Ispravak kognitivnih poremećaja u bolesnika s cerebralnim vaskularnim poremećajima

Razmatraju se principi korekcije kognitivnih poremećaja u bolesnika s cerebralnim vaskularnim poremećajima. Utvrđena je učinkovitost djelovanja memantin hidroklorida na kognitivne funkcije, dnevnu aktivnost, emocionalno i somatsko stanje te se preporučuje imenovanje pacijenata s tom patologijom.

Ključne riječi: cerebralni poremećaji, memantin hidroklorid.

Kognitivno oštećenje (CN) uočeno je u 20-50% pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar i negativno utječu na društvenu aktivnost i kvalitetu života pacijenata. Dokazana je uska povezanost kvalitete života i prognoze stupnja invalidnosti pacijenata.

Prema epidemiološkim podacima, 4-6% pacijenata koji su imali moždani udar razvio je demenciju u narednih šest mjeseci. Nakon 5 godina ovaj indikator se povećava na 20-25%. Još češće, otkriva se umjereno kognitivno oštećenje ili blaga demencija.

Pod nakon moždanog udara kognitivnog oštećenja (Pickney) treba shvatiti bilo kognitivne poremećaje, koji su vremenski odnos s moždanim udarom, t. E. Identificirani su u prva 3 mjeseca nakon moždanog udara (početkom Pickney) ili na neki kasniji datum, ali obično ne kasnije od jedne godine nakon moždanog udara (kasni Pickney). Tromjesečni intervala unesen u kriterijima vaskularna demencija NINDS-AIREN kao jedan od dokaza o uzročnoj vezi između cerebrovaskularne bolesti i demencije.

1993. G. V. Hachinski predloženi termin „vaskularnih poremećaja spoznaje” (TFR) za označavanje kognitivnog poremećaja uslijed cerebrovaskularne bolesti. Smatrao ispravan vaskularne demencije, kognitivni poremećaj zbog kombinacije vaskularnog i neurodegenerativne patologije mozga strukture predloženog TDR (pomiješan s vaskularnom demencijom komponente) i vaskularnu demenciju bez kognitivnih oštećenja postizanja mjeri.

Po stupnju i opsegu kognitivnih deficita, možemo razlikovati tri varijante kognitivnih poremećaja koje se javljaju nakon moždanog udara:

• žarišno (monofunkcionalno) kognitivno oštećenje, obično povezano s oštećenjem središnjeg mozga i uključivanje samo jedne kognitivne funkcije (afazija, amnezija, apraksa, agnoza); u takvim slučajevima, tijekom vremena, jedan ili drugi stupanj naknade za kognitivne deficite moguć je zbog plastičnosti mozga i očuvanih kognitivnih funkcija;
• višestruka kognitivna oštećenja koja ne dosežu stupanj demencije (post-moždani udar umjerenog kognitivnog oštećenja);
• višestruka kognitivna oštećenja koja uzrokuju smanjenu socijalnu prilagodbu (bez obzira na raspoloživi motorički ili drugi žarišni neurološki deficit), te prema tome dopuštaju dijagnosticiranje demencije (post-moždani udar).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Simptomi vaskularnih kognitivnih poremećaja

Klinička slika vaskularnog kognitivnog oštećenja, odražavajući disfunkciju čeonim režnjevima mozga kao rezultat formiranja sindroma odvajanja korteksu prednjih zalistaka i bazalnim ganglijima često uključuju sporo razmišljanje, poteškoće s koncentracijom, poremećaji dobrovoljnog pozornosti i prebacivanje iz jednog zadatka na drugi, povećana distractibility, Perseveracija i povećana impulzivnost, smanjenje govorne aktivnosti, analitičke sposobnosti, planiranje, organiziranje i kontrolu aktivnosti.

