Trenutno razumijevanje idiopatskih upalnih polineuropatija

Trenutno se u medicinskoj praksi razmatra oko 100 vrsta polineuropatija. Idiopatske upalne polineuropatije rijetki su oblici polineuropatija, stoga je vrlo važno poznavati te oblike, moći ih ispravno dijagnosticirati i, što je najvažnije, brzo i adekvatno liječiti, budući da te bolesti u većini slučajeva imaju progresivan tijek, koji neizbježno dovodi do invaliditeta, a u nekim slučajevima i do smrti.

Idiopatske upalne polineuropatije su skupina heterogenih bolesti perifernog živčanog sustava povezanih s razvojem autoimunog napada protiv antigena perifernih živčanih vlakana, čiji uzrok ostaje nejasan. Prema tijeku, ovisno o specifičnostima autoimunog procesa, dijele se na akutne, subakutne i kronične. Ovisno o vrsti antigena protiv kojeg dolazi do autoimunog napada, demijelinizirajuće su ili aksonske, simetrične ili asimetrične.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Guillain-Barréov sindrom

Guillain-Barréov sindrom (GBS) jedan je od najistaknutijih primjera idiopatskih upalnih polineuropatija. Incidencija Guillain-Barréovog sindroma kreće se od 1 do 2 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje, češći je kod muškaraca, a primjećuju se dva vrhunca incidencije: između 15. i 35. godine te između 50. i 75. godine.

U okviru Guillain-Barréovog sindroma razlikuju se akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija (AIDP) - učestalost pojave je veća od 85%; akutna motorna aksonska neuropatija (AMAN) - 3%, kao njezina varijanta - akutna motorno-senzorna aksonska neuropatija (AMAN) s učestalošću pojave manjom od 1% i Miller-Fisherov sindrom, koji čini oko 5% slučajeva.

Što uzrokuje Guillain-Barréov sindrom?

Važnu ulogu u etiologiji Guillain-Barréovog sindroma ima autoimuna reakcija usmjerena protiv antigena perifernog živčanog tkiva. 1-6 tjedana prije pojave prvih simptoma bolesti, više od 60% pacijenata ima znakove respiratorne ili gastrointestinalne infekcije. Međutim, do pojave prvih znakova Guillain-Barréovog sindroma, simptomi prethodne infekcije obično imaju vremena za povući se. Izazivači su virusi influence A i B, parainfluence, ECHO, Coxsackie, hepatitisa B, ospica, Campylobacter jejuni. Utvrđena je određena veza između Guillain-Barréovog sindroma i citomegalovirusa (15% slučajeva), Epstein-Barr virusa (10% slučajeva) i Mycoplasma pneumonije (do 5% slučajeva). Prethodna infekcija, očito, služi kao provokirajući faktor koji pokreće autoimunu reakciju. Cijepljenje (protiv influence, rjeđe protiv bjesnoće, ospica, zaušnjaka, rubeole), kirurške intervencije i transfuzije krvi također mogu djelovati kao okidač. Slučajevi Guillain-Barréovog sindroma opisani su kod pacijenata s limfogranulomatozom i drugim limfoproliferativnim bolestima, sistemskim eritemskim lupusom, hipotireozom i ovisnošću o heroinu.

Simptomi Guillain-Barréovog sindroma

Guillain-Barréov sindrom ima akutni početak s općom slabošću i bolovima u udovima. Slabost mišića, počevši od distalnih ili proksimalnih dijelova nogu, razvija se u uzlaznom smjeru. Za nekoliko dana (rjeđe tjedana) razvija se duboka flacidna tetrapareza, ponekad plegija s blijeđenjem tetivnih refleksa, mišićna hipotonija. Moguća je bilateralna prozoplegija, oštećenje okulomotornog živca i bulbarni poremećaji. U 1/3 slučajeva razvija se slabost dišnih mišića. Kod otprilike trećine pacijenata smanjuje se površinska osjetljivost i osjećaj u zglobovima i mišićima. U kasnim stadijima bolesti razvija se mišićna hipotrofija. Sindrom jake boli javlja se u 50% slučajeva Guillain-Barréovog sindroma. U 10-20% slučajeva javljaju se poremećaji sfinktera u obliku prolazne retencije urina, koji brzo nestaju u prvih nekoliko dana od početka bolesti. Gotovo svi pacijenti imaju autonomne poremećaje, što može biti jedan od mogućih uzroka iznenadne smrti pacijenata.

