Suvremene ideje o idiopatskim upalnim polineuropatijama

Trenutno se u medicinskoj praksi razmatraju oko 100 vrsta polineuropatije. Idiopatska upalna polineuropatija su rijetki oblici polineuropatije, tako da je vrlo važno znati ove oblike, da bi mogli ispravno dijagnosticirati i, što je najvažnije, brzo i adekvatno tretirana, kao ove bolesti u većini slučajeva imaju progresivan tok, uvijek dovodi do invalidnosti i, u nekim slučajeva do smrti.

Idiopatska upalna polineuropatije - heterogena skupina bolesti perifernog živčanog sustava koji je povezan s razvojem autoimunog napada antigeni perifernih živčanih vlakana, uzrok koji ostaje nejasno. S protokom, ovisno o specifičnosti autoimunog procesa, dijele se na akutne, subakutne i kronične. Ovisno o vrsti antigena protiv koje dolazi do autoimunog napada, oni su demijelinizirajući ili axonalni, simetrični ili asimetrični.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Guillain-Barreov sindrom

Guillain-Barreov sindrom (SGB) je jedan od najsjajnijih predstavnika idiopatskih upalnih polineuropatija. Učestalost Guillain Barre sindroma varira od 1 do 2 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje, češća kod muškaraca, a zabilježene su dvije stope učestalosti: između dobi od 15 do 35 i 50 do 75 godina.

U Guillain-Barreovom sindromu izolira se akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija (OVDP), s učestalosti većom od 85%; aksona neuropatija akutni motor (OMAN) - 3% - kao varijanta akutne motora i senzorna neuropatija aksona (Omsa) s učestalosti pojavljivanja manje od 1%, i Miller - sindrom Fischer čini oko 5% slučajeva.

Što uzrokuje Guillain-Barre sindrom?

Važnu ulogu u etiologiji Guillain-Barreovog sindroma pripisuje se autoimunoj reakciji usmjerenu protiv antigena perifernog živčanog tkiva. Za 1-6 tjedana prije pojave prvih simptoma, više od 60% pacijenata ima znakove respiratornih ili gastrointestinalnih infekcija. Međutim, do vremena prvih znakova Guillain-Barre sindroma, simptomi prethodne infekcije obično se regresiraju. Provokativni agensi su virusi influence A i B, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, ospice, Campylobacter jejuni. On postavlja određena veza cindroma Guillain - Barre s citomegalovirusom (15% slučajeva), Epstein - Barrov virus (10%) i Mycoplasma pneumonija (do 5% slučajeva). Prenesena infekcija očigledno služi kao izazovni čimbenik koji pokreće autoimunu reakciju. Uloga čimbenika koji se aktivira također se može provesti cijepljenjem (protiv gripe, rjeđe protiv bjesnoće, ospica, zaušnjaka, rubeole), kirurških zahvata, transfuzije krvi. Opisani slučajevi cindroma Guillain - Barre sindrom kod pacijenata s Hodgkinovom bolesti i drugih poremećaja limfoproliferativnih, sistemski eritematozni lupus, hipotireoze, osoba ovisnih o heroinu.

Simptomi Guillain-Barreovog sindroma

Guillain-Barre sindrom čini svoj debi s pojavom opće slabosti i boli u udovima. Mišićna slabost, počevši od distalnih ili proksimalnih dijelova nogu, razvija se u uzlaznom smjeru. Nekoliko dana (rjeđe tjedana) razvija duboku flacidnu tetraparezu, ponekad plethiju s izumom refleksa tetive, hipotonija mišića. Postoji mogućnost bilateralne prozoplegije, lezija oculomotornih živaca, poremećaja bulbusa. U 1/3 slučajeva razvija se slabost respiratornih mišića. Otprilike jedna trećina pacijenata smanjila je površinsku osjetljivost i osjećaj zajedničkog mišića. U kasnijim stadijima bolesti javlja se hipotrofija mišića. Izraženi bolni sindrom pojavljuje se u 50% slučajeva s Guillain-Barreovim sindromom. U 10-20% slučajeva, poremećaji sfinktera javljaju se u obliku prolaznog zadržavanja mokraće, koji brzo nestaju u prvih nekoliko dana nakon pojave bolesti. Gotovo svi pacijenti imaju vegetativne poremećaje, što može biti jedan od mogućih uzroka iznenadne smrti pacijenata.

