, kosti, koža i potkožna masnoća.

Oštećenje bubrega javlja se u 5-20% bolesnika s kandidemijom i obično prati razvoj mikroabsaša. U bolesnika, groznica, zimica, bol u struku ili abdomen, promjene u analizi urina, OPN se razvija u 5-15% bolesnika s kandidemijom.

Poremećaj središnjeg živčanog sustava razvija se u 5-15% bolesnika s UDK. Odrasli češći mozga apscesa u novorođenčadi - Klinička meningitisa nespecifični (glavobolja, fotofobija, mučnina, povraćanje, i fokalni neurološki simptomi).

Kardiovaskularni endokarditis razvija se u 5-13% bolesnika s OCD, miokarditisom ili perikarditisom rjeđe. Dodatni čimbenici rizika - prisutnost protetskog srčanog ventila ili krvnih žila, ubrizgavanje ovisnosti o drogama. Kliničke manifestacije (groznica, lupanje srca, otežano disanje i bol u srcu) i ehokardiografskih znakova nespecifični i ne razlikuju od simptoma bakterijskog endokarditisa.

Oštećenje kože i potkožnog masnog tkiva opaženo je u 3-10% bolesnika s UDK, karakteriziranim pojavom papularnog osipa promjera 0,5-1,0 cm ili razvojem potkožnih apscesa.

Poraz vizualnih organa (candidiasis endophthalmitis) razvija se u 2-10% bolesnika s UDC. Obilježen jakom boli, oštećenjem i gubitkom vida Kandidatski retinitis može biti kasni komplikacija i razviti se nakon sistemskih manifestacija kandidijeze. Stoga, svi pacijenti s kandidemijom pokazuju oftalmoskopiju s dilatacijom učenika tijekom početnog ispitivanja bolesnika i procjenom učinkovitosti liječenja.

Kod novorođenčadi s niskom težinom porođaja, učestalost karcinoma i OCD je 2 do 6%, no kod pacijenata s faktorima rizika povećava se na 12-32%. U terminima dojenčadi s normalnom tjelesnom težinom, invazivna kandidijaza se događa vrlo rijetko. Ovisno o vremenu infekcije, pripisuje se kongenitalna i stečena kandidijaza. Kongenitalna kandidijaza se dijagnosticira od prvih sati rođenja do 6 dana.

Kongenitalna kandidijaza rezultat je transplacentalne ili vertikalne (uzlazne) infekcije fetusa. Klinički prirođena i stečena kandidijaza može se manifestirati kao lezija kože i sluznice, kandidemiju, UDK i invazivnu kandidijuza različitih organa. Kandidijaza kože i sluznice obično se dijagnosticira u drugom tjednu života (raspon od 6 do 14 dana) s učestalošću od 6 do 8%. Kandidijaza kože kad se promatra izgleda eritematozni difuzni osip, sličan površinskom opekotini. Lezija sluznica - akutna pseudomembranozna kandidijaza usne šupljine. Candida i UDC su obično otkriveni u razdoblju od 15 do 33 dana života. Glavne kliničke manifestacije kandidemije i ODC nisu specifične, ne razlikuju se od bakterijske sepsije. Visoka učestalost kandidentnog meningitisa (10-40%) je tipična, manje ranjive na bubrege, endokardij i vida.

Nizozemski prijelaz

Candidiasis peritonitis je 10-15% svih slučajeva invazivne kandidijaze. Obično se razvija u bolesnika u ICU ili kao komplikacija PD-a.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Čimbenici rizika

Perforacija gastrointestinalnog trakta, infektivna gušterače nekroza, abdominalna kirurgija, PD otpornost frekvencija patogeni Candida peritonitisa flukonazol je 15-20%, u nekim bolnicama prelazi 30%.

