Kraniocerebralna ozljeda kod djece

Kraniocerebralna trauma kod djece (TBI) - mehanička oštećenja lubanje i intrakranijalne strukture (mozak, pluća, živci, meningi).

[1], [2]

Epidemiologija TBI u djece

Zauzimajući jedno od prvih mjesta među uzrocima smrti kod djece, kraniocerebralna trauma često dovodi do teškog invaliditeta s izrazitim neurološkim i mentalnim nedostatkom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Uzroci kraniocerebralne traume kod djece

Glavni uzroci kraniocerebralnih ozljeda kod djece:

• ozljede prijevoza (najčešće ceste),
• pada s visine (za dijete od ranog doba, opasna visina može biti 30-40 cm),
• ozljede kućanstva,
• nemaran ili okrutan tretman roditelja,
• kriminalni traumatizam (u starijoj djeci).

Posljednja dva razloga postaju sve važnija posljednjih godina.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mehanizam razvoja ozljeda glave kod djece

U patogenezi TBI je uobičajeno razlikovati nekoliko štetnih mehanizama:

• Mehanizmi oštećenja kod ozljeda glave.
• Primarni mehanizam za štetu je samo ozljeda.
• Sekundarni oštećivanje mehanizmi - hipoksija ili cerebralna ishemija, hipotenzija i manji stupanj hipertenzije, hipoglikemije i hiperglikemije, hipernatrijemiju i hiponatrijemije, hypocarbia i hypercarbia, hipertermija, moždanog edema.

Različitost sekundarnih štetnih čimbenika određuje složenost terapije u ovoj patologiji.

Edem mozga

Glavni sindrom u razvoju sekundarnih lezija je povećanje cerebralnog edema.

Uzroci cerebralnog edema:

• kršenje regulacije cerebralnih žila (vazogeni edem),
• naknadna ishemija tkiva (citotoksični edem).

Posljedice povećanog edema mozga - povećanje ICP i kršenje perfuzije tkiva.

[19], [20], [21], [22]

Mehanizmi edema mozga

S obzirom na mehanizme razvoja edema mozga, potrebno je uzeti u obzir njegove fiziološke karakteristike.

Fiziološka obilježja mozga velika potrošnja kisika i visoke organa protok krvi, lubanje nemogućnost da promijeni svoj volumen ovisno o volumenu mozga, autoregulacija MK, utjecaj temperature na vitalne funkcije mozga, reologiju krvi utjecaja na isporuku kisika. Visoka potrošnja kisika i protok krvi visokog organa. Mozak je iznimno metabolički aktivan organ s velikim unosom kisika u pozadini visokog krvotoka. Masa mozga ne prelazi 2% tjelesne težine, a koristi oko 20% cijelog tijela kisika i prima do 15% CB. U djece vrijednost potrošnje kisika u mozgu je 5 ml na 100 g tkiva mozga po minuti, do iznad broja odraslih (3-4 ml).

MK u djece (osim novorođenčadi i dojenčadi) premašuje MK kod odraslih i iznosi 65-95 ml po 100 g tkiva mozga u minuti, dok je u odraslih prosječno 50 ml. Nemogućnost lubanje da mijenja volumen, ovisno o volumenu mozga. Ta okolnost može uzrokovati oštar porast ICP s povećanjem volumena mozga, što zauzvrat može pogoršati perfuziju tkiva, posebno u perikortikalnim područjima.

Tlak cerebralne perfuzije (CPD) izravno ovisi o ICP-u, izračunava se formulom:

CPR = ADP - ICP, gdje je AD srednji BP na razini kruga Willisa

ICP je normalno kod djece koja ne prelaze 10 mm Hg i ovisi o volumenu glavnih komponenti kranijalne šupljine. Moždano tkivo zauzima do 75% na intrakranijski volumen, intersticijske tekućine - oko 10%, čak i čini 7-12% od CSF i oko 8% uzima krv koja se nalazi u krvi u mozgu. Prema konceptu Monroe-Kelly navedene komponente su nestišljiv u prirodi, dakle, promjena volumena jednog od njih na konstantnoj razini, ICP rezultira kompenzacijskih promjena u drugim volumena.