Primarni poremećaji pamćenja (poremećaji pamćenja novih materijala, poteškoće podsjećajući prethodno naučenih podataka) nisu tipične za vaskularnu kognitivnih oštećenja, ali se može promatrati Kršenja memoriju: pacijenti teško zadržati veliku količinu podataka, za prebacivanje iz jedne percepcije na drugu informacija. To ga otežava učiti i stjecati nove vještine, ali se ne odnosi na pamćenje i reprodukciju životnih događaja. U bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH) imaju slabije rezultate u pogledu svih neuropsiholoških ispitivanja (vrijeme reakcije, prostorni, auditivni i vizualni memorije, trenutna i odgođena reprodukcija memoriranih riječi, brzinu, reakciju izbor, analiza informacija, rješavanje problema, identificiranje sličnosti i razlike, generalizacija, aktivnost, motivacija, izgradnja programa, zaključivanje, dobrovoljna pozornost).

Morfološka osnova za razvoj kognitivnih poremećaja može biti:

• moždani udar u strateškim područjima mozga koji daju pamćenje i druge kritične mentalne funkcije, ako su oštećeni, pojavljuje se značajan kognitivni nedostatak;
• višestruke vaskularne lezije (lacune), kada opsežna oštećenja mozga dovode do puknuća veza između frontalnog korteksa i drugih važnih centara, što uzrokuje kognitivne deficite;
• leukoareoz - rijetkost bijelih tvari, što je uzrok kognitivnih poremećaja u bolesnika s AH, s formiranjem diskirkulacijske encefalopatije.

Vaskularna lezija mozga popraćena je kršenjem funkcioniranja neurotransmiterskih sustava uključenih u regulaciju kognitivnih funkcija. Među ostalim, posebna je važnost povezana s glutamatergijskim sustavom.

Poznato je da receptori glutamata igraju važnu ulogu u razvoju središnjeg živčanog sustava, modulirajući proces neuronske migracije, osiguravajući njihov opstanak i stvaranje neuronskih mreža. Ovi su receptori podijeljeni na ionotropne, povezane s ionima i metabolototropnim, što inducira promjene u metaboličkim procesima. Karakteristična značajka ion -otropnih receptora NMDA klase je inherentna funkcija reguliranja vodljivosti iona kanala za CA2 +. Zbog toga NMDA-receptori igraju važnu ulogu u reguliranju trajanja uzbudljivog potencijala, tako sudjelujući u implementaciji kognitivnih funkcija, posredujući u procesu mozga kao proces učenja, koordinacije i pamćenja.

Liječenje vaskularnih kognitivnih poremećaja

Terapeutski efekti su namijenjeni za tretman i prevenciju poremećaja progresivne kognitivne je vrlo široka i uključuje sljedeće: terapije antitrombocitnu, antihipertenziv, a usmjerena je na stimulaciju i ispravljanje obrađuje neuroplastičnosti neyromedi-Athorne poremećaja. Ovo posljednje područje obuhvaća kolinergičku terapiju, upotrebu neurotrofnih lijekova, korekciju glutamatergijskih poremećaja neurotransmisije. Jedan od lijekova koji ispravlja stanje glutamatergijskog sustava je memantin hidroklorid.

Memantin hidroklorid je potencijalno ovisni, ne-kompetitivni antagonist receptora M-metil-B-aspartata (NMDA) s prosječnim afinitetom. On blokira kalcij struje, povećava iskorištavanje glukoze u mozgu i otpuštanja dopamina, ima neuroprotektivna svojstva, povećava otpornost na hipoksiju i mitohondrijski usporava neurodegeneraciju. Blokiranjem aktivnosti ionskih kanala pri niskim koncentracijama glutamina i interakcija s receptorom, kada je u „otvorenom” stanju, memantin-hidroklorid nije kažnjen za fiziološke aktivacije NMDA-receptora potrebne za učinak dugotrajne potencijacije i memorijska konsolidacija. Klinička učinkovitost lijeka bila je zabilježena kod mnogih pacijenata s različitim stupnjevima kognitivnog oštećenja.

Stoga, memantin hidroklorid, koji posjeduje neuroprotektivna svojstva, ušao je u kliničku praksu kao lijek sposoban za poboljšanje stanja pacijenata s kognitivnim oštećenjem.