Simptomi

Klinički simptomi peritonitisa ne pokazuju posebne znakove, osim nedostatka učinka antibiotske terapije. 90-100% pacijenata navedeno otpornosti na antibiotike, groznice i drugih znakova sustavni upalni odgovor, kao i prisutnost gnojni iscjedak iz trbušne šupljine ili zamućenje dijalizata. Učestalost razvoja šoka kod peritonitisa kod kandidata prelazi 15%. Pored toga, postoji velika učestalost kandidemije i ODC s oštećenjem različitih organa i sustava.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na otkrivanju Candida spp u peritonejskoj tekućini. Istraživanje je potrebno eliminirati gubitak drugih organa i sustava kliničkih kriterija dijagnoze, endoskopskim ili laboratorijskih znakova peritonitisa u vezi s identifikacijom Candida spp mikroskopije i / ili sijanja peritonealnoj tekućini.

[17], [18]

Liječenje karcinoma peritonitis

Izbor lijeka ovisi o vrsti patogena i stanju bolesnika. Potrebno je uzeti u obzir visoku učestalost otpora patogena kandidijaza peritonitis na flukonazol. Stoga je obično prvo propisano lijekove s niskom učestalošću rezistencije (caspofungin, amfotericin B), a flukonazol se koristi nakon određivanja vrste patogena i stabilizacije stanja pacijenta. Korištenje antimikotika nastavlja se 2 tjedna nakon nestanka kliničkih i laboratorijskih znakova peritonitis. Intraperitonealna primjena amfotericina B je kontraindicirana zbog velike vjerojatnosti razvoja kemijskog peritonitisa. Obavezni uvjet uspješnog liječenja je kirurška intervencija, drenaža abdominalne šupljine, uklanjanje katetera za PD.

[19], [20], [21]

Candidiasis središnjeg živčanog sustava

CNS kandidijaza može biti manifestacija JDC ili komplikacija nedonoščadi i LBW djece s faktorima rizika za invazivne kandidijaze u neurokirurških bolesnika s ventriculoperitoneal sporedne, intravenskih korisnika droga i drugi.

[22],

Simptomi kandidijaze središnjeg živčanog sustava

Tečaj je obično dugotrajan, prve znakove hipertenzije-hidrocefalnog sindroma prevladavaju, a fokalna simptomatologija otkriva se kasnije.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na otkrivanju Candida spp u CSF, aspira iz apscesa mozga. Obavezno odredite vrstu patogena i njegovu osjetljivost na antimikotiku. U općoj kliničkoj studiji CSF-a, otkriva se umjerena pleocitoza mješovitog karaktera, disocijacija protein-stanica. Tijekom pregleda potrebno je isključiti oštećenje mozga mozga, drugih organa i sustava (MRI, CT, itd.).

Dijagnostički kriteriji: Otkrivanje Candida spp tijekom mikroskopije i / ili CSF sjemenki, materijal iz apscesa mozga.

Liječenje

Prilikom odabira antimikotici treba uzeti u obzir oblik patogena i njegovu osjetljivost, stanje pacijenta, farmakokinetiku i farmakodinamiku flukonazol drogom i vorikonazol dobro prolaze kroz BBB. Razina flukonazola u CSF u bolesnika s gljivičnim meningitisom je 52-85% koncentracije u krvnoj plazmi, vorikonazola - oko 50%. Pored toga, vorikonazol stvara visoke koncentracije u tvari mozga Itrakonazol slabo prolazi kroz BBB i stvara vrlo niske koncentracije u CSF. Amfotericin B slabo prolazi kroz BBB, njegova učinkovitost u liječenju gljivičnog meningitisa objašnjava se visokom koncentracijom u meningealnim membranama i fungicidnim djelovanjem. Liposomalni amfotericin B stvara nisku koncentraciju u CSF i visoku koncentraciju u mozgovnoj supstanciji. Koncentracija caspofungina u CSF i supstanci mozga je niska.

