Kolaps

Kolaps, ili kolaptoidno stanje, je akutno razvijeno naglo smanjenje sistemskog arterijskog tlaka uzrokovano smanjenjem vaskularnog tonusa i povećanjem kapaciteta vaskularnog korita. Razvoj kolapsa popraćen je znakovima cerebralne hipoksije i supresijom vitalnih funkcija tijela. Mikrocirkulacija i protok krvi u tkivima značajno pate, pa klinička slika može nalikovati onoj kardiogenog šoka. Glavna razlika između kolapsnih stanja i kardiogenog šoka je odsutnost znakova zatajenja srca.

Što uzrokuje kolaps?

Uzroci kolapsa mogu biti zarazne bolesti, alergijske reakcije, intoksikacija, adrenalna insuficijencija, cerebralna patologija s potiskivanjem vazomotornog centra, predoziranje antihipertenzivnim lijekovima itd. Među uzrocima kolapsa treba posebno izdvojiti akutnu hipovolemiju koja zahtijeva posebnu intenzivnu njegu.

Ovisno o vodećem mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati tri hemodinamske varijante akutne vaskularne insuficijencije:

1. Angiogeni kolaps je klasičan primjer vaskularne insuficijencije. Njegov razvoj uzrokovan je patološkim povećanjem kapaciteta venskog korita, neadekvatnim smanjenjem perifernog otpora, sekvestracijom krvi, smanjenim venskim povratkom u srce i akutnom sistemskom arterijskom hipotenzijom. Neposredni uzroci tih promjena mogu biti organsko oštećenje stijenki krvnih žila, funkcionalna hipotenzija vena zbog poremećaja u regulaciji vaskularnog tonusa i poremećaji u živčanoj regulaciji. Angiogeni kolaps je temelj većine akutnih ortostatskih cirkulacijskih poremećaja i često je popraćen ortostatskom sinkopom.
2. Hipovolemijski kolaps uzrokovan je apsolutnim smanjenjem volumena krvi zbog gubitka krvi ili dehidracije. Kompenzacijske reakcije nisu u stanju spriječiti kritično smanjenje venskog povratka u uspravnom položaju tijela.
3. Kardiogeni kolaps. Njegova pojava povezana je s naglim smanjenjem pumpne funkcije srca i padom minutnog volumena cirkulacije krvi (smanjenje kontraktilne funkcije srca, aritmogeni kolaps). Ovaj mehanizam razvoja kolapsnog stanja ispravnije se pripisuje akutnom kardiovaskularnom zatajenju.

U osnovi, mehanizam razvoja kolapsa sličan je onome kod nesvjestice, ali za razliku od potonje, nema izraženih poremećaja svijesti. U klinici prevladavaju manifestacije centralnih hemodinamskih poremećaja, a ne moždane cirkulacije.

Simptomi kolapsa

Simptomi kolapsa karakterizirani su naglim pogoršanjem općeg stanja. Svijest je očuvana, ali pacijent je inhibiran i ravnodušan prema okolini. Žali se na opću slabost, vrtoglavicu, zimicu, tremu, kratkoću daha. Koža je blijeda. Ponekad je cijelo tijelo prekriveno hladnim znojem. Periferne i jugularne vene su kolabirane. Arterijski i venski tlak su niski. Srce je prošireno, tonovi su prigušeni, nema zastoja u plućima. Diureza je smanjena. Prognozu kolapsa određuje stupanj hemodinamskih poremećaja i uzrok koji je izazvao njegov razvoj.

Zarazni toksični kolaps

U nekim slučajevima, stanje kolapsa temelji se na utjecaju endogenih toksina na kardiovaskularne, respiratorne i druge sustave za održavanje života (gripa, upala pluća, sepsa itd.). U ovom slučaju, ulogu toksina mogu igrati i prirodni produkti vitalne aktivnosti tijela, prisutni u prekomjernim količinama, i tvari koje su normalno odsutne u biološkim okruženjima tijela, ali se pojavljuju i akumuliraju u raznim patološkim stanjima.

Toksini uzrokuju izravna neuro-, kardio- i miotropna oštećenja; uzrokuju metaboličke poremećaje i provedbu učinaka vazopresornih i vazodepresornih sredstava; dovode do poremećaja mehanizama koji reguliraju vaskularni tonus i srčanu aktivnost. Endotoksini prvenstveno utječu na mikrocirkulacijski sustav, što dovodi do otvaranja arteriovenskih anastomoza, poremećaja transkapilarne i transmembranske izmjene.

Ove promjene prate izraženi poremećaji reološkog stanja krvi i regulacije tonusa perifernih žila.