Guillain-Barréov sindrom ima klasičan monofazni tijek, koji se sastoji od tri razdoblja: progresije neuroloških simptoma (2-4 tjedna); stabilizacije ili platoa (2-4 tjedna); oporavka, koji traje od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Pravovremena primjena učinkovitih metoda liječenja pomaže u skraćivanju prirodnog tijeka bolesti i smanjuje broj smrtnih ishoda.

Kako prepoznati Guillain-Barréov sindrom?

Bolest se dijagnosticira na temelju kliničke slike i dodatnih istraživačkih metoda. Disocijacija proteina i stanica u cerebrospinalnoj tekućini s visokim razinama proteina (do 3-5, ponekad i do 10 g/l) i u lumbalnoj i u okcipitalnoj punkciji smatra se patognomoničnom za bolest.

Elektromiografsko (EMG) testiranje trenutno je najosjetljivija objektivna dijagnostička metoda za Guillain-Barréov sindrom. EMG otkriva smanjenje brzine provođenja senzornih i motornih živčanih vlakana ili znakove denervacije i aksonske smrti koji se razvijaju paralelno s atrofijom mišića i obično najavljuju nepovoljan ishod.

Dijagnostičke kriterije za Guillain-Barréov sindrom prvi je put razvila posebna skupina Američke akademije za neurologiju još 1978. godine. Naknadno su nekoliko puta revidirani, ali se nisu temeljno promijenili. Najnoviji službeni kriteriji datiraju iz 1993. godine, a predložila ih je WHO.

Znakovi potrebni za dijagnozu Guillain-Barréovog sindroma: progresivna mišićna slabost u dva ili više udova, arefleksija tetive.

Značajke koje podupiru dijagnozu Guillain-Barréovog sindroma: pogoršanje simptoma tijekom nekoliko dana ili tjedana (do 4 tjedna); početak oporavka 2-4 tjedna nakon prestanka progresije; relativna simetrija simptoma; blagi senzorni poremećaji; zahvaćenost kranijalnih živaca, često bilateralnih facijalnih živaca; dobar oporavak kod većine pacijenata; odsutnost vrućice na početku bolesti, ali njezina pojava ne isključuje GBS; autonomna disfunkcija; promjene u cerebrospinalnoj tekućini (CSF): visok sadržaj proteina s normalnom ili blago povećanom citozom (ne više od 10 stanica po ^mm3 )

Znakovi koji dovode u sumnju dijagnozu: izražena perzistentna asimetrija motoričkih poremećaja; perzistentna disfunkcija sfinktera; odsutnost poremećaja sfinktera na početku bolesti; prisutnost više od 50 mononuklearnih i polimorfonuklearnih leukocita u cerebrospinalnoj tekućini; jasna razina senzornih poremećaja.

Diferencijalnu dijagnozu Guillain-Barréovog sindroma treba provesti s mijastenijom, toksičnom polineuropatijom, hipokalemijom, botulizmom, difterijom, histerijom, porfirijom, akutnim cerebrovaskularnim inzultom u vertebrobazilarnom bazenu, encefalitisom moždanog debla i AIDS-om.

Kako se liječi Guillain-Barréov sindrom?

Čak i blagi slučajevi Guillain-Barréovog sindroma u akutnoj fazi smatraju se hitnim stanjima koja zahtijevaju hitnu hospitalizaciju. Mjere liječenja Guillain-Barréovog sindroma dijele se na specifične i nespecifične. Specifične metode liječenja Guillain-Barréovog sindroma uključuju programiranu plazmaferezu i intravensku pulsnu terapiju imunoglobulinima klase G, a ove metode su učinkovite ne samo u liječenju klasičnog Guillain-Barréovog sindroma, već i u njegovim varijantama, uključujući Miller-Fischerov sindrom. Tijek operacija plazmafereze uključuje 3-5 sesija s nadoknadom približno 1 volumena plazme (40-50 ml/kg), koje se provode svaki drugi dan. Alternativna metoda liječenja Guillain-Barréovog sindroma je intravenska pulsna terapija imunoglobulinima klase G, standardni tijek liječenja temelji se na 0,4 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta dnevno tijekom 5 dana. Moguće je primijeniti istu dozu prema bržoj shemi: 1 g/kg/dan u 2 primjene tijekom 2 dana. Prema podacima randomiziranih slijepih kontroliranih studija, plazmafereza i intravenska primjena imunoglobulina bile su jednako učinkovite u poboljšanju simptoma u teškim slučajevima Guillain-Barréovog sindroma. Kombinirana primjena ovih metoda nije donijela nikakvu dodatnu korist.

