Komplikacije pneumonije

Ozbiljnost tijeka bolesti i taktika upravljanja pacijenata s upalom pluća u velikoj mjeri određuju prisutnost plućnih i ekstrapulmonarnih komplikacija. Najznačajniji od njih su:

1. Plućne komplikacije:
   1. akutni respiratorni neuspjeh;
   2. parapetonska eksudativna pleura i / ili pleuralni empiem;
   3. apsces pluća;
   4. sindrom akutnog respiratornog distresa.
2. Izvanpulmonarne komplikacije:
   1. zarazno-toksični šok;
   2. sepsa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akutni respiratorni neuspjeh

Akutni respiratorni poremećaj nesumnjivo je jedan od glavnih pokazatelja ozbiljnosti tijeka upale pluća i može se razviti u roku od nekoliko sati ili dana od nastupa bolesti. Akutni respiratorni neuspjeh razvija se u 60-85% pacijenata s teškom upalom pluća, a više od polovice njih je potrebna umjetna ventilacija.

Teški tijek upale pluća prati razvoj pretežno hipoksičnog (parenhima) oblika respiratornog zatajenja zbog nekoliko patogenih mehanizama:

• masivna alveolarna infiltracija;
• smanjenje ukupne funkcionalne površine alveolarne kapilarne membrane;
• kršenje difuzije plinova;
• teške povrede ventilacijsko-perfuzijskih odnosa.

Potonji mehanizam je očito ključno za pojavu upale pluća pacijenata arterijske hipoksija, jer očuvanje protoka krvi u slabo prozračenim ili unventilated alveole brzo resetira mješoviti venske krvi u arterijsku stabla sistemsku cirkulaciju i pojavu alveolarnog zaobići. Od velike je važnosti u provedbi ovog mehanizma je nedovoljna hipoksemijski vazokonstrikcije (reflex Eyleha Lilestrandta) u slabo prozračenim područjima pluća, koji razgrađuje omjer ventilacije i perfuzije.

Drugi mehanizam stvaranja respiratornog zatajenja opažen je u masivnoj upalnoj leziji jednog pluća. U tim slučajevima postoji značajna razlika u respiratornom volumenu koji proizvodi zdravo i zahvaćeno pluća. Zbog retrogradni udari (na primjer više krutost) pluća tijekom inhalacije dobiva znatno manji dio nadolazećeg volumena, jer dišnih putova nadvladati otpor u plućima zahvaćene zahtijeva znatno više vrijednosti tlaka. To dovodi do još veće kršenja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa i pogoršanja arterijske hipoksije.

Opisani mehanizam je razlog zbog kojeg neki pacijenti s jednostranom široko rasprostranjenom ozljedom pluća, komplicirani respiratornim zatajivanjem, često zauzimaju prisilnu poziciju na zdravoj strani. Ovaj položaj pomalo poravnava respiratorne volumene zdravih i zahvaćenih pluća i dodatno potiče neku preraspodjelu protoka krvi prema zdravom pluću. Kao rezultat kršenja odnosa ventilacijski perfuzije, kisika krvi smanjuje se i nešto poboljšava.

Treba dodati da se u teškim zatajenja srca kada povrede kisikom spaja ukupno smanjenje plućne ventilacije, na primjer, kao rezultat naglašene umora respiratornih mišića, osim hipoksemija arterijskog napetosti ugljičnog dioksida diže, razvija hiperkapnijom. U tim je slučajevima mješoviti oblik akutnog zatajenja dišnog sustava.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Infektivni toksični šok

Infektivni toksični šok je sindrom akutne vaskularne insuficijencije, koji se razvija kao rezultat toksičnog učinka infektivnog sredstva na vaskularni sustav. Masivni učinak bakterijskih toksina izravno na vaskularnu stijenku dovodi do izražene dilatacije venske posude i taloženja velikih količina krvi uglavnom u krvožilnom tijelu trbušnih organa. Kao rezultat toga, značajno je otežan protok krvi u desno srce, smanjenje udara, količina udara (UO), srčani izlaz i perfuzija perifernih organa i tkiva.

Tako, kao posljedica izlaganja uzročnike pneumonije u vaskulaturi razvija hipovolemički šok, smanjenje naznačen BCC, srčani izlaz, središnja venska tlaka (tlak u desnoj pretklijetki) i lijevog ventrikula tlak punjenja.