Najučinkovitiji sastojci kranijalne šupljine su krv i CSF, dinamika njihove redistribucije služi kao glavni tampon za ICP kada se promijeni volumen i elastičnost mozga.

Autoregulacija MK - jedan od procesa koji ograničavaju količinu krvi u krvnim žilama. Ovaj proces održava konstantnost MC u oscilacijama ADP u odraslih osoba od 50 do 150 mm. Hg. Čl. Smanjenje ADP-a ispod 50 mmHg je opasno zbog razvoja hipoperfuzije moždanog tkiva s početkom ishemije, a preko 150 mmHg može dovesti do edema mozga. Za djecu, granice autoregulacije su nepoznate, ali vjerojatno su proporcionalno niže nego kod odraslih osoba. Mehanizam MC autoregulacije nije posve jasan do kraja, ali vjerojatno se sastoji od metaboličke i vazomotorne komponente. Poznato je da se autoregulacija može poremetiti hipoksijom, ishemijom, hiperkarijom, traumom glave, pod utjecajem nekih općih anestetika.

Čimbenici koji utječu na razinu MK i pH u posudama mozga, oksigenacija krvi, neurogenih čimbenika. Razina CO2 i pH u krvnim žilama važan je čimbenik koji određuje veličinu MC. Vrijednost MC linearno ovisi o paCO2 u rasponu od 20 do 80 mm. Hg. Čl. Smanjenje pCOO2 za 1 mmHg smanjuje MC za 1-2 ml po 100 g tkiva mozga u minuti, a pad na 20-40 mm. Hg. Čl. Smanjuje MC dva puta. Kratkoročna hiperventilacija, popraćena značajnom hipokarbijom (paCO2 <20 mm Hg), može dovesti do teške cerebralne ishemije kao rezultat vazokonstrikcije. S produljenom hiperventilacijom (više od 6-8 sati), MC se može normalizirati kao rezultat postupnog korekcije pH vrijednosti CSF-a usporavanjem bikarbonata.

Kisik krvi (MC ovisi o tome u manjoj mjeri) U rasponu od 60 do 300 mm. Hg. Čl. Pa O2 je iznad nema gotovo nikakav učinak na moždane hemodinamike i to samo sa smanjenjem PaO2 manje od 50 mm Hg, tu je oštar porast u MC. Moždani mehanizam za vazodilataciju hipoksemija nije potpuno uspostavljena, ali se može sastojati od više neurogene reakcija izazvanih perifernih kemoreceptora i s izravnom vazodilatacijski učinak hipoksemijski laktat acidoze. Izražena hiperoksija (pao> 300 mm Hg) dovodi do umjerenog smanjenja MC. Kada disanje 100% kisika pod tlakom od 1 atm, MC se smanjuje za 12%.

Mnogi od gore navedenih mehanizama regulacije MC ostvareni su pomoću dušikovog oksida (NO) koji je oslobođen iz endotelnih stanica cerebralnih žila. Dušikov oksid jedan je od glavnih lokalnih posrednika tonusa mikrokrižavajućeg kreveta. Određuje vazodilataciju uzrokovanu hiperkarbijom, povećanim metabolizmom, djelovanjem hlapljivih anestetika i nitrata (nitroglicerin i nitroprusidni natrij).

Neurogenih čimbenika također imaju značajnu ulogu u regulaciji MC. Prije svega, oni utječu na ton velikih krvnih žila mozga. Adrenergički, kolinergični i serotonergični sustavi djeluju na MC u usporedbi sa sustavom vazoaktivnih peptida. Funkcionalno značenje neurogenih mehanizama u regulaciji MC očituje se ispitivanjem autoregulacije i ishemijskog oštećenja mozga.