Učinkovitost kortikosteroida kod Guillain-Barréovog sindroma proučavana je u 6 randomiziranih ispitivanja, koja su zaključila da je primjena ovih lijekova neprikladna.

Pacijente koji su imali Guillain-Barréov sindrom treba obavijestiti o potrebi pridržavanja zaštitnog režima najmanje 6-12 mjeseci nakon završetka bolesti. Fizičko preopterećenje, hipotermija, pretjerana insolacija i konzumacija alkohola su neprihvatljivi. Cijepljenje također treba izbjegavati tijekom tog razdoblja.

Akutna/subakutna idiopatska senzorna neuronopatija (ganglionopatija)

Akutna/subakutna idiopatska senzorna neuronopatija (gangliopatija) rijetka je bolest povezana s difuznim upalnim lezijama spinalnih ganglija. Klinička slika ove bolesti podijeljena je u tri oblika: ataksični, hiperalgezijski i miješani.

Ataksični oblik karakteriziraju parestezija, utrnulost, poremećena koordinacija pokreta, nestabilnost koja se pojačava kada su oči zatvorene, ali mišićna snaga ostaje netaknuta. Tijekom pregleda otkriva se smanjenje vibracije, zglobno-mišićni osjet, senzorna ataksija, poremećena stabilnost u Rombergovom testu koja se pojačava sa zatvorenim očima, pseudoatetoza, hipo- i arefleksija.

Hiperalgični oblik manifestira se disestezijom, neuropatskom boli; pregledom se otkriva smanjena osjetljivost na bol i temperaturu, autonomna disfunkcija (oštećeno znojenje, ortostatska hipotenzija).

Mješoviti oblik kombinira značajke dvaju gore opisanih oblika.

Bolest najčešće debitira akutnim početkom, neurološki simptomi se povećavaju tijekom nekoliko dana, ali se opaža i sporiji subakutni stadij - simptomi se povećavaju tijekom nekoliko mjeseci. Razdoblju povećanja neuroloških simptoma slijedi razdoblje stabilizacije bolesti, u nekim slučajevima s daljnjom djelomičnom regresijom simptoma, ali u većini slučajeva ostaje perzistentni neurološki deficit koji se i dalje postupno povećava.

Prilikom provođenja EMG-a s proučavanjem senzornih vlakana, primjećuje se smanjenje amplitude ili odsutnost akcijskih potencijala. Prilikom proučavanja motornih vlakana ne otkrivaju se patološke promjene. Kod EMG-a iglom također se ne otkrivaju patološke promjene.

Rani početak liječenja od ključne je važnosti u liječenju ove patologije. Kao imunoterapija koriste se kortikosteroidi (prednizolon 1-1,5 mg/kg/dan) oralno dnevno tijekom 2-4 tjedna s naknadnim smanjenjem doze i prelaskom na primjenu svaki drugi dan. Ili metilprednizolon u dozi od 1 g intravenski kapima tijekom 5 dana s naknadnim smanjenjem doze primjenom prednizolona oralno. Moguće je kombinirati kortikosteroide s intravenskim imunoglobulinom ili plazmaferezom. Od velike je važnosti adekvatna simptomatska terapija i fizikalna rehabilitacija pacijenata.

Subakutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija (SIDP) može se dijagnosticirati u slučajevima povećanja neuroloških simptoma tijekom 4-8 tjedana, ali njezin nozološki status nije konačno utvrđen. Češća je kod muškaraca i karakterizira je simetrična motorno-senzorna polineuropatija, rjeđe izolirana motorna polineuropatija. EMG studije otkrivaju znakove demijelinizacije. Pregled likvora otkriva disocijaciju proteina i stanica. Rana primjena kortikosteroida (prednizolon u dozi od 1-1,5 mg/kg/dan) daje dobre rezultate. Kod teških oblika bolesti koristi se kombinirana terapija kortikosteroidima s intravenskim imunoglobulinom, plazmaferezom i citostaticima. Trajanje liječenja procjenjuje se regresijom ili stabilnom stabilizacijom neuroloških simptoma.