Guillain-Barreov sindrom ima klasični monofazni tečaj koji se sastoji od tri razdoblja: progresiju neuroloških simptoma (2-4 tjedna); stabilizacija ili plato (2-4 tjedna); oporavka, traje od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Pravodobna primjena djelotvornih metoda liječenja pridonosi skraćenju prirodne naravi tečaja, smanjuje broj smrtnih slučajeva.

Kako prepoznati Guillain-Barre sindrom?

Dijagnoza bolesti na temelju kliničke slike i dodatnih metoda istraživanja. Pathognomonic za bolest smatra se disocijacijom proteina stanica u cerebrospinalnoj tekućini s visokim brojem bjelančevina (do 3-5 puta do 10 g / l) za obje lumbalne i okcipitalne punkcije.

Do danas je elektromiografska (EMG) studija najosjetljivija od objektivnih metoda istraživanja dijagnoze Guillain-Barreovog sindroma. U EMG-u otkriva se smanjenje brzine vlakana osjetilnih i motornih živaca ili znakova denervacije i smrti aksona koji se paralelno razvijaju s atrofijom mišića i obično uzrokuju nepovoljan ishod.

Prvi put dijagnostički kriteriji za Guillain-Barreov sindrom razvili su 1978. Godine posebna skupina američke akademije neurologije. Kasnije su ih revidirani nekoliko puta, ali se nisu radikalno promijenili. Najnoviji službeni kriteriji odnose se na 1993. Godinu i predlažu Svjetska zdravstvena organizacija.

Znakovi potrebni za dijagnozu Guillain-Barreovog sindroma: progresivna slabost mišića u dva ili više udova, jesu lifleksija.

Znakovi koji podupiru dijagnozu Guillain-Barreovog sindroma: povećanje simptoma nekoliko dana ili tjedana (do 4 tjedna); početak oporavka 2-4 tjedna nakon prestanka progresije; relativna simetrija simptoma; osjetljivost na svjetlo; uključivanje kranijalnih živaca, često - bilateralni poraz živaca lica; dobar oporavak u većini pacijenata; odsutnost vrućice na početku bolesti, ali njegov izgled ne isključuje SGB; autonomna disfunkcija; Promjene u likvoru (CSF): visok sadržaj proteina u normalnim ili povišenim blago broja stanica (stanice ne više od 10 mm ³ )

Simptomi koji izazivaju sumnju u dijagnozi: obilježena preostala asimetrija motoričkih poremećaja; trajna disfunkcija funkcije sfinktera; Odsutnost poremećaja sfinktera u nastanku; prisutnost više od 50 mononuklearnih i polimorfonuklearnih leukocita u CSF; jasnu razinu osjetljivih poremećaja.

Diferencijalna dijagnoza cindroma Guillain - Barreov sindrom treba provoditi s mijasteniju gravis, otrovne polineuropatije, hipokalijemiju, botulizma, difterija, histerija, porfirije, akutne cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnog-bazilarna bazenu, stabljike encefalitis, AIDS-a.

Kako se liječi Guillain-Barreov sindrom?

Čak i blagim slučajevima protok cindroma Guillain - Barre sindrom u akutnoj fazi su hitno stanje koje zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Terapijske mjere u cindrome Guillain - Barre se dijele na specifične i nespecifične. Specifični postupci cindroma Guillian - Barre uključuju softver Plazmafereza i intravenozno impulsa terapiju imunoglobulina G, a ti postupci nisu učinkoviti samo u liječenju klasične cindroma Guillian - Barre sindrom, ali i njegove varijante, uključujući sindrom Miller - Fisher. Naravno Plazmafereza operacije sadrži 3-5 sesije s zamjenom oko 1 volumen plazme (40-50 ml / kg), koji se održavaju u jednom danu. Alternativni način liječenja cindroma Guillain - Barre je intravenska puls terapija klase imunoglobulina G, standardno liječenje se sastoji u iznosu od 0,4 g po 1 kg tjelesne težine pacijenta dnevno tijekom 5 dana. Mogući uvođenje istom dozom naravno i bržim shemi: 1 g / kg / dan u 2 upravi za 2 dana. Prema randomizirani slijepe kontrolirane studije Plazmafereza i intravenozni imunoglobulin jednako učinkovito poboljšati simptome teškog Guillain - Barre sindrom. Kombinirana primjena ovih metoda nije donijela nikakvu dodatnu korist.