Endotoksini su također sposobni imati izravan štetan učinak na srce, pluća, mozak, jetru i uzrokovati reakcije anafilaktičkog tipa. Postoje izraženi poremećaji u apsorpciji kisika u stanicama tijela zbog uništavanja proteina i lipida stanica, blokade sintetskih i oksidativnih procesa, što dovodi do razvoja histotoksične hipoksije.

U mehanizmu razvoja infektivno-toksičnog kolapsa, hipovolemija uzrokovana gubitkom tekućine i soli ima veliku važnost. Kolaps je u ovom slučaju samo dio manifestacija šoka, karakteriziranog potpunom dezorganizacijom regulacije vegetativnih funkcija na svim razinama.

Anafilaksa

Razvoj kolapsa kod anafilaksije uzrokovan je oslobađanjem biološki aktivnih tvari (histamina, bradikinina, serotonina itd.) u krv, što rezultira oštećenom propusnošću staničnih membrana, spazmom glatkih mišića, povećanim lučenjem žlijezda itd. Kod razvoja anafilaksije prema kardiovaskularnoj varijanti, kliničkom slikom dominiraju znakovi kardiovaskularne insuficijencije. Opaža se tahikardija, končasti puls, snižen krvni tlak i aritmija. Koža je "mramorna" zbog poremećene mikrocirkulacije. Elektrokardiogram pokazuje izraženu ishemiju miokarda. Poremećaji vanjskog disanja kod ove varijante anafilaktičkog šoka obično su odsutni. Težina anafilaksije ovisi o vremenskom intervalu - trenutku ulaska antigena u tijelo prije razvoja znakova šoka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Adrenalna insuficijencija

Kolaps s nekontroliranom hipotenzijom tipičan je za kardiovaskularnu varijantu akutne adrenalne insuficijencije, koja nastaje kao posljedica naglog smanjenja ili potpunog gašenja funkcije kore nadbubrežne žlijezde i predstavlja ogromnu opasnost za život pacijenta. Razvoj akutne adrenalne insuficijencije uzrokovan je oštrim nedostatkom kortikosteroidnih hormona (gluko- i mineralokortikoida) te poremećajima u metabolizmu vode i elektrolita, ugljikohidrata i proteina, povećanom propusnošću kapilara, promjenama u oksidaciji glukoze u tkivima te oslobađanjem velikih količina kalija i fosfata.

Pacijenti se često žale na oštre bolove u trbuhu, mučninu, povraćanje i jaku slabost mišića. Koža je hladna, često prekrivena hladnim znojem. Karakteristični su petehijalni osip i hiperpigmentacija kože. Puls je ubrzan. Često se opažaju mentalni poremećaji u obliku halucinacija i deliričnog stanja. Karakterističan je gubitak velikih količina tekućine i elektrolita zbog ponovljenog povraćanja i čestih rijetkih stolica. To dovodi do smanjenja sadržaja natrija i klorida u krvnom serumu na pozadini povećanja koncentracije kalija. Primjećuje se porast razine rezidualnog dušika i uree u krvi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hitna pomoć u slučaju kolapsa

Hitna pomoć kod kolapsa usmjerena je na održavanje vitalnih funkcija i uklanjanje nesklada između kapaciteta krvožilnog korita i volumena cirkulirajuće krvi. Uključuju sljedeće osnovne elemente.

Terapija kisikom udisanjem plinskih smjesa s visokim parcijalnim udjelom kisika. Prijelaz na umjetnu ventilaciju pluća provodi se prema indikacijama.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infuzijska terapija

Kako bi se povećao volumen cirkulirajuće krvi, indicirana je primjena otopina koje zamjenjuju plazmu:

• Poliglucin (400 ml) se primjenjuje nakon testa reaktogenosti: otopina se primjenjuje brzinom od 10-15 kapi/min tijekom 1 minute, zatim se pravi pauza od 3 minute kako bi se procijenilo pacijentovo stanje; zatim se infuzija nastavlja 1 minutu brzinom od 20-30 kapi/min, nakon čega slijedi pauza od 3 minute kako bi se procijenilo pacijentovo stanje; ako se pacijentovo stanje ne pogorša, lijek se infuzira potrebnom brzinom (ne više od 60-80 kapi/min);
• reopoliglucin ima izražen hemodinamski, detoksikacijski učinak, poboljšava mikrocirkulaciju, uklanja stazu u kapilarama, smanjuje adheziju i agregaciju trombocita, što je temelj njegovog antitrombotskog učinka; primjenjuje se 400-600 ml reopoliglucina;
• indicirana je primjena 400 ml 0,9%-tne NaCl ili Ringerove otopine s laktatom;
• Pripravci hidroksietil škroba Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 i 10% otopina, prosječna/maksimalna doza je 2 g/kg, što odgovara 33 ml 6% otopine ili 20 ml 10% otopine. Primjenjuje se intravenski, kap po kap. Prvih 10-20 ml primjenjuje se polako (praćenje općeg stanja kako bi se isključile anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije).