Utjecaj temperature na vitalnu aktivnost mozga

Velika važnost za potrošnju kisika od strane mozga je temperatura njezinih tkiva. Hipotermija uzrokuje značajno smanjenje metabolizma u moždanim stanicama i dovodi do sekundarnog smanjenja MC. Snižavanje temperature mozga za 1 ° C, dovodi do smanjenja potrošnje kisika cerebralne (O2 medija) uz 6-7% i pri 18 ° C O2 medija nije više od 10% početne vrijednosti na normalnoj temperaturi. Na temperaturi ispod 20 ° C, električna aktivnost mozga nestaje, a na EEG je zabilježen izolin.

Hipertermija ima suprotan učinak na metabolizam mozga. Pri temperaturi od 37 ° C do 42 ° C nije se postupno povećanje CBF i O2 medija, međutim, kada dođe do daljnjeg povećanja kritične smanjenje iskorištenja kisika moždanih stanica. Ovaj je učinak povezan s mogućom razgradnjom proteina na temperaturi iznad 42 ° C

Utjecaj reoloških svojstava krvi na isporuku kisika

Dostava kisika u stanice mozga ne ovisi samo o veličini MC, već io svojstvima krvi. Hematocrit je najvažniji faktor koji određuje i kapacitet kisika u krvi i njegovu viskoznost. S anemijom, otpor cerebralnih žila se smanjuje, MC se povećava. Pozitivan učinak smanjenja viskoznosti krvi najočitije je u slučajevima fokalne cerebralne ishemije, kada se najbolja doza kisika javlja kod hematokrita od 30 do 34%.

Klinička svojstva kraniocerebralne traume kod djece

Poremećaji u razvoju u bolesnika u akutnoj razdoblju od ozljede mozga, koje utječu na vitalne organe i sustava, dišnog sustava i dovodi do kardiovaskularnih bolesti, posredno utječu na jetre i bubrega, crijeva pokretljivost, što je značajno komplicira liječenje.

Lagani TBI često ne dovodi do gubitka svijesti. Kada mozak ozljeda umjerenim i teškim često izražava fokalne simptome, a dominira depresija svijesti i autonomne poremećaja često promatrane ranoj fazi povećana dotoka krvi u žilama mozga, nakon čega slijedi vazogenog edem ga. Difuznu aksonalnu leziju javlja se kod djece mnogo češće nego kod odraslih osoba.

U vezi s anatomskim i fiziološkim obilježjima dječjeg organizma, procesi koji se javljaju kod djece s CCI značajno su različiti. Djeca imaju veću vjerojatnost da imaju razdoblja privremenog oporavka svijesti nakon relativno malih ozljeda, što može brzo poboljšati stanje, osim toga, imaju bolju prognozu nego što se može pretpostaviti na temelju početnih neuroloških simptoma.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Razvrstavanje TBI

Postoji nekoliko načela za klasifikaciju kraniocerebralne traume, ovisno o oštećenju lubanje, prirodi oštećenja mozga i stupnju težine.

Klasifikacija kraniocerebralne traume u odnosu na ozljedu lubanje:

• Zatvoreni CCT.
• Otvoreni CTB je kombinacija kršenja integriteta kože, aponeuroze i kostiju lubanje.

Razvrstavanje TBI po prirodi oštećenja mozga:

• Fokalna oštećenja mozga (kontuzija mozga, epiduralni, subduralni i intracerebralni hematomi).
• Difuzno oštećenje mozga (potres mozga i difuzna aksonalna lezija).

Klasifikacija CCT po težini:

• BMS blagog stupnja (potres i svjetlo modrice mozga).
• CWT srednjeg stupnja (kontuzija mozga srednjeg stupnja).
• TBT teškim (cerebralna kontuzija teškog stupnja, difuzno oštećenje aksona i kompresije mozga).

[29], [30], [31], [32]

Kako prepoznati traumatsku ozljedu mozga kod djeteta?