Kronična upalna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija

Kronična upalna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija (CIDP) je autoimuna bolest slična Guillain-Barréovom sindromu po patogenezi i kliničkim manifestacijama, ali drugačija po tijeku. Može imati stalan ili postupno progresivan tijek, javljati se u obliku zasebnih egzacerbacija odvojenih remisijama. Simptomi dosežu maksimum najranije 2 mjeseca nakon početka bolesti. Stopa incidencije kreće se od 1 do 2 slučaja na 100 000 stanovnika, muškarci su nešto češće pogođeni. Prosječna dob početka bolesti je od 45 do 55 godina. Za razliku od GBS-a, infekcija rijetko prethodi početku ili recidivu bolesti, važniju ulogu imaju nasljedni imunogenetski čimbenici. Kod pacijenata s CIDP-om češće se otkrivaju HLA geni: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Bolest počinje postupno ili subakutno i potom poprima progresivni, rekurentni ili kronični monofazni karakter. Vrsta tijeka CIDP-a (progresivni, rekurentni, monofazni) ne mijenja se kod svakog pojedinog pacijenta tijekom tijeka bolesti. Težina simptoma i težina stanja mogu varirati u različitim fazama CIDP-a.

U većini slučajeva bolest počinje senzomotornim poremećajima u distalnim dijelovima udova. Mišićna slabost je vodeći simptom. Naknadno se razvija distalna ili difuzna tetrapareza, obično simetrična. Karakteristična je difuzna mišićna hipotonija i odsutnost dubokih refleksa u udovima. S dugim tijekom javlja se umjerena difuzna mišićna atrofija, uočljivija u distalnim dijelovima udova.

Senzorni poremećaji (parestezija, hiperestezija, hiperpatija, hiperalgezija tipa "čarape" ili "rukavice") također se pojačavaju tijekom pogoršanja bolesti, ali nikada ne dolaze do izražaja u klinici. Sindrom jake boli je rijedak.

U rijetkim slučajevima zahvaćeni su kranijalni živci (najčešće su zahvaćeni facijalni i bulbarni kranijalni živci), a to uvijek ukazuje na aktivnost CIDP-a.

Vegetativni poremećaji opažaju se u većini slučajeva CIDP-a. Četvrtina pacijenata razvija posturalno-kinetički tremor u rukama, koji nestaje nakon oporavka, a može se ponovno pojaviti ako se bolest ponovi.

U gotovo polovice pacijenata s CIDP-om, magnetska rezonancija otkriva žarišta demijelinizacije u mozgu, koja najčešće ostaju asimptomatska.

Glavni dijagnostički kriteriji, kao i kod GBS-a, su arefleksija: progresivna simetrična mišićna slabost i disocijacija proteina i stanica u cerebrospinalnoj tekućini, s vrlo visokim sadržajem proteina. EMG često otkriva zahvaćenost aksona i jednog ili više blokova provođenja, a također otkriva različite stupnjeve denervacije u mišićima, ovisno o težini i trajanju bolesti. Obavezan je sveobuhvatan pregled pacijenta, s određivanjem kliničkih, biokemijskih, viroloških parametara (ili markera), kao i antitijela na gangliozid GM1 i mijelinom povezan glikoprotein.

Prognoza CIDP-a: u 10% slučajeva pacijenti umiru, u 25% ostaju vezani za krevet ili invalidska kolica, ali oko 60% zadržava sposobnost kretanja i povratka na posao. Recidivi se opažaju u 5-10% slučajeva.

Adekvatnom imunoterapijom poboljšanje se može postići u 70-90% bolesnika s CIDP-om, ali glavni problem liječenja je održavanje postignutog pozitivnog učinka. Glavne terapijske mjere uključuju primjenu kortikosteroida, nesteroidnih imunosupresiva, intravenskog imunoglobulina i plazmafereze.