U težim slučajevima, toksični učinci infektivnog agensa dalje, hipoksije organa i tkiva, složen hipoksija i dišnih insuficijencija dovodi do razvoja fatalne mikrocirkulacijskih poremećaja, metabolička acidoza, diseminirane intravaskularne pojave koagulacije i dramatične poremećaja vaskularne propusnosti i funkciju perifernih organa.

Klinička slika zaraznog toksičnog šoka ovisi o stupnju cirkulacijskog poremećaja. Znakovi zarazno-toksičnog šoka često se javljaju u fazi rješavanja teške lobarne upale pluća, osobito kada je kritična pojava prethodno povišene tjelesne temperature. Pacijent iznenada ima oštru slabost, vrtoglavicu, buku u ušima, zamračivanje u očima, mučnina, želja za povraćanjem. Povećava nedostatak daha, palpitacija, postoji obilje ljepljivog hladnog znojem.

Ispitivanje obraća pažnju na oštar bljedilo kože i vidljive sluznice, akrocijanozu, kožu postaje vlažna i hladnoća. U proučavanju kardiovaskularnog sustava otkrivaju se vrlo karakteristični znakovi šoka:

• tahikardija do 120 otkucaja. U minutama i više;
• threadlike puls;
• smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do 90 mm Hg. Čl. I ispod;
• značajno smanjenje pulsa krvnog tlaka (do 15-20 mm Hg), što je često povezano s oštrom padom srčanog učinka;
• izražena gluhoća srčanih zvukova.

U teškim slučajevima, moguće je razviti ko-morbidno stanje pa čak i komu. Hladna, vlažna, blijeda koža stječe neobičnu zemljani sive boje, što ukazuje na značajno kršenje periferne cirkulacije.

Temperatura tijela padne ispod 36 ° C. Porast dispepsije, broj respiratornih pokreta raste do 30-35 u 1 minute. Puls je končan, često, ponekad aritmijski. Zvuci srca su vrlo gluhi. Systolički krvni tlak nije veći od 60-50 mm Hg. Čl. Ili uopće nije određen.

Smanjena bubrežna funkcija manifestiraju oliguriji, a u težim slučajevima - ANURIJOM, uz postupno povećanje koncentracije ureje i kreatinina u krvi, poremećajem acidobazni stanje (metabolička acidoza).

Sepsa

Trenutno sepsis definira kao generalizirani upalni odgovor tijela infekciji posredovanim endogenim posrednicima i ostvaren u organima i sustavima udaljenim od mjesta primarne štete. Glavna posljedica ove generalizirane upalne reakcije je višestruko zatajenje organa.

U skladu s odlukama pomirbene konferencije, Američka škola prsnih liječnika i društvo kritične medicinske medicine (1991.) razlikuju pet stadija jednog zaraznog i upalnog procesa tijela:

• baketrijemija;
• sepsa;
• teška sepsa;
• septički šok;
• višestruki neuspjeh organa.

Svaka od ovih faza se razlikuje po svojoj jedinstvenoj kliničkoj slici i ishodu bolesti. Na primjer, letalnost s sezom u prosjeku iznosi 40-35%, s teškom sepsi od 18 do 52% i septički šok - od 46 do 82%.

Treba imati na umu da su najčešći uzroci sepsije:

• plućne infekcije, uključujući upalu pluća (oko 45% svih slučajeva sepsije);
• abdominalne infekcije (oko 20%);
• infekcija urino-genitalnih organa (oko 15%).

Ispod su klinički i laboratorijski biljezi pet faza generaliziranog infektivnog upalnog procesa.

Bakteriju se odlikuje prisutnošću bakterija u krvi, otkrivenim posebnim laboratorijskim metodama.

Sepsis je sistemski upalni odgovor organizma na infekciju. Pokazuje se sljedećim nespecifičnim znakovima:

• tjelesna temperatura veća od 38 ° C ili manja od 36 ° C;
• Brzina otkucaja srca je više od 90 otkucaja. U 1 min;
• CHDD više od 24 na 1 min ili PaCO2 je manji od 32 mm Hg. Čl. (Hypocapnia);
• leukocitoza više od 12 x 10 ⁹ / l ili leukociti manji od 4 x 10 ⁹ / l ili pomak stabla lijevo više od 10%

Treba naglasiti da, prema modernim idejama, bakteremija nije obvezatan znak sepsije; ovo je samo jedna od početnih stadija sistemskog upalnog odgovora tijela. U stvarnoj kliničkoj situaciji, bakterijska kultura u krvi je otkrivena samo u 30% pacijenata sa sepsa (!).