Formulacije izbor vorikonazol intravenski 6 mg / kg u 2 primjene na dan 1, a potom 4 mg / kg na 2 davanje, Amfotericin B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Flukonazol 6,0 do 12 mg / (kghsut) primjenjuju nakon što je pacijent stabilizira i osjetljivu detekciju patogena, amfotericin B 3.0-5.0 liposomalni mg / (kghsut) - u neučinkovitosti ili standard toksičnosti amfotericin B trajanje primjene antimikotika - najmanje 4 tjedna nakon nestanka svih znakova zaraze. Obavezno stanje za uspješno liječenje je uklanjanje katetera, šunkova i sličnih instrumenata, korekcija ICP-a.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Candidiasis endocarditis, pericarditis i flebitis

Candida endokarditis, perikarditis i upala vena obično - manifestacija JDC izoliranim Candida endokarditis, perikarditis i flebitisa su rijetki, uglavnom u bolesnika nakon kirurškog zahvata na srcu, intravenozni korisnici droga.

Simptomi

Kliničke manifestacije gljivičnih endokarditis su slični endokarditis, bakterijske etiologije auskultacijskih uzorak bolesti zalistaka, zatajenje srca, povećanjem otpornosti na antibiotike groznice. U leziji su uključeni aortalni i mitralni ventili. U ekokardiografiji otkrivaju se znakovi krvavog endokarditisa. Pericarditis i flebitis rijetko se javljaju, nemaju kliničke osobine osim odsutnosti učinka antibiotske terapije.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na prepoznavanju Candide u materijalu zalistaka bolesti srca, endokarditis i tako dalje. Serološki dijagnostičke metode treba izraditi. Osim toga, dijagnoza je otkrivanje karakterističnih obilježja poraza kardiovaskularnog sustava u bolesnika s candidemia i UEC. Istraživanje je potrebno eliminirati gubitak drugih organa i sustava kliničkih kriterija dijagnoze i alata (ehokardiografija, itd.) Znakovi endokarditisa, perikarditis upala vena ili u kombinaciji s Candida spp otkrivanje krvi sjetve, perikardijalna tekućine ili histološki pregled biopsije i sijanje.

Liječenje

Osnova liječenja je kirurško uklanjanje zaraženih srčanih ventila, resekcija zahvaćenih dijelova perifernih vena i perikardija u kombinaciji s produljenom uporabom antimikotika. Optimalna varijanta antifungalne terapije nije definirana. Obično se propisuje kaspofungin, amfotericin B ili flukonazol, ovisno o vrsti patogena i stanju pacijenta. Trajanje antimikotika obično se kreće od 2 do 12 mjeseci, najmanje 6 tjedana nakon kirurškog liječenja. Ako nije moguće ukloniti pogođene ventile, potrebna je cjeloživotna profilaksa recidiva s flukonazolom pri 3 mg / (kg x 10). Po završetku liječenja pacijenti su zapaženi najmanje 1 godinu.

[30]

Candidiasis endophthalmitis

Candida endophthalmitis - uzrokovana Candida spp upalom unutarnjih školjaka oka s formiranjem apscesa u staklastom tijelu. Candida endoftalmitis razvija se kao komplikacija u 2-10% bolesnika s UDC. Izolirani candidiasis endophthalmitis se rijetko pojavljuje, na primjer, s produljenom intravenoznom primjenom lijekova ili injekcijskim korisnicima.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Klinička slika

Glavne pritužbe su smanjena vidna oštrina, bol u oku, blagi očni kapak i konjuktivnost. Za pregled otkriva rožnice edem, ili hipopion fibrozni eksudat u prednje komore oka, bijelo-žute s fuzzy rubova žarišta na mrežnici, fokalni ili difuzni opacification staklovine. Progresija može dovesti do panophthalmitisa, gubitka oka, oštećenja CNS-a.

Dijagnostika

Dijagnoza je obično utvrđena pri identificiranju karakterističnih promjena u oftalmoskopiji u bolesnika s kandidemijom i ODC. Izolirana oštećenja organa vida manje su uobičajena. U takvim se slučajevima provodi anketiranje kako bi se identificirali žarišta širenja u drugim organima. Dijagnostički kriteriji su klinički i oftalmoskopski znakovi endophthalmitisa u kombinaciji s izolacijom Candida spp iz staklenih, krvnih ili drugih žarišta širenja.