Učinkovitost kortikosteroida u Guillain-Barreovom sindromu proučavana je u šest randomiziranih pokusa, što je dovelo do zaključka da je uporaba tih lijekova neprikladna.

Pacijenti koji su podvrgnuti Guillain-Barreovom sindromu trebali bi biti obaviješteni o potrebi promatranja zaštitnog režima najmanje 6-12 mjeseci nakon završetka bolesti. Fizička preopterećenja, hipotermija, prekomjerna insolacija, unos alkohola su nedopustivi. Također tijekom tog razdoblja treba se suzdržati od cijepljenja.

Akutna / subakutna idiopatska senzorna neuronopatija (ganglopatija)

Akutna / subakutna idiopatska senzorna neuronopatija (ganglopatija) je rijetka bolest povezana s difuznim upalnim lezijama spinalnih ganglija. U kliničkoj slici ove bolesti razlikuju se tri oblika: ataktička, hiperalgezijska i mješovita.

Aktatični oblik karakterizira parestezija, utrnulost, smanjena koordinacija pokreta, nestabilnost, povećava se pri zatvaranju očiju, ali snaga mišića ostaje netaknuta. Na pregledu otkrio smanjenje vibracija, zglobovima i mišićima osjetila, osjetilni ataksija, poremećaj stabilnosti u uzorku Rombergov, povećanje zatvorenih očiju, psevdoatetoz, hipo- i areflexia.

Hiperalgični oblik manifestira se disestezijom, neuropatskom boli, smanjenjem boli i osjetljivosti na temperaturu, autonomnom disfunkcijom (znojenje, ortostatska hipotenzija) tijekom ispitivanja.

Mješoviti oblik kombinira značajke dvaju gore opisanih oblika.

Najčešće debelije bolesti s oštrim napadom, neurološki simptomi se povećavaju nekoliko dana, ali postoji sporiji subakut - simptomi se povećavaju za nekoliko mjeseci. U razdoblju povećanja neuroloških simptoma slijedi razdoblje stabilizacije bolesti, u nekim slučajevima s daljnjom djelomičnom regresijom simptoma, ali u većini slučajeva postoji uporni neurološki deficit koji se i dalje postepeno povećava.

Prilikom provođenja EMG-a s proučavanjem senzorskih vlakana dolazi do smanjenja amplitude ili odsutnosti akcijskih potencijala. U istraživanju motornih vlakana nema patoloških promjena. Uz iglu EMG, patološke promjene također se ne pojavljuju.

Ključ za liječenje ove patologije je rani početak liječenja. Kao imunoterapija, kortikosteroidi (prednisolon 1-1,5 mg / kg / dan) primjenjuju se oralno dnevno tijekom 2-4 tjedna, nakon čega slijedi smanjenje doze i prijelaz na recepciju svaki drugi dan. Ili metilprednizolona u dozi od 1 g IV u kapi tijekom 5 dana, nakon čega slijedi niža doza s prednisolonom iznutra. Kombinacija kortikosteroida s IV imunoglobulinom ili plazmoferezom je moguća. Odgovarajuća simptomatska terapija i fizička rehabilitacija pacijenata su važni.

Subakutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija (PVID) može se dijagnosticirati u slučajevima kada se neurološki simptomi povećavaju tijekom 4-8 tjedana, međutim njegovo nosološko stanje nije definitivno određeno. Češća kod muškaraca, karakterizirana simetričnom motorno-senzornom polineuropatijom, rjeđe izoliranom motornom polineuropatijom. U EMG studiji zabilježeni su znakovi demijelinacije. U istraživanju CSF-a, primijećena je disocijacija proteinskog stanja. Rana primjena kortikosteroida (prednisolon u dozi od 1-1,5 mg / kg / dan) daje dobar rezultat. U teškim oblicima bolesti koristi se kombinirana terapija kortikosteroidima s IV imunoglobulinom, plazmaferezom i citostaticima. Trajanje prijema se procjenjuje regresijom ili trajnom stabilizacijom neuroloških simptoma.