Teška sepsa je sepsa povezana s disfunkcijom organa, smanjiti njihovu dotok krvi ili arterijske hipertenzije (sistolički krvni tlak od 120 mm Hg. V. Ili smanjenje sistoličkog krvnog tlaka je veći od 40 mm. Hg. V. Na početnu razinu.

Septički šok karakteriziran je hipotenzijom koja traje unatoč odgovarajućeg liječenja, te prisutnost i hipoksije izrečenih perfuzijskih bolesti perifernih organa i tkiva, te pojavu metabolička acidoza, oliguriju / ANURIJOM.

Gore navedeni kriteriji za sepsu nisu specifični, pa je dijagnoza ove komplikacije, barem dok se ne nalaze znakovi tkiva hipoperfuzije i / ili trajna arterijska hipotenzija, iznimno je teško. U većini slučajeva, procjena rezultata krvnih kultura za sterilnost također ne pomaže, jer u 1/2 ili 2/3 pacijenata sa sepsa općenito su negativni.

Klinička i laboratorijska dijagnostika kasnom stadiju sepse (teške sepse i septičkog šoka) je više pouzdan, jer je u toj fazi napredovanje septičkih stanja na nespecifične znakove upale sindroma pridružiti dovoljno jasne znakove uporni arterijske hipotenzije, prokrvljenosti tkiva i disfunkciju organa.

Podsjetimo da je u slučaju teške sepsa i septičkog šoka oštro pogoršalo kliničku sliku bolesti. Kod bolesnika postoje znakovi hipotoksičnosti, akutne respiratorne insuficijencije i arterijske hipotenzije. Jača slabost, kratkoća daha, palpitacija, postoji hladni znoj. Blijeda ili zemljana boja kože, akrocijanoza ukazuju na značajno kršenje periferne cirkulacije. Postoji tahikardija veća od 120 ud. U minuti, puls sličan niti. Značajno smanjen sistolički krvni tlak (ispod 90-60 mm Hg). Pojavi oliguriju i anuriju. Svijest je zamagljena (sopor, koma).

Nedavno su korišteni neki novi laboratorijski pokazatelji za dijagnosticiranje sepsa. Među njima je i definicija citotoksične koncentracije, koja igra glavnu ulogu u patogenezi generaliziranog upalnog odgovora organizma na infektivno (ili ne-infektivno) oštećenje. Zabilježeno je značajno povećanje koncentracije citokina - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, kao i TNFa faktor tumorske nekroze (TNFa). Ipak, treba uzeti u obzir univerzalnu ulogu citokina u patogenezi drugih patoloških procesa i mogućnost povećanja njihove koncentracije u zatajenju srca, pankreatitisa, nakon masivnih operacija itd.

Drugi dijagnostički test koji se koristi za potvrđivanje dijagnoze sepsa je određivanje sadržaja jedne od akutnih faza proteina, procalcitonina. Pokazalo se da je sadržaj ovog proteina iznad 5 mg / ml osjetljiviji i specifični marker za sepsu od razine citokina, C-reaktivnog proteina i nekih kliničkih pokazatelja.

Za dinamičku procjenu stanja perfuzije tkiva i učinkovitosti liječenja bolesnika s sezijom preporučuje se:

• koncentracija laktata u krvi (obično manja od 2 meq / l);
• određivanje PCO2 želučane sluznice s želučanom tonometrijom (normalno manje od 45 mm Hg);
• određivanje zasićenja mješovite venske krvi (u normama 70-80%);
• određivanje isporuku kisika (uobičajeno više od 600 ml / min / m ² ).

Konačno, za pojedinačno adekvatno liječenje septičkog šoka, u mnogim slučajevima određeno je dinamika brojnih hemodipamskih pokazatelja, uključujući i kateterizaciju pravog srca s Swan-Ganz kateterom.

Višestruki neuspjeh organa

Sindrom višestrukog zatajenja organa je konačna faza generalizirane upalne reakcije organizma (sepsa). Sindrom karakterizira teška disfunkcija dva ili više organskih sustava u bolesnika s akutnom zaraznom bolesti (uključujući pneumoniju), kada homeostaza više ne može biti održavana bez vanjskih zahvata. Višestruki zatajenje organa je najčešći izravni uzrok smrti pacijenata hospitaliziranih u ICU.