Liječenje

Osnova liječenja je dugotrajna upotreba antimikotika, s porazom staklastog tijela, djelotvorno je kirurško liječenje. Izbor lijeka ovisi o vrsti patogena i stanju bolesnika. Trajanje antimikotika obično se kreće od 6 do 12 tjedana. Učinkovitost davanja antifungalnih sredstava na staklenu staklu nije definirana.

[42], [43]

Dijagnosticirati invazivnu kandidijazu

Dijagnoza se temelji na otkrivanju Candida spp. U krvi i drugim, sterilnim u normalnim podlogama. Standardizirane serološke dijagnostičke metode nisu razvijene. U bolesnika s čimbenicima rizika i mogućim kliničkim simptomima candidieme i OCD, treba odmah izvršiti dijagnostičke mjere. Potrebno je odrediti vrstu patogena, budući da ovisi o izboru antifungalnog lijeka. Vrlo je važno procijeniti prevalenciju patološkog procesa i prepoznati žarište širenja, jer to utječe na prirodu liječenja.

Metode dijagnoze:

• ponovljene kulture krvi za specijalizirane medije (Saburo, agar wort) - 2 puta dnevno najmanje 3 dana,
• tsosev distalni fragment intravaskularnog katetera,
• mikroskopiju i sjetvu biosubstraata (materijal iz fauza, urina, izmet, tekućina za ispiranje bronha, odvojena od odvoda i rana) kako bi se odredio stupanj površinske kolonizacije,
• CT ili plućna radiografija,
• CT ili ultrazvuk trbušne šupljine,
• oftalmoskopija s proširenim učenikom,
• biopsija lezija,
• mikroskopija, sjetva, histološki pregled biopsijskog materijala,
• obvezno određivanje vrste patogena otkrivenog tijekom sjetve bilo kojeg sterilnog normalnog biosubstrata.

Kriteriji za dijagnozu:

• Candidaemia - jedno ispuštanje Candida spp pri sjetvi krvi dobivenog od pacijenta s tjelesnom temperaturom> 38 ° C, ili drugim znakovima opće upalne reakcije,
• akutni diseminirani kandidijaza - candidemia u kombinaciji s detekciju Candida spp histološki i / ili količina materijala s dubokim tkivima (uključujući potkožno tkivo) ili Candida spp detekciju prodora histološki pregled i / ili količina materijala s dubokim tkivima dva ili više mjesta.

[44], [45], [46]

Liječenje invazivnom kandidijom

Kada otkrivaju znakove invazivne kandidijeze, hitno se pokreće antifungalna terapija, kasnija primjena antimikotika samo nakon ponovljene izolacije Candida spp iz krvi i drugih supstrata povećava smrtonosnost. Pripravci za liječenje invazivne candidiasis - caspofungin, flukonazol, vorikonazol i amfotericin. Učinkovitost ovih lijekova s kandidemijom i ODC je od 66 do 81%. Ketokonazol i itrakonazol se ne koriste zbog varijabilne bioraspoloživosti pri gutanju. Svi pacijenti s invazivnom kandidijazom pokazuju rano uklanjanje (zamjena) svih intravaskularnih katetera i drugih mogućih izvora patogena (urinarni kateteri, šunci, proteze, itd.).

Važna komponenta liječenja je uklanjanje ili smanjenje težine čimbenika rizika (otkazivanje ili smanjenje doze glukokortikoida, optimizacija upotrebe antibakterijskih lijekova, naknada za šećernu bolest itd.).

Zbog neefikasnosti dijagnoze i visokoj smrtnosti invazivne kandidijaze atributivne naširoko koristi empirijski antifungalna terapija - dodjela antimikotici bolesnika s visokim rizikom za invazivnu kandidijazu laboratorijske potvrde.

Izbor antifungalnog lijeka ovisi o kliničkom stanju i dobi pacijenta, kao io vrsti patogena i njegovoj osjetljivosti na antifungalna sredstva.

