Kraniocerebralna trauma kod djece

Traumatska ozljeda mozga u djece (TBI) je mehaničko oštećenje lubanje i intrakranijalnih struktura (mozga, krvnih žila, živaca, moždanih ovojnica).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija traumatske ozljede mozga kod djece

Zauzimajući jedno od vodećih mjesta među uzrocima smrti djece, traumatska ozljeda mozga često dovodi do teškog invaliditeta s izraženim neurološkim i mentalnim deficitima.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uzroci traumatske ozljede mozga kod djece

Glavni uzroci traumatske ozljede mozga kod djece:

• ozljede u prometu (najčešće ozljede u cestovnom prometu),
• pad s visine (za malo dijete opasna visina može biti 30-40 cm),
• ozljede u kućanstvu,
• zanemarivanje ili zlostavljanje roditelja,
• kriminalna trauma (kod starije djece).

Posljednja dva razloga postala su sve važnija posljednjih godina.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mehanizam razvoja traumatske ozljede mozga kod djeteta

U patogenezi traumatske ozljede mozga uobičajeno je razlikovati nekoliko štetnih mehanizama:

• Oštećujući mehanizmi kod traumatske ozljede mozga.
• Primarni mehanizam oštećenja je izravna trauma.
• Sekundarni štetni mehanizmi su hipoksija ili cerebralna ishemija, arterijska hipotenzija i u manjoj mjeri hipertenzija, hipoglikemija i hiperglikemija, hiponatremija i hipernatremija, hipokarbija i hiperkarbija, hipertermija, cerebralni edem.

Raznolikost sekundarnih štetnih čimbenika određuje složenost terapije ove patologije.

Cerebralni edem

Glavni sindrom u razvoju sekundarnog oštećenja je rastući cerebralni edem.

Uzroci cerebralnog edema:

• poremećaj regulacije moždanih žila (vazogeni edem),
• naknadna ishemija tkiva (citotoksični edem).

Posljedice povećanja cerebralnog edema su porast intrakranijalnog tlaka (ICP) i oštećena perfuzija tkiva.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mehanizmi razvoja cerebralnog edema

Prilikom razmatranja mehanizama razvoja cerebralnog edema potrebno je uzeti u obzir njegove fiziološke karakteristike.

Fiziološke značajke mozga: visoka potrošnja kisika i visok protok krvi u organe, nemogućnost lubanje da mijenja svoj volumen ovisno o volumenu mozga, autoregulacija MT-a, utjecaj temperature na vitalnu aktivnost mozga, utjecaj reoloških svojstava krvi na dostavu kisika. Visoka potrošnja kisika i visok protok krvi u organe. Mozak je izuzetno metabolički aktivan organ s visokom potrošnjom kisika na pozadini visokog protoka krvi u organe. Masa mozga ne prelazi 2% tjelesne težine, dok koristi oko 20% ukupnog kisika u tijelu i prima do 15% suhe tvari. Kod djece je potrošnja kisika u mozgu 5 ml na 100 g moždanog tkiva u minuti, što znatno premašuje potrošnju odraslih (3-4 ml).

MC kod djece (isključujući novorođenčad i dojenčad) također premašuje MC kod odraslih i iznosi 65-95 ml na 100 g moždanog tkiva u minuti, dok je kod odraslih ta brojka u prosjeku 50 ml. Nemogućnost lubanje da mijenja svoj volumen ovisno o volumenu mozga. Ova okolnost može uzrokovati nagli porast intrakranijalnog tlaka (ICP) s povećanjem volumena mozga, što zauzvrat može pogoršati perfuziju tkiva, posebno u perikortikalnim područjima.

Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) izravno ovisi o intrakranijalnom tlaku (ICP) i izračunava se pomoću formule:

CPP = BPav - ICP, gdje je BP srednji krvni tlak na razini Willisovog kruga

U djece, intrakranijalni tlak (ICP) normalno ne prelazi 10 mm Hg i ovisi o volumenu glavnih komponenti kranijalne šupljine. Moždano tkivo zauzima do 75% intrakranijalnog volumena, intersticijska tekućina - oko 10%, dodatnih 7-12% je cerebrospinalna tekućina (CSF), a oko 8% je krv koja se nalazi u krvožilnom koritu mozga. Prema Monroe-Kellyjevom konceptu, ove komponente su po prirodi nestlačive, stoga promjena volumena jedne od njih pri konstantnoj razini ICP-a dovodi do kompenzacijskih promjena volumena drugih.

Najlabilnije komponente kranijalne šupljine su krv i cerebrospinalna tekućina; dinamika njihove preraspodjele služi kao glavni pufer za intrakranijalni tlak (ICP) kada se mijenja volumen i elastičnost mozga.