Progresivno disfunkcija raznih organskih sustava, prvenstveno zbog generalizirani povećanja vaskularne propusnosti i endotelne oštećenja zbog izlaganja PAS tijela izuzetno visok sadržaj citokina, leukotrieni, O2 aktivni metaboliti proizvoda arahidonske kiseline. Najčešće razvija disfunkciju središnjeg živčanog sustava, jetre, bubrega, DIC-sindroma i sindroma akutnog respiratornog distresa. U ovom slučaju, poraz jednog organskog sustava na pozadini sepsi povećava rizik od razvoja smrtonosnog ishoda u prosjeku od 15-20%.

Procjena ozbiljnosti upale pluća

Cilj procjene ozbiljnosti upale pluća je potrebno za stvaranje optimalnog upravljanja pacijenata, u prvom redu, da se odlučite na preporuci bolničkog liječenja bolesnika s upalom pluća u bolnici ili jedinici intenzivnog liječenja (JIL). Ozbiljnosti upale pluća je određena mnogim čimbenicima: bioloških svojstava uzročnika, mogući mehanizmi njegova prodiranja u dijelovima dišnih pluća, učestalost upale u plućima, prisutnost komplikacija, teške istovremene bolesti, starosti pacijenta, socijalni status, itd

Trenutno, većina naširoko koristi među kliničarima dobila tkalo Upala pluća PORT (pacijent upale pluća ishoda istraživački tim - luka), razvijen od strane M. Redu i suradnicima u 1997. Skala M. Fine vam omogućuje da brzo stratificirati bolesnici s upalom pluća od težine bolesti i prognozom. Ljestvica uzima u obzir dob i spol pacijenta, prisutnost popratnih bolesti, kliničke i laboratorijske podatke koji odražava ozbiljnost upalni proces u plućima i prisutnost najznačajnijih komplikacija.

Procjena ocjene težine bolesnika s pneumonijom stečenim u zajednici (PORT) (prema M. Fine i sur., 1997)

Svojstvo	Bodova
Demografija
Dob muškarca	Dob u godinama
Dob žene	(Dob u godinama - 10)
Ostanite u domu za njegu	+ 10
Popratne bolesti
Maligni tumori	+ 30
Bolesti jetre	+ 20
Kongestivno zatajenje srca	+ 10
Cerebrovaskularne bolesti	+ 10
Bolesti bubrega	+ 10
Oštećenje svijesti	+ 20
Puls> 125 u minutama	+ 10
Brzina disanja> 30 min	+ 20
Systolic krvni tlak <90 mm Hg. Čl.	+ 20
Temperatura tijela <35 ° C ili> 40 ° C	+ 15
Laboratorijski i rendgenski podaci
Hematocrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea u serumu> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrij u serumu <130 meq / L	+ 20
Glukoza u serumu> 13.9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Čl. (ili zasićenost 0 2 <90%)	+ 10
Plovernyj vyplot	+ 10

Prema M. Fine skali, svi pacijenti s upalom pluća mogu biti upućeni na jedan i. 5 klasa ozbiljnosti upale pluća, što se razlikuje od broja dodijeljenih balona.

• I razred - manje od 70 bodova (dob starijih od 50 godina, istodobne bolesti i nepovoljni klinički i laboratorijski znakovi nisu prisutni);
• II klasa - više od 70 bodova;
• III klasa - 71-90 bodova;
• IV klasa - 91-130 bodova;
• V klasa - više od 130 bodova.

Pokazana je bliska povezanost između M. Fine klase i smrtnosti bolesnika s pneumonijom stečenim u zajednici. Tako je smrtnost pacijenata sa I - III klasa u rasponu od 0,1% do 2,8%, je povećana na 8,2% u klasu IV pacijenata i značajno povećana kod pacijenata s grade V iznosio 29,2%. Dakle, pacijenti s blagom upalom pluća, koji pripadaju klase I i II, imaju vrlo mali rizik od smrti i mogu se liječiti izvanbolničko. Bolesnici s prosječnom težinom od upale pluća (III i IV klase) prikazan je u specijaliziranom bolničkom liječenju pacijenata koji su dodijeljeni klase V razlikuju najviše teške upale pluća visok rizik od smrti i, naravno, zahtijevaju hospitalizaciju ORIGINAL