Izbor antifungalnog sredstva za liječenje kandidemije, akutne diseminirane kandidijeze

Stanje pacijenta je nestabilno (šok, šok, itd.)	Kaspofungina intravenski 70 mg / dan na dan 1, na slijedeće dane 50 mg / dan intravenski amfotericina B 0.6 mg / (kghsut), vorikonazol intravenozno na 6 mg / kg, u 2 davanja na dan 1, zatim 4 mg / kg u 2 primjena
Novorođenčad s vrlo niskom tjelesnom težinom	Amfotericin B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), flukonazol 5-12 mg / (kgxut)
Vrsta patogena nije definirana	Caspofungin intravenozno 70 mg / dan 1. Dan sljedećih dana 50 mg / dan intravenski amfotericin B1 0 mg / (kghsut)
Patogena C. Glabrata	Amfotericin B 0.8-1.0 mg / (kghsut) kaspofungina intravenski 70 mg / dan na dan 1, u slijedećim danima, 50 mg / dan intravenski flukonazol 12 mg / (kghsut)
Pathogen C. Krusei	Kaspofungina intravenski 70 mg / dan na dan 1, na slijedeće dane 50 mg / dan intravenski, vorikonazol intravenski 6 mg / kg u 2. Uvođenja u 1-og dana, i zatim 4 mg / kg po injekciji 2
Patogena C. Lusitaniae S. Guillermondii	Flukonazol 6,0 mg / (kghsut) kaspofungina intravenski 70 mg / dan u 1. Dan sljedećih dana 50 mg / dan intravenski, vorikonazol intravenozno 6 mg / kg u 2 primjene na dan 1, a potom 4 mg / kg u 2 upoznavanja
Patogena C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsiloza	Flukonazol 6,0 mg / (kghsut), amfotericin B 0.6 mg / kg / dan, kaspofungina intravenski 70 mg / dan na dan 1, na slijedeće dane 50 mg / dan intravenski, vorikonazol intravenozno 6 mg / kg 2 primjena na dan 1, te nakon toga 4 mg / kg po injekciji 2

U klinički nestabilnih bolesnika, kao i za identifikaciju uzročnik treba propisati antifungalni lijek sa niskom rizikom rezistencije uzročnika (npr kaspofungina ili amfotericin B). U takvim bolesnicima korištenje flukonazola nije prikazano u svezi s njegovom mikostatičkom aktivnošću i velikom vjerojatnošću uzročnika na flukonazol. Primijenjena flukonazol nakon stabilizacije pacijenta i identifikacije patogena, uglavnom osjetljive na flukonazola (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

U novorođenčadi većina patogena je osjetljiva na amfotericin B i flukonazol, a amfotericin B nefrotoksičnost je niža nego kod odraslih osoba. Lijekovi izbora - amfotericin B i flukonazol, pri korištenju potonjeg bi trebali uzeti u obzir obilježja farmakokinetike kod preranih novorođenčadi. Flukonazol nije propisan pacijentima koji su prethodno primili ovaj lijek profilaktički. Ako je amfotericin B ili flukonazol neučinkovit ili otrovan, onda se može koristiti kaspofungin.

Osim toga, imenovanje antimikotika bi trebalo uzeti u obzir lokalnu epidemiološku situaciju. Ako bolnički odjel ili visoka učestalost ne-albicans Candida spp, prva osoba koja prepisuje lijek širokog spektra, na primjer, amfotericin B ili kaspofungina, a nakon stabilizacije pacijenta i određivanje uzročnika -. Flukonazol. Na izbor lijeka također utječe prethodna antifungalna profilaksa ili empirijska terapija. Ako je pacijent prije pojave invazivnog kandidijaze dobila flukonazol ili itrakonazol, propisani lijekovi drugih razreda, odnosno kaspofungina ili amfotericin B.