Dijagnostički algoritam

Prema nekim izvješćima, samo 84% svih hematoma razvija se u idućih 12 sati nakon ozljede, pa se svaki mozak mozga u djece smatra indikatorom za obveznu hospitalizaciju. Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim uvjetima koji uzrokuju depresiju CNS-a.

[33], [34], [35], [36]

Fsijski ispit

Pri ispitivanju bolesnika s CCT-om, potrebno je započeti s bliskim pregledom. Prije svega, procjenjuje se funkcija vanjskog disanja i stanja kardiovaskularnog sustava. Posebnu pozornost treba obratiti na prisustvo ogrebotina, modrica, znakove vanjskog ili unutarnjeg krvarenja i prijeloma rebara, zdjelice i ekstremiteta, isteka CSF i krv iz nosa i ušiju, usta miris.

Dijagnoza ozbiljnosti TBI sastoji se prvenstveno od procjene ugnjetavanja svijesti, neuroloških simptoma i stupnja sudjelovanja u patološkom procesu vitalnih funkcija tijela.

Procjena stupnja inhibicije svijesti

Da bi se procijenio stupanj ugnjetavanja svijesti, poželjno je koristiti najčešći Glasgow koma skalu na svijetu. Temelji se na tri klinička kriterija za otvaranje očiju, verbalne funkcije i reakciju motora pacijenta. Svaki kriterij je procijenjena točke sustava, maksimalni broj bodova na ljestvici od 15 godina, minimalna - 3. Jasno svijest odgovara 15 bodova, točke 14-10 odgovaraju omamljivanje različitim stupnjevima, 8-10 - semisopor manje od 7 bodova - koma. Bezuvjetne prednosti ove ljestvice uključuju njezinu jednostavnost i dovoljnu svestranost. Glavni nedostatak je da se ne može koristiti u intubiranim pacijentima. Unatoč određenim ograničenjima, Glasgowova ljestvica je vrlo učinkovita za dinamičku procjenu pacijentove razine svijesti i ima visoku prediktivnu vrijednost.

U maloj djeci (do 3-4 godine starosti), zbog nedovoljno formiranog govora, može se upotrijebiti modificirana glasna koma Glasgow.

Izmijenjena Glasgow Coma skala za malu djecu

Reakcije pacijenta	Bodova
Otvori oči
Proizvoljan	4
Na zahtjev	3
Zbog boli	2
Nedostaje	1
Motorne reakcije
izvršenje pokreta na zapovijed	6
pokreta kao odgovor na bolnu iritaciju (odbijanje)	5
povlačenje ekstremiteta kao odgovor na stimulaciju boli	4
patološka fleksija kao odgovor na bolnu nadraženost (dekortikacija)	3
patološko proširenje kao odgovor na bolnu nadraženost (dekarifikacija)	2
Odgovor govora
dijete osmijeh, usredotočuje se na zvuk, prati objekte, interaktivan je	5
dijete s plakanjem može smiriti interaktivnost neispravnih	4
kada se plače smiruju, ali ne dugo, stenje	3
ne smiruje se kada plač je nemiran	2
Plač i interaktivnost su odsutni	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Procjena stupnja oštećenja mozga

Konkretno, funkcije kranijalnih živaca procjenjuju se prisutnošću anisokorije, učenikovom reakcijom na svjetlo, oculotivibularnim (hladnim vodenim testom) ili oculocephalnim refleksima. Stvarna priroda neuroloških poremećaja može se procijeniti samo nakon oporavka vitalnih funkcija. Prisutnost respiratornih i hemodinamičkih poremećaja svjedoči o mogućem uključivanju stabljika u patološkom procesu, što se smatra indikatorom za neposredno provođenje adekvatne intenzivne terapije.

[45], [46], [47]

Laboratorijsko istraživanje

Pacijenti koji su u kritičnom stanju, rade pregled je usmjeren na identifikaciju povezanih poremećaja u tijelu ispituje CBC (obavezno iznimka krvne hipoksija) i urina utvrditi elektrolita, acido-bazne i krvne plinove, glukoze u serumu, kreatinin, bilirubin.