Svrha rada - proučavanje djelotvornosti memantin-hidroklorid u bolesnika s kognitivno oštećenje koje su razvile nakon akutnog cerebrovaskularnog inzulta (2-3 th mjesec nakon moždanog udara), a nakon ishemijskog ili hemoragijski udar (1-2 godine nakon moždanog udara).

Proučavao sam podnošljivosti, djelotvornost i sigurnost naravno terapiju memantin-hidroklorid ( „mem» Actavis) sheme: 5 mg ujutro tijekom 5 dana, nakon čega slijedi 5 mg 2 puta na dan kroz 3 mjeseca kod bolesnika s moždanim udarom i kod pacijenata koji se podvrgavaju ishemijski ili hemoragijski moždani udar u anamnezi uz prisutnost kognitivnih poremećaja.

Istraživanje je obuhvatilo 60 osoba u dobi između 47 i 78 godina, koji su imali akutni cerebralni događaj, u pozadini kojih su imali razne kognitivne poremećaje. Pacijenti su podijeljeni u dvije skupine: glavna skupina (n = 30) primila je memantin hidroklorid prema shemi protiv osnovne terapije; Kontrolna skupina (n = 30) primila je osnovnu terapiju (metabolički, dekongestantni).

Neuropsihološko testiranje bilo je usmjereno na prepoznavanje takvih kognitivnih poremećaja kao što su poremećaji pamćenja, pažnja, koncentracija, mentalni učinci, psihomotorne funkcije. Ciljna procjena kognitivnih poremećaja provedena je pomoću niza neuropsiholoških testova. Mentalno stanje određeno je MMSE-om (mini-studija mentalnog stanja), prema testu od 10 riječi, Isaacovom testu, 3A33O-ZCT testu na početku terapije, 1 mjesec i 3 mjeseca kasnije. Nuspojave lijeka zabilježene su tijekom cijelog razdoblja promatranja bolesnika.

MRI mozga izvršili su pacijenti u bolnici kako bi potvrdili prisutnost ishemijskog ili hemoragičnog moždanog udara u anamnezi.

U bolesnika obje skupine, vaskularni događaji razvili su se na pozadini AH, poremećaji srčanog ritma, dijabetes melitus, ateroskleroza. Nije bilo statistički značajnih razlika između skupina za ove pokazatelje.

U glavnom skupinom kognitivnih oštećenja promatrane na pozadini hemoragijskog moždanog udara u 4,5% slučajeva ishemijskog moždanog udara - u 22,7% slučajeva, lakunarni država - u 18,2% slučajeva, ako se posljedice hemoragijski moždani udar - 9,1% slučajeva, posljedice ishemijskog moždanog udara - u 31,8% slučajeva, na pozadini kronične cerebrovaskularne nesreće 2-3. Stupnja - u 13,6% slučajeva.

Na prijemu, pacijenti žalili na slabosti u udovima oslabljenih motoričkih funkcija u njima, poremećaja govora (Blur, zamagljen izgovor pojedinih kombinacija zvuka), vrtoglavica, glavobolja različite prirode i lokalizaciju, povećavajući sa psiho-emocionalni i fizički stres, gubitak pamćenja, poremećaja pažnje, raspoloženja nemoguće je da se koncentriraju, umor, psiho-emocionalne nestabilnosti uz prevlast depresivnog pozadini. Neki pacijenti izvijestili poremećen san ritam, koji postaje površna, s čestim buđenja.

Fokalne simptomi su predstavljeni mono- motorike i hemiparezom različitu težinu, osjetljive poremećaje (bol osjetljivosti hypesthesia mono- ili gemitipu), poremećaja govora (elementi motora afazija, disartrija), poremećaji okulomotorni, smanjeni gag refleks; opažene simptomi poremećaja cerebralne (difuzna mišićna hipotonija, statičkog lokomotorni ataksija) oralni automatizam.

