Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Kombinirani mitralni defekt
Posljednji pregledao: 07.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
U ICD-10, u odjeljku 108, predlaže se korištenje termina "kombinirani" za leziju nekoliko zalistaka i "kombinirani" za kombinaciju stenoze i insuficijencije jednog zaliska. U ruskim klinikama, uključujući Odjel za fakultetsku terapiju nazvan po akademiku A. I. Nesterovu Ruskog državnog medicinskog sveučilišta, još uvijek se koristi terminologija koju koristi akademik A. I. Nesterov i drugi istaknuti ruski kliničari, prema kojoj se kombinacija dviju vrsta defekta (stenoza i insuficijencija) jednog srčanog zaliska označava terminom "kombinirani defekt" mitralnog ili aortnog zaliska.
U reumatskoj etiologiji bolesti mitralne valvule, u pravilu se opaža kombinirana lezija mitralne valvule s stvaranjem komisuralnih priraslica i deformacijom "riblja usta". U ovom slučaju, stenoza ili regurgitacija mogu prevladavati; moguća je i situacija kada je doprinos stenoze i regurgitacije približno jednak. Liječenje treba propisati uzimajući u obzir i moguće embolijske komplikacije i fibrilaciju atrija, dvostruku mitralnoj stenozi, kao i kronično preopterećenje volumenom lijeve klijetke, što je karakteristično za mitralnu regurgitaciju. Istodobna primjena diuretika i vazodilatatora može biti učinkovita, ali ne uvijek predvidljiva u pogledu hemodinamskih učinaka. Indikacije za primjenu antikoagulanata i lijekova koji kontroliraju ritam kod fibrilacije atrija slične su onima navedenima gore za mitralnu stenozu i insuficijenciju. Izbor kirurške metode liječenja ovisi o stupnju regurgitacije i stanju usnika valvule i poluvalvularnog aparata.
Kliničko promatranje kombinirane bolesti mitralne valvule
Pacijent T., 44 godine, promatra se na Odjelu za fakultetsku terapiju akademika A. I. Nesterova od travnja 2004. zbog reumatske bolesti srca. Trenutno se pacijent žali na nepravilne otkucaje srca, palpitacije i kratkoću daha pri umjerenom fizičkom naporu.
Iz anamneze je poznato da je pacijent od djetinjstva primjećivao ograničenja u tjelesnoj aktivnosti zbog kratkoće daha (u aktivnim igrama bio je prisiljen "stati na neprijatelje"). Ne sjeća se čestih tonzilitisa, faringitisa, artralgije/artritisa ili bolova u srcu. Nakon škole završio je građevinski tehničku školu. Vojnu službu odslužio je u snagama protuzračne obrane kao vozač-mehaničar. Primijetio je da su prisilni marševi u vojsci vrlo teški. Prema riječima pacijenta, nakon vojne službe patio je od akutnog tonzilofaringitisa. Nakon vojske radio je kao inženjer-tehnolog u industrijskim radionicama. Nije primjećivao ograničenja u tjelesnoj aktivnosti, budući da je opterećenje uvijek bilo umjereno. U dobi od 38 godina, prvi put tijekom nogometne utakmice, dogodio se napad teške kratkoće daha ("nedovoljno zraka") sa jakim otkucajima srca, bio je prisiljen prekinuti igru. Do tada se takve pritužbe nisu javljale. Od 2000. godine, zbog profesionalnih aktivnosti, povećao se intenzitet tjelesne aktivnosti (počeo je raditi kao voditelj opskrbe građevinskim materijalom, ponekad je morao sam istovarivati robu). Pacijent je postupno počeo primjećivati povećanje kratkoće daha pod opterećenjem, slabost, smanjenje performansi, a do 2004. godine počeo se nositi s istovarom „s poteškoćama“ zbog težine opisanih simptoma. Međutim, pacijent nije potražio liječničku pomoć niti je primio nikakvo liječenje.