Povećani vaskularni tonus

U tu svrhu koriste se lijekovi koji povećavaju tonus stijenki otpornih i kapacitivnih krvnih žila. Najčešće korišteni su:

• adrenalin (epinefrin) stimulira i alfa- i beta-adrenergičke receptore. povećava kontraktilnost miokarda, širi bronhije, a u velikim dozama ima vazokonstrikcijski učinak. Ako je potrebno koristiti lijek za povišenje krvnog tlaka, 1 mg adrenalina (1 ml 0,1%-tne otopine) razrijedi se u 100 ml i provodi se intravenska infuzija titracijom kako bi se postigao željeni učinak;
• norepinefrin (prirodni kateholamin s pretežno alfa-stimulirajućim učinkom, ima znatno manji učinak na beta-adrenergičke receptore, sužava periferne arterije i vene, slabo stimulira kontraktilnost srca, ne povećava broj otkucaja srca). 1-2 ml 0,2%-tne otopine u 100 ml 5%-tne otopine glukoze ili fiziološke otopine brzinom od 30-60 kapi/min (brzina primjene lijeka postupno se povećava od 0,5 mcg/min dok se ne postigne minimalna dovoljna vrijednost arterijskog tlaka);
• Efedrin stimulira alfa- i beta-adrenergičke receptore. Njegovo simpatomimetičko djelovanje slično je djelovanju adrenalina, ali ima manje naglo i dugotrajnije djelovanje. Primjenjuje se intravenski mlaznim tokom (polako) u dozi od 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5%-tne otopine) ili kap po kap u 100-500 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5%-tne otopine glukoze u ukupnoj dozi do 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, sintetski adrenomimetički lijek, stimulans alfa-adrenergičkih receptora, ima mali učinak na beta-receptore srca. Uzrokuje suženje arteriola i porast krvnog tlaka (s mogućom refleksnom bradikardijom); u usporedbi s norepinefrinom i adrenalinom, manje oštro povisuje krvni tlak, ali djeluje dulje. U slučaju akutnog pada krvnog tlaka, mezaton se primjenjuje intravenski polako u dozi od 0,1-0,3-0,5 ml 1%-tne otopine u 40 ml 5-20-40%-tne otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida; 1 ml 1%-tne otopine primjenjuje se kap po kap u 250-500 ml 5%-tne otopine glukoze.

Vazopresori se primjenjuju uz stalno praćenje krvnog tlaka, budući da kod nekih neuroloških bolesti mogu uzrokovati nepredvidivo povećanje cerebralnog protoka krvi:

• Dopamin se primjenjuje intravenski kap po kap brzinom od 5-20 mcg/kg/min, ako je moguće smanjujući dozu dopamina na "renalnu" dozu (2-4 mcg/kg/min).

U ovom načinu primjene, primjena dopamina uzrokuje dilataciju koronarnih, moždanih i bubrežnih arterija. Vazodilatacijski učinak povezan je sa stimulacijom dopaminergičnih receptora. Pri brzini primjene od 5,0-15,0 μg/kg/min postiže se optimalni inotropni učinak (stimulacija beta-adrenergičkih receptora). Pri dozi većoj od 15,0 μg/kg/min, lijek ima snažan vazokonstriktorni učinak zbog stimulacije alfa-adrenergičkih receptora. Obično se 800 mg lijeka (sadržaj 4 ampule dopamina, svaka od 200 mg) otopi u 500 ml 5%-tne otopine glukoze (1 ml ove smjese sadrži 1,6 mg lijeka). U slučaju niskog srčanog minutnog volumena, infuziji dopamina ili norepinefrina dodaje se dobutamin, 5-20 μg/kg/min.

• Glukokortikoidi. Dobar učinak postiže se primjenom kortikosteroida (90-120 mg prednizolona, 125-250 mg hidrokortizona).

Praćenje vitalnih funkcija

Satno mjerenje volumena izlučenog urina omogućuje praćenje razine protoka krvi u unutarnjim organima i stupnja njihove perfuzije.

Taktika daljnjeg liječenja ovisi o uzroku koji je izazvao kolapsno stanje. Kolaps u septičkim stanjima i endotoksikozi zahtijeva korekciju respiratornih poremećaja, normalizaciju cirkulacije krvi, obnovu adekvatne perfuzije tkiva, normalizaciju staničnog metabolizma, korekciju poremećaja homeostaze, smanjenje koncentracije medijatora septičke kaskade i toksičnih metabolita.