Autoregulacija MBF-a jedan je od procesa koji ograničavaju volumen krvi u moždanim žilama. Ovaj proces održava konstantnost MBF-a s fluktuacijama BPc-a kod odraslih od 50 do 150 mm Hg. Smanjenje BPc-a ispod 50 mm Hg opasno je zbog razvoja hipoperfuzije moždanog tkiva s pojavom ishemije, a prekoračenje 150 mm Hg može dovesti do cerebralnog edema. Za djecu granice autoregulacije nisu poznate, ali pretpostavlja se da su proporcionalno niže nego kod odraslih. Mehanizam autoregulacije MBF-a trenutno nije potpuno jasan, ali vjerojatno se sastoji od metaboličke i vazomotorne komponente. Poznato je da autoregulaciju mogu poremetiti hipoksija, ishemija, hiperkapnija, trauma glave i pod utjecajem nekih općih anestetika.

Čimbenici koji utječu na veličinu MBF-a su razina CO2 i pH u žilama mozga, oksigenacija krvi i neurogeni čimbenici. Razina CO2 i pH u žilama mozga važan je čimbenik koji određuje veličinu MBF-a. Veličina MBF-a linearno ovisi o paCO2 u rasponu od 20 do 80 mm Hg. Smanjenje paCO2 za 1 mm Hg smanjuje MBF za 1-2 ml na 100 g moždanog tkiva u minuti, a njegov pad na 20-40 mm Hg smanjuje MBF za polovicu. Kratkotrajna hiperventilacija praćena značajnom hipokarbijom (paCO2 <20 mm Hg) može dovesti do teške ishemije moždanog tkiva zbog vazokonstrikcije. Kod produljene hiperventilacije (više od 6-8 sati), MBF se može normalizirati kao rezultat postupne korekcije pH cerebrospinalne tekućine zbog zadržavanja bikarbonata.

Oksigenacija krvi (MBF ovisi o njoj u manjoj mjeri) U rasponu od 60 do 300 mm Hg, PaO2 praktički nema utjecaja na cerebralnu hemodinamiku, a tek kada PaO2 padne ispod 50 mm Hg, MBF naglo raste. Mehanizam cerebralne vazodilatacije u hipoksemiji nije u potpunosti utvrđen, ali se može sastojati od kombinacije neurogenih reakcija uzrokovanih perifernim kemoreceptorima, kao i izravnog vazodilatacijskog učinka hipoksemične laktične acidoze. Teška hiperoksija (PaO2>300 mm Hg) dovodi do umjerenog smanjenja MBF-a. Pri udisanju 100%-tnog kisika pod tlakom od 1 atm, MBF se smanjuje za 12%.

Mnogi od navedenih mehanizama regulacije MC ostvaruju se pomoću dušikovog oksida (NO), koji se oslobađa iz endotelnih stanica moždanih žila. Dušikov oksid jedan je od glavnih lokalnih medijatora tonusa mikrocirkulacijskog sloja. Uzrokuje vazodilataciju uzrokovanu hiperkapnijom, povećanim metabolizmom, djelovanjem hlapljivih anestetika i nitrata (nitroglicerin i natrijev nitroprusid).

Neurogeni čimbenici također igraju značajnu ulogu u regulaciji MC. Prije svega, utječu na tonus velikih moždanih žila. Adrenergički, kolinergički i serotonergički sustav utječu na MC podjednako kao i vazoaktivni peptidni sustav. Funkcionalni značaj neurogenih mehanizama u regulaciji MC naznačen je studijama autoregulacije i ishemijskog oštećenja mozga.

Utjecaj temperature na funkcioniranje mozga

Temperatura moždanog tkiva od velike je važnosti za potrošnju kisika u mozgu. Hipotermija uzrokuje značajno smanjenje metabolizma u moždanim stanicama i dovodi do sekundarnog smanjenja MC. Smanjenje temperature mozga za 1 °C dovodi do smanjenja cerebralne potrošnje kisika (COC) za 6-7%, a na 18 °C COC nije veći od 10% početnih normotermijskih vrijednosti. Na temperaturama ispod 20 °C električna aktivnost mozga nestaje, a na EEG-u se bilježi izolinija.

Hipertermija ima suprotan učinak na metabolizam mozga. Na temperaturama od 37°C do 42°C dolazi do postupnog povećanja MC i O2 medija, ali s daljnjim porastima dolazi do kritičnog smanjenja iskorištenja kisika od strane moždanih stanica. Ovaj učinak povezan je s mogućom razgradnjom proteina na temperaturama iznad 42°C.

Utjecaj reoloških svojstava krvi na dostavu kisika

Dostava kisika moždanim stanicama ne ovisi samo o vrijednosti MC, već i o svojstvima krvi. Hematokrit je najvažniji čimbenik koji određuje i kapacitet kisika u krvi i njezinu viskoznost. Kod anemije se smanjuje cerebralni vaskularni otpor, a povećava MC. Pozitivan učinak smanjenja viskoznosti krvi najočitiji je u slučajevima fokalne cerebralne ishemije, kada se najbolja dostava kisika događa pri vrijednosti hematokrita od 30 do 34%.