Instrumentalno istraživanje

Za dijagnosticiranje TBI izvesti rendgenske zrake lubanje i vratne kralježnice, kompjutorizirane tomografije i magnetske rezonance mozga, kranijalne ultrazvukom, proučavanje fundusa, lumbalna punkcija.

Radiografija lubanje i vratne kralježnice u dvije projekcije.

CT mozga - najviše informativni studija sa TBI - omogućuje da otkrije prisutnost hematome u lubanje šupljine, lezije kontuzije, medijalni pomaka moždanih struktura, značajke i poremećaja rasta liquorodynamics ICP, kao i oštećenje koštane strukture svoda lubanje.

Relativne kontraindikacije za hitne CT:

• šok
• oživljenje

Ako se tijekom prvog dana povećava ozbiljnost stanja pacijenta, nužno je ponovno izvršiti CT zbog rizika povećanja primarnih žarišta krvarenja ili formiranja odgođenih hematoma.

Neurosonografija je prilično informativna metoda istraživanja za otkrivanje pomaka srednje strukture mozga (u nedostatku mogućnosti izvođenja CT), osobito u maloj djeci.

MRI nadopunjuje CT, što omogućuje vizualizaciju suptilnih poremećaja mozga koji se javljaju s difuznom aksonalnom lezijom.

Istraživanje fundusa važna je pomoćna dijagnostička metoda. Ipak, ispitivanje fundusa ne može uvijek otkriti rast ICP-a jer su znakovi edema bradavice optičkog živca prisutni samo u 25-30% bolesnika s dokazanim povećanjem ICP-a.

Punktacija interpunkcije

U uvjetima šire uporabe suvremenih dijagnostičkih metoda, sve se manje i manje (unatoč visokoj informativnosti), uključujući i zbog čestih komplikacija ovog postupka u bolesnika s progresivnim edemom mozga.

• Indikacije - diferencijalna dijagnoza s meningitizom (glavna indikacija).
• Kontraindikacije su znakovi klizanja i dislokacije mozga.

Pacijenti koji su u kritičnom stanju, osim obveznog istraživanja provedena s ciljem identificiranja ozljeda ultrazvuk abdomena i retroperitonealnog prostora, rendgenske slike, zdjelične kosti, a po potrebi i kosti gornjih i donjih ekstremiteta, bilježi EKG TBI i dijagnostičke mjere.

Liječenje traumatske ozljede mozga kod djece

Postoje kirurške i terapeutske metode liječenja.

Kirurško liječenje TBI u djece

Indikacije za neurokiruršku intervenciju:

• kompresije mozga epiduralnim, subduralnim ili intrakranijskim hematomom,
• deprimiranog prijeloma kostiju lubanje.

Obavezna komponenta preoperativne pripreme je stabilizacija hemodinamike.

Terapijsko liječenje TBI u djece

Sve terapijske mjere mogu se podijeliti u tri glavne skupine.

Grupe terapijskih mjera:

• obschereanimatsionnye,
• specifičan,
• agresivno (ako su prva dva nedjelotvornima).

Cilj terapije je zaustaviti edem mozga i smanjiti ICP. U liječenju bolesnika sa TBI potrebno je pratiti funkcije mozga, pružiti adekvatnu izmjenu plinova za održavanje stabilnog hemodinamski, metabolički smanjiti mozak treba normalizirati naznake tjelesne temperature propisane za odstranjivanje vode, antikonvuskulant i sredstva protiv povraćanja, anestetika, prehrambene podrška se izvodi.

Praćenje funkcija mozga

Racionalna terapija cerebralnog edema je nemoguća bez praćenja njegovih funkcija. S padom razine svijesti ispod 8 boda na Glasgowovoj ljestvici, mjerenje ICP je indicirano u svrhu kontrole intrakranijalne hipertenzije i izračunavanja CPR. Kao kod odraslih bolesnika, ICP ne smije prelaziti 20 mm. Hg. Čl. U dojenčadi, CPD treba održavati na 40 mm Hg, u starijoj djeci 50-65 mm Hg (ovisno o dobi).