Procjena terapije antifungalnog učinka u odsutnosti brzog propadanja pacijenta provodi se na 4-7-og dana. Liječenje zatajenja candidemia i APC mogu se zbog otpornosti na antimikotik patogena kolonizacije i mokraćnog intravaskularni kateteri, vaskularne proteze ili srčanih zalistaka, uporni imunosupresija prisutnost potrebna operacija za širenje lezije (endokarditisu flebitisa, apscesi itd). Zato nedjelotvornost inicijalnog liječenja propisani antimikotici druge klase, s obzirom na tip i osjetljivost uzročnika, drugi pregled pacijenta identificirati širenje lezije uklanjaju moguće izvore infekcije i kirurško liječenje ako je potrebno.

Antifungalna terapija nastavlja se najmanje 2 tjedna nakon nestanka svih kliničkih znakova invazivne kandidijeze i zadnjeg otkrivanja.

Candida spp prilikom sjetve krvi i biosubstrata iz lezija. Nakon završetka liječenja, promatranje od najmanje 2 mjeseca pokazalo se da isključuje pojavu kasnih točaka hematogenog širenja, uključujući retinitis, osteomijelitis itd.

Antiflamatorna profilaksa invazivna za kandidijuza

Primjena antimikotici za primarnu prevenciju kandidijaze invazivnog je prikazan samo u bolesnika s visokim (najmanje 10%) rizik od ovog komplikacija. Smanjuje učestalost invazivne gljivične infekcije samo profilaktičkim sistemski antimikotici u odgovarajuće doze (npr flukonazol), te dodjeljivanju nonabsorbable oralnih polienima (nistatin, natamicin, levorin) neučinkovit.

Profilaktička primjena niske doze flukonazola kao antifungalna profilaksu i u skupini bolesnika s niskog rizika invazivne kandidijaza beskoristan i štetan jer može dovesti do neželjenih interakcija lijekova i doprinijeti rastu rezistentne gljivične infekcije antifungalnih sredstava, povećanje troškova liječenja.

Uz korištenje anti-gljivičnih lijekova, osnovni uvjet za smanjenje incidencije invazivnog kandidijaze - strogo pridržavanje sterilan tehnike (uključujući pranjem ruku), optimalne njege vaskularnih i mokraćnog katetera, primjereno korištenje antibakterijskih sredstava.

Primarna profilaksa površinskog kandidijaza nije indicirana. Učinkovite metode primarne antifungalne profilakse invazivne aspergiloze i drugih mikoza u bolesnika u ICU nisu razvijene.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Prevencija invazivne kandidijeze nakon operacije

Antifungalna profilaksa u ICU ne bi trebala biti rutina. Potrebno je provoditi u odjelima s visokom učestalošću invazivne kandidijaze, usprkos poštivanju pravila o asepsiji, pažljivoj skrbi o kateterima i optimiranju uporabe antibakterijskih lijekova.

Antifungalna profilaksu je prikladan samo u skupini bolesnika s invazivnom kandidijaza frekvencije više od 10%, na primjer u pacijenata s gastrointestinalnim perforacija reemitiranju. Osim toga, sljedeće se kombinacije čimbenika rizika koriste za identifikaciju bolesnika s rizikom od invazivne candidiasis od više od 10%. Važan pokazatelj invazivne kandidijaze u bolesnika u JIL - multifokalne površina kolonizacija Candide sluznice i kože, koja se razvija u roku od 5-6 dana prije invazivnog kandidijaze u gotovo svih bolesnika.

Antifungalni lijek izbora za prevenciju ICU - flukonazol 400 mg po danu, a koristi se za stabiliziranje stanje pacijenta i nestanak čimbenika rizika invazivnog kandidijaze.

Pomoću niske doze flukonazola i drugih azola (itrakonazol, ketokonazol) ili (polienima nistatin, itd) je neučinkovit i rezultati u odabiru otporan na antimikotik Candida spp. Indikacije za prevenciju:

• ponovljena perforacija gastrointestinalnog trakta,
• zaražena pankreasna nekroza,
• prisutnost dva ili više faktora rizika za invazivne kandidijaze (intravenski kateter, upotreba antibiotika širokog spektra, pankreatitis, DG, hranjenja, upotreba sistemskih steroida kroz 3 dana prije nego JIL primjene imunosupresori za 7 dana prije ICU), u kombinaciji s uobičajeno ( dva ili više prekinuta veza lokusa) površinski kolonizacije Candida spp.
• ostati u ICU za više od 3 dana, prisustvo tri faktora rizika invazivnog kandidijaze (intravensku katetera, mehaničkom ventilacijom, primjena antibiotika širokog spektra za više od 3 dana), u kombinaciji s jednim od slijedećih faktora rizika abdominalna kirurgija, hranjenja, DG, pankreatitis, korištenje sustava steroide za 3 dana prije primjene JIL imunosupresori za 7 dana prije ICU.