Dana 04.11.2004., tijekom vožnje izvan grada (pacijent je vozio), iznenada je osjetio slabost, cijela desna polovica tijela mu je utrnula, a reprodukcija govora mu je bila oštećena (razumio je govor koji mu je upućen, a svijest mu je ostala bistra). Osjetljivost u ekstremitetima se vratila unutar 3 sata, ali pacijent nije mogao govoriti. Dana 04.12.2004. pacijent je hospitaliziran kolima hitne pomoći u Gradsku kliničku bolnicu br. 6 s dijagnozom "prolazni ishemijski napad u lijevom karotidnom bazenu 04.11.2004.". Tijekom pregleda u bolnici: prema zaključku kompjuterizirane tomografije mozga - umjereni vanjski hidrocefalus; prema zaključku ultrazvučne dijagnostike moždanih žila - početne manifestacije ateroskleroze žila glavnih arterija glave; na EKG-u - sinusni ritam. Pomoću ehokardiografije otkrivena je bolest mitralne valvule (BMV) - stenoza i insuficijencija lijevog atrioventrikularnog zaliska. Pacijent je upućen u Moskovski gradski reumatološki centar na pregled i odluku o daljnjoj taktici liječenja. Tijekom pregleda i kontrolne kontrole, reumatolog je utvrdio da pacijent ima suženje mitralnog otvora na 1 cm2 , što odgovara teškoj mitralnoj stenozi. Preporučena je konzultacija s kardiokirurgom, nakon čega je pacijentu ponuđena kirurška korekcija defekta. Dana 16.11.2004. u Istraživačkom institutu za torakalnu kirurgiju Sečenov izvedena je otvorena mitralna komisurotomija pod umjetnom cirkulacijom. Mitralni otvor je proširen na 3 cm2 . Drugog dana pacijent je počeo osjećati palpitacije, a EKG-om je otkrivena atrijska fibrilacija. U postoperativnom razdoblju, 3. dana, pacijent je razvio jaku bol u području srca. Kako bi ublažio stanje, pacijent je zauzeo prisilni položaj s prednjim savijanjem (moguće zbog razvoja postoperativnog adhezivnog perikarditisa). Sindrom boli je ublažen narkotičkim analgeticima. Nakon otpusta iz bolnice, pacijent je stalno uzimao acetilsalicilnu kiselinu (trombo ASS) 50 mg/dan, digoksin 1/2 tablete 2 puta dnevno 5 dana u tjednu. Također je propisana bicilinska profilaksa: bicilin-5 jednom svaka 4 tjedna, doživotno. Nakon operacije, pacijent se subjektivno počeo osjećati lošije, pojavio se "strah od napora", iako je, prema riječima pacijenta, kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti postala manje izražena. Trenutno stalno uzima: digoksin 1/2 tablete dnevno (2 dana u tjednu pauza); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablete 2 puta dnevno dnevno); acetilsalicilnu kiselinu 100 mg/dan dnevno.
Pregledom: stanje pacijenta je zadovoljavajuće. Visina 145 cm, težina 88 kg. Koža je blijeda, vidljive sluznice su normalne boje. Turgor kože je očuvan. Nema perifernih edema. Tjelesna temperatura je 36,6 C. Limfni čvorovi nisu povećani. U plućima se vezikularno disanje provodi na sve dijelove. Zviždanje se ne čuje, perkusijom se otkriva jasan plućni zvuk. Frekvencija disanja je 16 u minuti. Apikalni impuls određen je prednjom aksilarnom linijom, difuzan. Srčani impuls nije određen. Lijeva granica relativne srčane tuposti određena je prednjom aksilarnom linijom, desna strši 1 cm od desnog ruba sternuma, gornja - uz gornji rub 3. rebra. Promjer relativne srčane tuposti je 21 cm, apsolutne - 10 cm, širina vaskularnog snopa je 7,5 cm. Srčani tonovi su prigušeni, ritam je nepravilan, 1. ton iznad vrha srca je pojačan, naglasak 2. tona iznad plućne arterije. Čuje se sistolički šum, koji zauzima cijelu sistolu s maksimumom iznad vrha srca, gradacije III s provođenjem na aortu, plućnu arteriju i duž cijelog lijevog ruba sternuma. Frekvencija srca je 104 u minuti. Deficit pulsa je 12. Krvni tlak je 122/80 mm Hg. Trbuh je mekan, bezbolan. Desni rub jetre je na rubu rebarnog luka, lijevi je na 1/3 udaljenosti od sabljastog nastavka do pupka. Rub jetre je mekan, zaobljen, perkusijski simptom je negativan s obje strane. Fiziološke funkcije su normalne.