Kod normalizacije BCC i stabilnog krvnog tlaka za poboljšanje venskog odljeva od pacijentove glave, preporučljivo je podići glavu kraja kreveta za 15-20 °.

Osiguravanje odgovarajuće izmjene plina

Održavanje adekvatne razmjene plinova sprječava štetne učinke hipoksije i hiperkarijije na regulaciju MC. Prikazujući disanje smjese obogaćene kisikom do 40%, pO2 treba održavati na razini od najmanje 90-100 mm. Hg. Čl.

Kada ugnjetavanje svijesti, pojava poremećaja bulbar, neovisno disanje postaje neadekvatan. Kao rezultat smanjenja tonusa mišića jezika i ždrijela razvija se opstrukcija gornjeg respiratornog trakta. U bolesnika s TBI, može se brzo razviti vanjsko disanje, zbog čega je potrebno odlučiti o intubaciji traheje i prijelazu na mehaničku ventilaciju.

Indikacije za prebacivanje na mehaničku ventilaciju:

• respiratorna insuficijencija,
• ugrožavanje svijesti (Glasgow koma ima manje od 12) Prije prijelaza na IVL, to je manje izražen učinak respiratornih poremećaja na MK.

Vrste intubacije traheje: nasotrahealni, fibrooptijski.

Nasotrahealna intubacija izbjegava prekomjernu ekspanziju u vratnoj kralježnici, što je opasno za traumu kralježnice vrata maternice.

Kontraindikacije nasotrahealnoj intubaciji: oštećenja nosa i paranazalnih sinusa

Fibrooptska intubacija je indicirana za oštećenje kosti lubanje lica.

[48], [49],

Tehnika intubacije traheje

Intubacija se treba izvoditi pod općom anestezijom pomoću intravenske anestetike barbiturata ili propofola. Ti lijekovi znatno smanjuju MK i ICP, smanjujući potrebu za mozgovima u kisiku. Međutim, u slučaju nedostatka BCC-a, ovi lijekovi značajno smanjuju BP, stoga ih treba davati oprezno, titrirati dozu. Neposredno prije intubacije, potrebno je unaprijediti kisik pacijentu inhalacijom 100% kisika najmanje 3 minute. Visoki rizik od aspiracije želučanog sadržaja zahtijeva zatvaranje dišnih putova pacijenta napuhavanjem manžeta cijevi intubacije.

Načini mehaničke ventilacije, pomoćni režimi, prisilna ventilacija.

Pomoćni načini ventilacije

Pružajući respiratorne potpore poželjna načina pomoćni ventilaciju, posebno način Sinkronizirano podrška za ventilaciju (BSMU) da djeca s teškim TBI brzo može postići usklađivanje s uređajem. Ovaj režim je više fiziološki u odnosu na biomehaniku disanja i omogućuje značajno smanjenje srednjeg intratorakalnog tlaka.