Žrtva pacijenata s pneumonijom stečenim u zajednici, ovisno o vrsti ozbiljnosti bolesti (prema M. Fine i sur., 1997)

Klasa	Broj bodova	Smrtnost%	Preporuke za liječenje na licu mjesta
Ja	<70 Dob nije manji od 50 godina, nema dodatnih bodova	0.1	Dispanzerski
II	<70	0.6	Dispanzerski
III	71-90	2.8	U bolnici
IV	91-130	8.2	U bolnici
V	> 130	29.2	U bolnici (ICU)

Sveukupno LUKA razmjera na zadovoljavajući način odražava ozbiljnost pneumonija, ali u praksi to ne može uvijek koristiti za potrebe naglog raslojavanja pacijenata, osobito u ambulantnim uvjetima, budući da njegova primjena zahtijeva niz laboratorijskih testova. Stoga se u praktičnom radu koriste i druge dostupne preporuke, ali i ozbiljnost tijeka upale pluća.

Stoga je Američko trbušno društvo razvilo kriterije za izolaciju skupine pacijenata s teškom upalom pluća, što zahtijeva bezuvjetnu hospitalizaciju pacijenata u ICU. U ovom slučaju, veliki i mali znakovi ozbiljne upale pluća su istaknuti;

Mali kriteriji uključuju:

• broj pokreta za disanje> 30 po min;
• teški stupanj respiratorne insuficijencije (PaO2 / FiJ2 <250);
• bilateralna ili multilobarska upala pluća;
• sistolički krvni tlak <90 mm Hg. Članak.
• dijastolički krvni tlak <60 mm Hg. Čl.

Glavni kriteriji uključuju:

• potreba za prozračivanjem (vidi poglavlje 2);
• povećanje volumena infiltrata u plućima za 50% ili više u roku od 48 sati od početka terapije;
• akutno otkazivanje bubrega (diureza <80 ml tijekom 4 sata ili serumski kreatinin> 2 mg / dL u odsutnosti anamnestičkih indikacija prisutnosti CRF);
• septički šok ili potreba za vazopresorima dulje od 4 sata.

Zatražuju pozornost kriterija za teški put pedijatrijske upale pluća, citirani u radu CB Yakovlev (2002). Prema ovim kriterijima, za procjenu upale pluća kao teške, potrebno je imati barem jednu osnovnu i dodatnu osobinu prikazanu u tablici.

Kriteriji za teški tijek pneumonije stečen u zajednici (prema CB Yakovlev, 2002)

Glavni kriteriji	Dodatni kriteriji (ako je moguće laboratorijsko testiranje) *
Akutni respiratorni neuspjeh (stopa disanja> 30 min i zasićenje hemoglobina s kisikom <90%)	Leukopenija
Arterijska hipotenzija (sistolički krvni tlak <90 mm Hg i / ili dijastolički krvni tlak <60 mm Hg)	Supervenosity
Oštećenje pluća dvostrane ili višeplobe	Hemoglobin <100 g / l
Akutno zatajenje bubrega	Hematocrit <30%
Oštećenje svijesti
Teška popratna patologija (kongestivno zatajenje srca, ciroza, dekompenzirani diabetes mellitus, kronično zatajenje bubrega)
Extrapulmonary focus infekcije (meningitis, perikarditis, itd.)

* za procjenu upale pluća kao teške je potrebno imati barem jednu osnovnu i dodatnu osobinu.

Tablica pokazuje da predloženi kriteriji uzimaju u obzir preporuke M. Fine i sur. I američko trbušno društvo, ali se s njima pozitivno razlikuju u jednostavnosti i praktičnoj orijentaciji stratifikacije pacijenata s upalom pluća, što se može uspješno provesti čak i kod ambulanta i bolničkih bolnica.

Treba dodati da oko 10% zajednice i oko 25% nosokomične upale pluća mogu pripisati teškoj upalu pluća koja zahtijevaju liječenje u ICU.

Najčešći patogeni teške pneumonije su:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• (Klebsiella).

Upala pluća uzrokovane ovim mikroorganizmima, posebno Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella i Staphylococcus, imaju vrlo visok rizik od smrti (31% do 61%). Hemophilus štap, mikoplazma i klamidija rijetko dovode do teške pneumonije.

Ti se podaci također trebaju uzeti u obzir prilikom procjene rizika mogućeg nepovoljnog ishoda pneumonije.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]