Kronična upalna demijelinacijska poliradikuloneuropatija

Kronična upalna demijelinacijska Polyradiculopathy (CIDP), autoimuna bolest, koja je u blizini Guillain - Barre o patogenezi i kliničkih manifestacija, ali se razlikuju u protoku. Može imati stalni ili stazni napredni tečaj, nastaviti kao zasebna pogoršanja razdvojenih remisija. Simptomi dostižu maksimum ne ranije od 2 mjeseca nakon pojave bolesti. Učestalost pojavljivanja varira od 1 do 2 slučaja na 100 000 stanovnika, muškarci su češće bolesni. Prosječna dob početka bolesti je od 45 do 55 godina. Za razliku od SGB, infekcija rijetko prethodi pojavi ili recidivu bolesti, važnija je uloga dodijeljena nasljednim imunogenetskim čimbenicima. U bolesnika s CVD, najčešće se detektiraju HLA geni: DRw3, Dw3, B8, Al, Aw30, Aw31.

Bolest počinje postupno ili subakutno i nakon toga stječe progresivnu, recidivirajuću ili kroničnu monofaznu prirodu. Vrsta CVD (progresivna, rekurentna, monofazna) u svakom pojedinom pacijentu ne mijenja se tijekom bolesti. Ozbiljnost simptoma i težina stanja mogu biti različite u različitim fazama CVD-a.

U većini slučajeva, bolest počinje senzomotorni poremećaji u distalnim dijelovima udova. Slabost mišića je vodeći simptom. U kasnijoj se distalnoj ili difuznoj tetraparezi formira, u pravilu, simetrično. Karakterizira difuzna hipotenzija mišića i odsutnost dubokih refleksa na udovima. Kod produženog protoka nalazi se umjerena atrofija difuznog mišića, vidljivija u distalnim dijelovima udova.

Osjetni poremećaji (parestezija, hiperestezije, hiperpatije za „čarape”, „rukavice” tipa), kao pojačan na pogoršanje bolesti, ali nikada otići u kliniku u prvi plan. Nerijetko se javlja ozbiljni sindrom boli.

U rijetkim slučajevima pogođeni su kranijski živci (češće su pogođeni živčani i bulbarni kranijski živci), što ukazuje na aktivnost CVD-a.

Vegetativni poremećaji zabilježeni su u većini slučajeva CVD-a. Četvrtina pacijenata ima ruke u posturalno-kinetičkom tremoru koji nestaje nakon oporavka i ako se bolest ponovi, može se ponovno pojaviti.

Gotovo polovica pacijenata s CVD tijekom magnetske rezonancijske tomografije otkriva žarište demijelinacije u mozgu, koja je najčešće asimptomatska.

Glavni dijagnostički kriteriji, kao u SGB, su: fleksijska: progresivna simetrična slabost mišića i disocijacija proteinske stanice u CSF, dok sadržaj proteina može biti vrlo visok. EMG često uključuje umiješanost aksona i jedan ili više blokova provodljivosti, a različit stupanj denervacijskog procesa detektira se u mišićima, ovisno o težini i trajanju bolesti. Obavezno je provesti opsežno ispitivanje bolesnika s određivanjem kliničkih, biokemijskih, viroloških pokazatelja (ili markera), kao i antitijela na gangliozidni GM1 i glikoprotein povezan s mijelinom.

Prognoza CVD-a: kod 10% slučajeva, pacijenti umiru, 25% ostaje lancem u krevetu ili invalidskim kolicima, no oko 60% zadržava sposobnost kretanja i povratka na posao. Relapsi se opažaju u 5-10% slučajeva.

Uz adekvatnu imunoterapiju, 70-90% pacijenata sa CVD može se poboljšati, ali glavni problem liječenja je održavanje pozitivnog učinka. Glavne terapijske mjere su imenovanje korti-kosteroida, nesteroidnih imunosupresora, imunoglobulina IV i plazmefereze.