Evaluacija dinamike kognitivnih funkcija u bolesnika s vaskularnim događajima u liječenju memantin hidrokloridom provedena je pomoću MMSE. Tijekom liječenja zapažene su značajne promjene u stupnju kognitivnog oštećenja.

Procjena stanja dugoročne memorije, umora, aktivnosti pozornosti određena je testom od 10 riječi. Veliki broj "suvišnih" riječi ukazuju na disinhibition ili poremećaje svijesti. Pri pregledavanju odraslih osoba za treće ponavljanje, subjekt s normalnom memorijom obično pravilno reproducira na 9 ili 10 riječi. Krivulja memorije može ukazivati na gubitak pozornosti, izrazit umor. Povećan umor se bilježi ako subjekt odmah reproducira 8-9 riječi, a zatim svaki put manje i manje. Osim toga, ako subjekt reproducira manje i manje riječi, to može ukazivati na zaborav i odsutnost. U glavnoj skupini pacijenata koji su primali memantin hidroklorid prije liječenja, rezultati su bili značajno poboljšani.

U kontrolnoj skupini, poboljšanje nije bilo tako izraženo.

Uz pomoć skupa Isaacovih testova o govornoj aktivnosti, ocijenjena je sposobnost reprodukcije popisa riječi u 4 semantičke kategorije, maksimalni rezultat je bio 40 bodova. U bolesnika glavne skupine došlo je do smanjenja razine govorne aktivnosti prije liječenja, nakon 3 mjeseca je postigla normu. U svim je pacijentima bilo ponavljanje istih riječi, korištenje riječi iz drugih semantičkih kategorija.

U probnom testu, Zazzo, brzina zadatka prije početka liječenja upućuje na smanjenje koncentracije i performansi općenito; porastao je za treći mjesec liječenja.

Rezultati pokazuju djelotvornost memantin-hidroklorid u tretmanu kognitivnog poremećaja kod pacijenata s akutnim (2-3 th mjesec nakon moždanog udara), cerebralnih vaskularnih događaja i njihovih posljedica (1-2 godina nakon moždanog udara). Korištenje memantin hidroklorida je sigurno i nema popratne nuspojave. To utječe na središnji posrednika, potiče povlačenje postojećih kognitivnih oštećenja smanjuje povezane emocionalne i afektivne i bihevioralne poremećaje, i poboljšava kvalitetu života pacijenata.

Nakon tretmana bilo je promjena u kognitivnom statusu bolesnika. MMSE rezultati su se u kontrolnoj skupini poboljšali za 4,5 boda (do 29,45 ± 0,19 boda) u glavnoj skupini i 1,8 boda (do 27,44 ± 0,27 boda). Nije zabilježena dinamika simptoma oštećenja organskog mozga. Neki pacijenti su izvijestili o porastu ukupne motoričke aktivnosti. U Isaacovom testu, ponavljanja istih riječi zaustavljene, brzina testa bila je značajno povećana u bolesnika koji su primali memantin hidroklorid. Također, u ovoj skupini bolesnika u ispitivanje uzorka Sassy lektura u svim slučajevima zabilježen je značajan porast u brzini zadatka i smanjenje pogrešaka, što ukazuje na povećanu koncentraciju i poboljšava ukupnu učinkovitost u usporedbi s kontrolnom skupinom. Dobiveni rezultati svjedoče o visokoj učinkovitosti, dobroj podnošljivosti i prilično dugom terapeutskom učinku memantin hidroklorida.

Stoga je upotreba antagonista NMDA receptora važeća i učinkovita metoda za kompleksno liječenje kognitivnih poremećaja. S obzirom na složenu prirodu djelovanja memantin hidroklorida na kognitivne funkcije, dnevnu aktivnost, emocionalno i somatsko stanje, njegova primjena na pacijente s cerebralnim vaskularnim događajima može se preporučiti za široku primjenu.

Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu. V. Pershina, Cand. Med. Znanosti BE Bondar // International Medical Journal - №4 - 2012