U prvih 6 sati nakon prijema potrebno je postići ciljne vrijednosti centralnog venskog tlaka unutar 8-12 mm Hg, krvni tlak veći od 65 mm Hg, diurezu od najmanje 0,5 ml/kg/h, hematokrit veći od 30% i zasićenost krvi u gornjoj šupljoj veni ili desnom atriju od najmanje 70%.

Kvalitativni sastav infuzijske terapije određen je stupnjem hipovolemije, fazom bolesti, prisutnošću perifernog edema, razinom albumina u krvi i težinom akutnog oštećenja pluća.

U slučajevima teškog nedostatka volumena cirkulirajuće krvi indicirana je primjena dekstrana, želatinola i hidroksietil škroba. Potonji (s molekularnom težinom od 200/0,5 i 130/0,4) imaju potencijalnu prednost u odnosu na dekstrane zbog manjeg rizika od propuštanja membrane i odsutnosti klinički značajnog učinka na hemostazu. Dobri rezultati postižu se primjenom inhibitora proteaze (kombinirana primjena 3-5 milijuna jedinica gordoksa i 200-250 tisuća jedinica trasilola ili 150 tisuća jedinica kontrikala dnevno). U nekim slučajevima indicirane su visoke doze glukokortikoida (deksametazon se primjenjuje u početnoj dozi od 3 mg/kg, zatim 1 mg/kg svaka 4 sata). Potrebna je korekcija acidobazne ravnoteže i ravnoteže vode i elektrolita, antibakterijska terapija, prevencija i liječenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Ako je uzrok kolapsa bila anafilaksa ili anafilaktoidne reakcije, prije svega je potrebno ograničiti ulazak alergena u tijelo (prekinuti primjenu lijeka ako postoji reakcija na njega, primijeniti podvez proksimalno od mjesta primjene alergena, spriječiti daljnje taloženje hrane, "zraka" i drugih antigena). Zatim je potrebno na mjesto ulaska alergena u tijelo subkutano primijeniti 0,5 ml 0,1% otopine adrenalina te u 250 ml poliglucina ubrizgati 1-2 ml 0,1% otopine adrenalina (moguće je uz dodatak 5 ml dopamina). U tom slučaju, adrenalin, osim što normalizira centralnu hemodinamiku, ima antagonistička svojstva prema mnogim humoralnim čimbenicima koji uzrokuju razvoj alergijskih reakcija. Za neutralizaciju biološki aktivnih kompleksa antigen-antitijelo, za uklanjanje hipofizno-adrenalne insuficijencije, koriste se kortikosteroidi (prednizolon u dozi od 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg, hidrokortizon - 150-300 mg). Tradicionalno se koriste antihistaminici (2-4 ml 2,5% otopine pipolfena, 2-4 ml 2% otopine suprastina, 5 ml 1% otopine difenhidramina), iako je njihova učinkovitost trenutno upitna.

U slučaju bronhospazma indicirana je primjena 5-10 ml 2,4%-tne otopine eufilina. Dodatak zatajenja srca indikacija je za primjenu srčanih glikozida (korglikon 1 ml 0,06%-tne otopine), diuretika (lasix 40-60 mg). Također je indicirana infuzija antišoknih tekućina (poliglucin, reopoliglucin) i alkalizacija plazme 4%-tnom otopinom natrijevog bikarbonata brzinom od 3-5 ml/kg tjelesne težine pacijenta.

U slučaju akutne vaskularne insuficijencije koja se razvila na pozadini ili kao posljedica oštećenja mozga, ne smiju se davati velike količine otopina glukoze i fiziološke otopine parenteralno, jer to može doprinijeti razvoju edema-oticanja mozga.

Ako je uzrok kolapsa akutna adrenalna insuficijencija, tada se prije svega poduzimaju mjere za normalizaciju sistemske hemodinamike (dopamin 2-5 mcg/kg po 1 minuti intravenski drip, mezaton 1-2 ml 1% otopine, 1-3 ml 0,2% otopine norepinefrina ili 0,1% otopine adrenalina, strofantin 0,05% otopina 1 ml intravenski mlaznim strujanjem, kordimamin 4-6 ml). Zatim je potrebno provesti hormonsku nadomjesnu terapiju (hidrokortizon 100-150 mg intravenozno mlaznim mlazom, zatim - 10 mg/h do dnevne doze od 300-1000 mg, intramuskularna injekcija 4 ml 0,5% otopine deoksikortikosteron acetata. Nadoknađuju se gubici tekućine i natrija (5% otopina glukoze 250 ml tijekom 1 sata, zatim se usporava brzina infuzije; u slučaju nekontroliranog povraćanja, intravenozno se primjenjuje 5-20 ml 10% otopine natrijevog klorida radi nadoknade nedostatka elektrolita, indicirano je 200-600 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata. Volumen infuzijske terapije je u prosjeku 2-3 l/dan).