Kortikosteroidi su prvorazredni lijekovi u liječenju CVD-a, osobito s blagim ili umjerenim simptomima. Liječenje počinje s prednisolonom u dozi od 1-1,5 mg / kg / dan (obično 80-100 mg / dan) jednom, ujutro svaki dan. Nakon postizanja dobrog učinka (obično traje otprilike 1 mjesec) dozu se postupno smanjuje, prebacujući na uzimanje lijeka svaki drugi dan pri dozi od 1-1,5 mg / kg (za to svaka dva tjedna doza se smanjuje za 10 mg). S daljnjim poboljšanjem ili stabilizacijom procesa, nakon 8-10 tjedana započinje se naknadna redukcija doze. Alternativni režim za upravljanje bolesnicima s CVD je nastavak uzimanja prednizolona u naznačenoj dozi prije normalizacije jačine mišića (do 6 mjeseci). Tada se doza smanji za 5 mg svaka 2-3 tjedna sve dok ne dosegne 20 mg svaki drugi dan, daljnje smanjenje se provodi 2,5 mg svakih 2-4 tjedna. Kako bi se izbjeglo ponavljanje, doza održavanja (5-10 mg svaki drugi dan) zadržava se nekoliko godina. Ako nema učinka, kortikosteroidi se ranije otkazuju.

Ponekad liječenje započinje pulsnom terapijom metilprednizolonom u dozi od 1000 mg IV kapice. Na 200 ml fiziološke otopine ili 5% glukoze u trajanju od 3-5 dana, zatim možete ponoviti svakih 4-6 tjedana.

Učinkovitost plazmefereze dokazana je u dvjema dvostruko slijepim, placebo kontroliranim studijama. Istodobno, postiže se privremeno kliničko poboljšanje. Trenutačno nema iskustva dugotrajne uporabe plazmefereze. U komparativnoj studiji, učinkovitost terapije imunoglobulinom u plazmi i plazmeferezu bila je približno jednaka. Ako je moguće postići pozitivan učinak, tada je za njegovo održavanje potrebna sjednica plazmefereze s dodatkom 50 mg prednizolona dnevno što može smanjiti potrebu za plazmoferezom.

Učinkovitost IV imunoglobulina u CVDV je dokazana u nekoliko otvorenih placebo kontroliranih studija. Početna doza je 0,4 g / kg / dan tijekom 5 dana. Ako postoji učinak, pacijent bi trebao biti pod dinamičkim promatranjem, a preraspodjela imunoglobulina ne bi trebala biti izvršena. S sekundarnim pogoršanjem stanja preporuča se ponoviti tijek liječenja imunoglobulinom prije stabilizacije stanja (ovisno o težini simptoma, ova dnevna doza se primjenjuje jednom svaka 2-4 tjedna). S čestim recidivima, poželjno je pričvrstiti male doze prednizolona 0,5 mg / kg / dan ili citostatike.

Citotoksični lijekovi propisani su za dugoročni CVD i omogućuju izbjegavanje uporabe kortikosteroida u nazočnosti kontraindikacija. Citotoksični lijekovi se rijetko koriste kao monoterapija, češće se kombiniraju s plazmoferezom i intravenoznim imunoglobulinom.

Aktivna rehabilitacija, uključujući vježbe u terapijskoj gimnastici, masaža, ortopedske prilagodbe doprinose bržem funkcionalnom oporavku pacijenata.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Multifocalna motorna neuropatija

Multifocalna motorna neuropatija (MMN), zasnovana na selektivnoj demijelinizaciji motornih vlakana, uzrokovana je autoimunim napadom na mijelin, uglavnom u regiji Ranitzovog presretanja. Pathomorphologically, s multifocal motoričke neuropatija, otkrivaju znakovi demijelinacije i remyelination s formiranjem "bulbous glave", ponekad aksonalna degeneracija i regeneracija.

Multifoka motorna neuropatija javlja uglavnom muškarcima u bilo kojoj dobi, najčešće u dobi od 40 do 45 godina, klinički je karakterizirana progresivnom asimetričnom slabosti u udovima bez ili s minimalnim oštećenjem senzora. U velikom broju bolesnika, slabost se izražava distalno i više u rukama nego u nogama. Samo u 10% slučajeva, slabost je izraženija u proksimalnim ili donjim ekstremitetima. Često se otkrivaju atrofije mišića, ali mogu biti odsutne u ranim stadijima bolesti. Fikcije i grčevi uočeni su u 75% slučajeva, mogući su miokimi. U većini bolesnika smanjeni su ili odsutni refleksni napadi s paretičkim mišićima, što često dovodi do asimetrije u refleksima. Rjeđe reflekse ostaju normalne ili čak naglašene, što daje razlog razlikovanja multifoka motorne neuropatije s lateralnom amiloidnom sklerozom (ALS). Kranijski živci i živci koji inerviraju mišiće dišnih puteva su iznimno rijetki.