[50],

Prisilna ventilacija pluća

Ovaj način ventilacije se preporuča duboko kome (GCS rezultat manji od 8), ako je smanjena osjetljivost dišnih centra u krvne razine ugljičnog dioksida. Discoordination između respiratornog pomicanja bolesnika i aparat za disanje može dovesti do dramatičnog povećanja intratorakalne tlaka i pojavu vode udara u bazenu gornju šuplju venu. S duljim odsutnim sinkronizacijom može se poremetiti venski izlaz glave koji može pridonijeti povećanju ICP-a. Kako bi se spriječio ovaj fenomen, potrebno je pacijentu usporiti benzodiazepinskim lijekovima. Treba izbjegavati kad god je to moguće korištenje mišićnih relaksanta, u određenoj mjeri koja posjeduje ganglionsko-blokirajuće djelovanje i time smanjuje prosječni krvni tlak. Upotreba suksametonij jodida je vrlo nepoželjna zbog svoje sposobnosti povećanja ICP i povećanja MC. U uvjetima u želucu ispunjen koja je uočena u gotovo svih bolesnika s TBI, ako je potrebno, korištenje miorelaksanata lijek izbora smatra rocuronium Ventilator treba provesti u normoventilyatsii modu s održavanjem PaCO2 na 36-40 mm. Hg. I paO2 nije manji od 150 mm. Hg. Čl. I koncentracijom kisika u respiratornoj smjesi od 40-50%. Hiperventilacija sa očuvanom perfuzijom mozga može dovesti do grčenja cerebralnih žila u netaknutim zonama s povećanjem težine ishemije. Prilikom odabira postavke ventilator visoka razina vrh tlaka treba izbjegavati u dišnim putovima u sprezi s pozitivnim tlakom na kraju inspiracije nije više od 3-5 cm. Voda. Čl.

Oznaka za prestanak mehaničke ventilacije:

• olakšanje cerebralnog edema,
• uklanjanje poremećaja bulbar,
• obnova svijesti (do 12 bodova na komi skali Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Održavanje stabilne hemodinamike

Glavni smjerovi održavanja hemodinamike:

• infuzijska terapija,
• inotropna potpora, imenovanje vazopresora (ako je potrebno).

Infuzijska terapija

Tradicionalno, s CCT, preporučeno je ograničiti količinu infuzijske terapije. Međutim, na temelju potrebe za održavanjem dovoljne CPR-a i stoga visoke prosječne BP, takve su preporuke u sukobu s kliničkom praksom. Arterijska hipertenzija, koja se pojavljuje kod bolesnika s CCT-om, rezultat je brojnih kompenzacijskih faktora. Smanjenje krvnog tlaka smatra se izuzetno nepovoljnim prognostičkim znakom, u pravilu je uzrokovano teškim poremećajem vazomotorskog centra i deficitom BCC-a.

Da bi se održao adekvatan BCC, infuzijska terapija bi trebala biti provedena u volumenu blizu fiziološkim potrebama djeteta, uzimajući u obzir sve fiziološke i nefiziološke gubitke.

Kvalitativni sastav pripravaka za infuzijsku terapiju uključuje sljedeće uvjete:

• održavanje osmolalnosti plazme u rasponu od 290-320 mOsm / kg,
• održavanje normalnog sadržaja elektrolita u krvnoj plazmi (ciljna koncentracija natrija nije manja od 145 mmol / 1),
• održavanje normoglikemije.

Najprikladnija rješenja u ovim uvjetima su izo-osmola, a, ako je potrebno, također se mogu koristiti i hiperosmolarne otopine kristaloida. Izbjegavajte hipo-osmolske otopine (Ringerova otopina i 5% -tna otopina glukoze). Budući da se hipertenzija često pojavljuje u ranom TBI, tijekom inicijalne faze infuzije nije korištena otopina glukoze.

Učestalost smrti i težina neuroloških posljedica TBI izravno su povezane s visokom razinom glukoze u krvi zbog hiperosmolarnosti. Hiperglikemija treba ispraviti intravenskom primjenom inzulinskog pripravka, kako bi se spriječio smanjenje osmolalnosti u plazmi, preporučuje se ubrizgavanje hipertoničnih otopina NaCl. Infuzija otopina koja sadrži natrij treba biti pod kontrolom njene razine seruma, jer povećanje njegove koncentracije iznad 160 mmol / l napuni se s razvojem subarahnoidnih krvarenja i demijeliranjem živčanih vlakana. Ne preporučuje se ispravljanje visoke osmolalnosti zbog povećane razine natrija, jer to može dovesti do pomicanja tekućine iz intravaskularnog prostora u intersticiju mozga.