Za procjenu težine defekta, njegove kompenzacije i procjenu dinamike stanja provedeni su sljedeći pregledi.
EKG - fibrilacija atrija. Otkucaji srca - 102-111 u minuti. Nepotpuni blok desne grane snopa.
RTG snimka prsnog koša: plućna polja su prozirna, znaci umjerene kongestije u plućnoj arteriji, korijeni nisu prošireni. Srčana sjena je proširena ulijevo, lukovi su zaglađeni s tendencijom izbočenja II i III luka.
Fonokardiogram: amplituda prvog tona je nekonstantna na vrhu, drugi ton 2L > drugi ton 2R. Sistolički šum srednje amplitude, kroz cijelu sistolu. Na lijevoj strani, amplituda prvog tona je nekonstantna, sistolički šum srednje amplitude kroz cijelu sistolu, dijastolički šum.
EhoCG od 13.02.2006. i dalje u dinamici od 11.01.2007. otkrio je rubno zadebljanje i monofazno pomicanje listića mitralnog zaliska, promjer otvora je 3 cm. Povećanje lijevog atrija na 5 cm uz praktički normalne pokazatelje lijeve klijetke, kao i povećanje desnih srčanih komora. Sistolički tlak u plućnoj arteriji je 36 mm Hg,
Kako bi se utvrdio rizik od trombotičkih komplikacija, proučavan je doprinos endotelne disfunkcije progresiji plućne hipertenzije, te, sukladno tome, kongestivnog zatajenja srca (CHF), hemostaze i reologije krvi. Studija hemostaze nije otkrila značajna odstupanja od normalnih vrijednosti. Pri proučavanju indeksa reologije krvi utvrđeno je povećanje razine hematokrita, viskoznosti krvi i plazme, koji služe kao neizravni markeri endotelne disfunkcije. Također su bili povišeni indeksi strukturiranja krvi i elastičnosti eritrocita, koji odražavaju hipoksiju tkiva.
Na temelju pacijentovih pritužbi, anamneze, podataka fiskalnog pregleda, laboratorijskih i instrumentalnih studija postavljena je dijagnoza.
Klinička dijagnoza: reumatska bolest srca. Kombinirani defekt mitralne valvule s predominantnom stenozom. Blaga mitralna stenoza. Blaga mitralna regurgitacija. Atrijalna fibrilacija, trajni oblik, tahisistola, plućna hipertenzija I. stupnja, FC II (prema WHO). Plućna hipertenzija I. stupnja, FC II.
Analizirajući pacijentovu medicinsku povijest, anamnestičke podatke, posebno ograničenu toleranciju na tjelesnu aktivnost od školske dobi zbog dispneje, moguće je pretpostaviti razvoj bolesti mitralne valvule od djetinjstva. Međutim, zbog dugotrajnog asimptomatskog tijeka defekta, pacijent nije tražio pomoć liječnika specijalista. Klinička manifestacija MPS-a kod ovog pacijenta karakterizirana je akutnim početkom simptoma cerebralne ishemije s desnostranom hemiparezom i afazijom. Pretpostavljeni uzroci prolazne ishemijske atake mogli bi biti i asimptomatski, kratkotrajni paroksizam atrijske fibrilacije i koagulopatija (povećana viskoznost krvi i plazme, povećan hematokrit).