Izbor antifungalnog lijeka flukonazola od 400 mg / dan - do stabilne stabilizacije pacijenta.

Prevencija invazivne kandidijeze kod prijevremenih dojenčadi s vrlo niskom težinom porođaja

Antifungalna profilaksa se provodi u uredima s visokom učestalosti invazivne kandidijaze unatoč aseptično, pedantna briga za katetera i optimizacijom korištenja antibakterijskih lijekova. Učinkovitost antifungalne profilakse utvrđena je u kontroliranim kliničkim ispitivanjima. U takvim pacijentima preventivna uporaba flukonazola dovodi do smanjenja pripisivog letaliteta.

Učestalost davanja flukonazola ovisi o dobi djeteta. Antifungalna profilaksa se nastavlja tijekom cijelog razdoblja dječjeg boravka u jedinici intenzivne njege.

Oznaka za prevenciju novorođenčadi s gestacijskim razdobljem manjim od 32 tjedna s tjelesnom težinom manjom od 1500 g pri rođenju.

Izbor antifungalnog lijeka flukonazola pri 3 mg / kg 1-2 tjedna života - svakih 72 sata, 3-4 tjedna života - svakih 48 sati, sa 5. Tjednom života - svakih 24 sata.

Prevencija invazivne kandidijeze u primateljima transplantacije jetre

Učinkovitost antifungalne profilakse utvrđena je u kontroliranim kliničkim ispitivanjima. Profilaksa se provodi ako primatelj transplantacije jetre ima čimbenike rizika. Trajanje uporabe liposomalnog amfotericina B je 5 dana, a flukonazol je 10 tjedana ili dok se čimbenici rizika ne zatvore.

Indikacije za prevenciju:

• prisutnost dva ili više tih čimbenika rizika u primateljima transplantacije jetre,
• ponovljena transplantacija jetre,
• razina kreatinina je više od 2,0 mg,
• holedohoeyunostomiya,
• korištenje više od 40 jedinica krvnih komponenti tijekom operacije,
• otkrivanje površinske kolonizacije Candida spp dva dana prije i tri dana nakon operacije.

Odabir antifungalnog lijeka:

• flukonazol 400 mg / dan,
• Liposomska amfotericin B pri 1 mg / (kilogram).

Kakvu prognozu ima invazivna kandidijaza?

Utvrđeno je da kada dođe do kandidemije, vjerojatnost smrtonosnog ishoda pacijenata tijekom hospitalizacije povećava se 1,8-2,5 puta. U odraslih, ukupna smrtnost u roku od 30 dana nakon otkrivanja candidemia i JDC je 30-70%, atribut smrtnost - 10-49%. Istodobno, oko polovice pacijenata umre u prvih 14 dana nakon otkrivanja candidieme. Utvrđeno je da se ukupna i pripisiva letalnost značajno smanjuje s uklanjanjem (zamjenskom) CIC-a, ranom i produljenom antifungalnom terapijom. Prognostički faktori nepovoljni APACHE komponente i više od 18, malignosti, koriste urinarni kateter i krvi, muški spol, korištenje glukokortikoida. U prijevremenim novorođenčadi ukupni letalitet u roku od 30 dana nakon otkrivanja candidije i UDC-a iznosi 32-40%. Vrsta patogena također ima prognostički značaj. Na primjer, DCS i candidemia zbog C. Krusei, C. Glabrata i C. Albicans, karakterizira visoka razina ukupnog i atributa smrtnosti u usporedbi s C. Parapsilosis.