U uvjetima poremećenog GEB-a, održavanje BCC-a uz pomoć koloidnih otopina ne može se navesti zbog često promatranog "efekta povlačenja". Kršenje integriteta BBB može se otkriti s CT kontrastom. Uz prijetnju prodiranju molekula dekstrana u intersticijalno tkivo mozga, uvođenje koloida s ciljem stabilizacije hemodinamike može biti poželjno od inotropne terapije.

Inotropna podrška

Početna doze dopamina su 5-6 μg / (khmmin), epinefrin - 0,06-0,1 mcg / kg kg, norepinefrin 0,1-0,3 mcg / kgkgmin. Budući da ti lijekovi mogu pomoći u povećanju diureze, može se zahtijevati odgovarajuće povećanje volumena infuzijske terapije.

Dehidracijska terapija

Za imenovanje osmotskih i petlji diuretika s CCT trenutno se liječi s više opreza. Preduvjet za uvođenje diuretika petlje je korekcija poremećaja elektrolita. Preporučuje se da se manitol propisuje u ranoj fazi liječenja (unutar 20-30 minuta, primjenjuje se doza od 0,5 g po 1 kg tjelesne težine). Predoziranje manitolom može dovesti do porasta osmolalnosti plazme iznad 320 mOsm / l uz prijetnju mogućih komplikacija.

[58], [59], [60]

Antikonvulzivna i antiemetska terapija

Ako je potrebno, antikonvulzivna i antiemetska terapija trebala bi se koristiti za sprječavanje povećanja intratorakalnog tlaka s smanjenjem CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestezija

Kod TBT-a, propisivanje analgetika nije nužno jer tkivo mozga nema receptore boli. Kada bi polytrauma analgezija s narkotičkim analgeticima trebala biti izvedena u uvjetima pomoćne ili prisilne ventilacije, uz osiguranje hemodinamske stabilnosti. Smanjena metabolička potreba mozga. Kako bi se smanjile metaboličke potrebe mozga u fazi svog edema, racionalno je održavanje dubokih sedativnih lijekova, po mogućnosti benzodiazepina. Barbiturijska koma, koja omogućava maksimalno smanjenje potrošnje kisika u mozgu, može biti popraćena nepovoljnom tendencijom destabilizacije hemodinamike. Nadalje, produžena primjena barbiturata opasan razvoj poremećaji ravnoteže elektrolita, što dovodi do probavnog parezu, potencira jetrene enzime da je teško procijeniti neuroloških dinamiku status.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalizacija tjelesne temperature

Uvođenje antipiretika je indicirano na temperaturi tijela od najmanje 38,0 ° C u kombinaciji s lokalnom hipotermijom glave i vrata.

Glyukokortikoidы

Protutijela je imenovanja glukokortikoida u terapiji cerebralnog edema s TBI. Utvrđeno je da njihova svrha u liječenju CCT povećava 14-dnevnu letalnost.

Antibiotska terapija

Djeca s otvorenim ozljede glave, kao i da se spriječi septičke komplikacije antibiotske terapije preporuča se provesti s obzirom na osjetljivost je najvjerojatnije, uključujući bolnice, sojeva bakterija.

[74], [75], [76], [77], [78]

Prehrambena podrška

Obvezna komponenta intenzivne skrbi kod djece s teškom ozljedom glave U tom je smislu, nakon obnavljanja hemodinamskih parametara, indicirano uvođenje potpune parenteralne prehrane. U budućnosti, budući da su funkcije gastrointestinalnog trakta obnovljene, glavno mjesto u osiguravanju potrebe tijela za energijom i hranjivim tvarima uzima se prehrambena enteralna sonda. Rano pružanje bolesnika s TBT prehranom značajno smanjuje učestalost septičkih komplikacija, skraćuje trajanje boravka u jedinici intenzivne njege i duljinu hospitalizacije.

Do danas, nema dovršenih randomiziranih studija koje potvrđuju učinkovitost blokatora kalcijevih kanala i magnezijevog sulfata u liječenju cerebralnog edema kod djece. Antioksidativna terapija je obećavajuća i patogenetski opravdana metoda liječenja TBI, ali nije dobro poznata.