Kortikosteroidi su lijekovi prve linije za liječenje CIDP-a, posebno u slučajevima blagih do umjerenih simptoma. Liječenje započinje prednizolonom u dozi od 1-1,5 mg/kg/dan (obično 80-100 mg/dan) jednom dnevno ujutro. Nakon što se postigne dobar učinak (obično je potrebno oko 1 mjesec), doza se postupno smanjuje, prelazeći na uzimanje lijeka svaki drugi dan u dozi od 1-1,5 mg/kg (za to se doza smanjuje za 10 mg svaka dva tjedna). S daljnjim poboljšanjem ili stabilizacijom procesa nakon 8-10 tjedana započinje se daljnje smanjenje doze. Alternativna shema za liječenje pacijenata s CIDP-om je nastavak uzimanja prednizolona u navedenoj dozi dok se mišićna snaga ne normalizira (do 6 mjeseci). Zatim se doza smanjuje za 5 mg svaka 2-3 tjedna dok ne dosegne 20 mg svaki drugi dan, a daljnje smanjenje provodi se za 2,5 mg svaka 2-4 tjedna. Kako bi se izbjegao recidiv, doza održavanja (5-10 mg svaki drugi dan) održava se nekoliko godina. Ako nema učinka, kortikosteroidi se prekidaju ranije.

Ponekad liječenje započinje pulsnom terapijom metilprednizolonom u dozi od 1000 mg intravenski u 200 ml fiziološke otopine ili 5% glukoze tijekom 3-5 dana, a zatim se može ponavljati svakih 4-6 tjedana.

Učinkovitost plazmafereze dokazana je u dvije dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije. Postiže privremeno kliničko poboljšanje. Trenutno nema iskustva s dugotrajnom primjenom plazmafereze. U komparativnoj studiji učinkovitost intravenske imunoglobulinske terapije i plazmafereze bila je približno jednaka. Ako se postigne pozitivan učinak, za njegovo održavanje potrebne su seanse plazmafereze s dodatkom 50 mg prednizolona dnevno, što može smanjiti potrebu za plazmaferezom.

Učinkovitost intravenskog imunoglobulina kod CIDP-a dokazana je u nekoliko otvorenih placebom kontroliranih studija. Početna doza je 0,4 g/kg/dan tijekom 5 dana. Ako postoji učinak, pacijenta treba dinamički pratiti, a imunoglobulin se ne smije ponovno davati. U slučaju sekundarnog pogoršanja stanja preporučuje se ponovljeni ciklus liječenja intravenskim imunoglobulinom dok se stanje ne stabilizira (ovisno o težini simptoma, navedena dnevna doza primjenjuje se jednom svaka 2-4 tjedna). U slučaju čestih recidiva, preporučljivo je dodati male doze prednizolona 0,5 mg/kg/dan ili citostatike.

Citostatici se propisuju za CIDP dulje vrijeme i omogućuju izbjegavanje upotrebe kortikosteroida u prisutnosti kontraindikacija za njih. Citostatici se rijetko koriste kao monoterapija, češće se kombiniraju s plazmaferezom i intravenskom primjenom imunoglobulina.

Aktivna rehabilitacija, uključujući terapijske vježbe, masažu i ortopedska pomagala, doprinosi bržem funkcionalnom oporavku pacijenata.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Multifokalna motorna neuropatija

Multifokalna motorna neuropatija (MMN), koja se temelji na selektivnoj demijelinizaciji motornih vlakana, uzrokovana je autoimunim napadom na mijelin, prvenstveno u području Ranvierovog čvora. Patološki, multifokalna motorna neuropatija pokazuje znakove demijelinizacije i remijelinizacije s formiranjem "glavica luka", ponekad aksonske degeneracije i regeneracije.

Multifokalna motorna neuropatija javlja se uglavnom kod muškaraca bilo koje dobi, najčešće u dobi od 40-45 godina, klinički karakterizirana progresivnom asimetričnom slabošću u udovima bez ili s minimalnim oštećenjem osjeta. Kod velike većine pacijenata slabost je izražena distalno i u većoj mjeri u rukama nego u nogama. Samo u 10% slučajeva slabost je izraženija u proksimalnim dijelovima ili donjim udovima. Često se otkriva atrofija mišića, ali može biti odsutna u ranim fazama bolesti. Fascikulacije i grčevi uočavaju se u 75% slučajeva, moguća je miokimija. Kod većine pacijenata, tetivni refleksi iz paretični mišića su smanjeni ili odsutni, što često dovodi do refleksne asimetrije. Rjeđe, refleksi ostaju normalni ili čak naglašeni, što daje razloga za razlikovanje multifokalne motorne neuropatije od amiotrofične lateralne skleroze (ALS). Kranijalni živci i živci koji inerviraju dišne mišiće zahvaćeni su izuzetno rijetko.