Karakteristično, sporo napredovanje bolesti s mogućim spontanim remisijama.

Elektrofiziološki marker ove bolesti je prisutnost multifokalnih parcijalnih blokova provođenja na motorna vlakna tijekom normalne provođenja senzornim. Za dijagnosticiranje multifokalne motorne neuropatije potrebno je identificirati blok provođenja u najmanje 2 živca i izvan područja čestih kompresije živaca. Probojni blokovi često se određuju u živcima ruku na razini podlaktice, rjeđe - ramena ili aksilarne regije. Osim blokova ponašanja, često se određuju i drugi znakovi demijelinacije. Uz iglu EMG na pozadini sekundarne degeneracije aksona otkrivaju se znakovi denervacije.

Kada CSF studija određuje blagi porast proteina u 2/3 bolesnika povećana razina u krvi kreatin fosfokinaze u 2-3 puta. U 40-60% bolesnika u krvi određuje visokim titrom autoantitijela za IgM-gangltiozidam prvenstveno za GM1, ali to nije pouzdan kriterij za dijagnosticiranje multifokalni motorna neuropatija, kao što je povišen titar antitijela umjereno određuje i ALS i CIDP.

Lijekovi izbora u liječenju multifokalne motorne neuropatije su IV imunoglobulin i ciklofosfamid. Kortikosteroidi i plazmoferezu nemaju dobru ljekovitu učinak. Imunoglobulin se daje iv u dozi od 0,4 g / kg kroz 5 dana, alternativna shema je 0,4 g / kg jednom tjedno tijekom 6 tjedana. Pozitivan učinak u obliku povećanja jačine mišića zabilježen je za 2-4 tjedna, au budućnosti imunoglobulin se primjenjuje pri 0,4-2 g / kg jednom mjesečno. Dobar oporavak mišićne snage zabilježen je ranom terapijom, dugoročne pareze s mišićnim atrofijama ostaju stabilne.

Multifokalne stečena demielini-ziruyuschaya senzorimotorni neuropatija (MPDSMN) kombinira značajke i multifokalne motorna neuropatija, koja uključuje ne samo motor, ali i senzorska vlakna i KDP, multifokalne za razliku od njezinog poraz asimetričnog karaktera. Bolesne uglavnom muškarci, proces počinje s uništavanjem distalnom gornjeg ekstremiteta, dugo vremena je asimetričan. Uključenost senzornih vlakana prikazan razvoj bol i parestezije u zoni inervacije zahvaćenog živca. Tetive refleksi su oslabljeni su ili u potpunosti izgubljena, međutim, ostaju netaknuti u kojima dolaze u dodir mišićima].

Bolest napreduje brzo tijekom nekoliko mjeseci, što dovodi do značajnog funkcionalnog nedostatka i invaliditeta pacijenta.

Kada EMG studija određuje blokove ponašanja i znakove demijelinacije, detektira se manjak ili smanjenje amplitude potencijala osjetilnih živaca. U broju pacijenata nalaze se antitijela na gangliozide u krvi.

U liječenju lijekova koji su odabrani su kortikosteroidi i iv ubrizgavanje imunoglobulina u istim dozama kao u liječenju CVD-a. Ako su neučinkovite, upućuje na uporabu ciklofosfamida.

Izv. O. L. Pelekhova. Kharkov Medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja // International Medical Journal - №4 - 2012

Klasifikacija idiopatskih upalnih polineuropatija

Simetrična:

• Akutna upalna polyradiculoneuropatija (Guillain-Barreov sindrom):
  • demijelinacijska (klasična) varijanta;
  • aksonalne varijante; Miller-Fisherov sindrom.
• Akutna / subakutna osjetna neuronopatija (ganglionska patologija).
• Subakutni upalni demijelinizirajući poliradikulonuropatija:
  • kronična upalna demijelinacijska poliradikulonuropatija;
  • kronična upalna aksonalna polineuropatija.

Asimetrična:

1. Multifocalna motorna neuropatija.
2. Multifokalno stečena demijelinacijska senzomomotorska neuropatija.
3. Multifokalno stečena aksonalna senzomotorska neuropatija.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]