Karakteristično je sporo napredovanje bolesti, s mogućim spontanim remisijama.

Elektrofiziološki marker ove bolesti je prisutnost multifokalnih parcijalnih blokova provođenja u motornim vlaknima s normalnim provođenjem u senzornim vlaknima. Za dijagnosticiranje multifokalne motorne neuropatije potrebno je identificirati blok provođenja u najmanje 2 živca, i to izvan područja česte kompresije živaca. Blokovi provođenja često se određuju u živcima ruku na razini podlaktice, rjeđe - ramena ili aksilarne regije. Osim blokova provođenja, često se određuju i drugi znakovi demijelinizacije. Igličnim EMG-om otkrivaju se znakovi denervacije na pozadini sekundarne aksonske degeneracije.

Prilikom pregleda cerebrospinalne tekućine utvrđuje se blagi porast proteina; u 2/3 pacijenata razina kreatin fosfokinaze u krvi povećana je 2-3 puta. U 40-60% pacijenata u krvi se određuju visoki titri IgM autoantitijela na ganglijske tiozide, prvenstveno na GM1; međutim, ovaj kriterij nije pouzdan za dijagnosticiranje multifokalne motorne neuropatije, budući da se umjereno povišen titar antitijela utvrđuje i kod ALS-a i kod CIDP-a.

Lijekovi izbora u liječenju multifokalne motorne neuropatije su intravenski imunoglobulin i ciklofosfamid. Kortikosteroidi i plazmafereza nemaju dobar terapijski učinak. Imunoglobulin se primjenjuje intravenski u dozi od 0,4 g/kg tijekom 5 dana, alternativni režim je 0,4 g/kg jednom tjedno tijekom 6 tjedana. Pozitivan učinak u obliku povećanja mišićne snage primjećuje se nakon 2-4 tjedna, zatim se imunoglobulin primjenjuje u dozi od 0,4-2 g/kg jednom mjesečno. Dobar oporavak mišićne snage primjećuje se ranom terapijom, dugotrajna pareza s mišićnom atrofijom ostaje stabilna.

Multifokalna stečena demijelinizirajuća senzomotorna neuropatija (MADSN) kombinira značajke multifokalne motorne neuropatije, koja zahvaća ne samo motorna već i senzorna vlakna, i CIDP-a, a razlikuje se od nje multifokalnom asimetričnom prirodom lezije. Uglavnom su pogođeni muškarci, proces počinje oštećenjem distalnog dijela gornjih udova i dugo ostaje asimetričan. Zahvaćenost senzornih vlakana očituje se razvojem sindroma boli i parestezije u zoni inervacije zahvaćenih živaca. Tetivni refleksi slabe ili potpuno nestaju, ali ostaju netaknuti u nezahvaćenim mišićima.

Bolest brzo napreduje tijekom nekoliko mjeseci, što rezultira značajnim funkcionalnim oštećenjem i invaliditetom pacijenta.

EMG pregled otkriva blokade provođenja i znakove demijelinizacije te otkriva odsutnost ili smanjenje amplitude akcijskih potencijala senzornih živaca. Kod nekih pacijenata u krvi se nalaze antitijela na gangliozide.

U liječenju, lijekovi izbora su kortikosteroidi i intravenski imunoglobulin u istim dozama kao u liječenju CIDP-a. Ako su neučinkoviti, indiciran je ciklofosfamid.

Izv. prof. OL Pelekhova. Harkivska medicinska akademija za poslijediplomsko obrazovanje // Međunarodni medicinski časopis - br. 4 - 2012

Klasifikacija idiopatskih upalnih polineuropatija

Simetrično:

• Akutna upalna poliradikuloneuropatija (Guillain-Barréov sindrom):
  • demijelinizirajuća (klasična) varijanta;
  • aksonske varijante; Miller-Fisherov sindrom.
• Akutna/subakutna senzorna neuronopatija (gangliopatija).
• Subakutna upalna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija:
  • kronična upalna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija;
  • kronična upalna aksonska polineuropatija.

Asimetrično:

1. Multifokalna motorna neuropatija.
2. Multifokalna stečena demijelinizirajuća senzomotorna neuropatija.
3. Multifokalna stečena aksonska senzomotorna neuropatija.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]