Kliničke karakteristike traumatske ozljede mozga u djece

Poremećaji koji se razvijaju kod pacijenata tijekom akutnog razdoblja traumatske ozljede mozga utječu na vitalne organe i sustave, dovode do respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja te neizravno utječu na funkciju jetre i bubrega te motilitet crijeva, što značajno komplicira liječenje.

Blaga traumatske ozljede mozga često ne dovodi do gubitka svijesti. Kod umjerenih i teških kontuzija mozga, fokalni simptomi često nisu izraženi, a prevladavaju depresija svijesti i autonomni poremećaji. Često se opaža rana faza povećanog punjenja moždanih žila krvlju s naknadnim vazogenim edemom. Difuzno aksonsko oštećenje javlja se kod djece mnogo češće nego kod odraslih.

Zbog anatomskih i fizioloških karakteristika djetetovog tijela, procesi koji se odvijaju tijekom traumatske ozljede mozga kod djece imaju značajne razlike. Djeca imaju veću vjerojatnost da će imati razdoblja privremenog oporavka svijesti nakon relativno blažih ozljeda, moguće je brzo poboljšanje njihovog stanja, a prognoza im je bolja nego što se može pretpostaviti na temelju početnih neuroloških simptoma.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasifikacija traumatske ozljede mozga

Postoji nekoliko načela za klasifikaciju traumatske ozljede mozga ovisno o oštećenju lubanje, prirodi oštećenja mozga i stupnju težine.

Klasifikacija TBI ovisno o oštećenju lubanje:

• Zatvorena traumatske ozljede mozga.
• Otvorena traumatske ozljede mozga su kombinacija oštećenja integriteta kože, aponeuroze i kostiju lubanjskog svoda.

Klasifikacija traumatske ozljede mozga prema prirodi oštećenja mozga:

• Fokalno oštećenje mozga (cerebralna kontuzija, epiduralni, subduralni i intracerebralni hematomi).
• Difuzna ozljeda mozga (potres mozga i difuzna aksonska ozljeda).

Klasifikacija traumatske ozljede mozga prema težini:

• Blaga traumatske ozljede mozga (potres mozga i blage kontuzije mozga).
• Umjerena TBI (umjerena kontuzija mozga).
• Teška traumatske ozljede mozga (teška kontuzija mozga, difuzna aksonska ozljeda i kompresija mozga).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kako prepoznati traumatsku ozljedu mozga kod djeteta?

Dijagnostički algoritam

Prema nekim podacima, samo 84% svih hematoma razvija se unutar sljedećih 12 sati nakon ozljede, zbog čega se svaki potres mozga kod djece smatra indikacijom za obaveznu hospitalizaciju. Diferencijalna dijagnostika provodi se s drugim stanjima koja uzrokuju depresiju CNS-a.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fizikalni pregled

Prilikom pregleda pacijenta s TBI-jem potrebno je započeti pažljivim pregledom. Prije svega, procjenjuje se funkcija vanjskog disanja i stanje kardiovaskularnog sustava. Posebnu pozornost treba posvetiti prisutnosti ogrebotina, modrica, znakova vanjskog ili unutarnjeg krvarenja i prijeloma rebara, zdjeličnih kostiju i udova, curenja cerebrospinalne tekućine i krvi iz nosa i ušiju, lošeg zadaha.

Dijagnoza težine traumatske ozljede mozga sastoji se prvenstveno od procjene depresije svijesti, neuroloških simptoma i stupnja uključenosti vitalnih funkcija tijela u patološki proces.

Procjena stupnja depresije svijesti

Za procjenu stupnja depresije svijesti poželjno je koristiti Glasgowsku skalu kome, koja se u svijetu najčešće koristi. Temelji se na tri klinička kriterija: otvaranju očiju, verbalnim funkcijama i motoričkom odgovoru pacijenta. Svaki kriterij se procjenjuje pomoću bodovnog sustava, maksimalni broj bodova na skali je 15, minimalni je 3. Bistra svijest odgovara 15 bodova, 14-10 bodova odgovara stuporu različitog stupnja, 8-10 bodova - stuporu, manje od 7 bodova - komi. Bezuvjetne prednosti ove skale uključuju njezinu jednostavnost i dovoljnu svestranost. Glavni nedostatak je nemogućnost njezine upotrebe kod intubiranih pacijenata. Unatoč određenim ograničenjima, Glasgowska skala je vrlo učinkovita za dinamičku procjenu razine svijesti pacijenta i ima visoku prognostičku vrijednost.

Kod male djece (mlađe od 3-4 godine), zbog nedovoljno razvijenog govora, može se koristiti modificirana Glasgowova skala kome.

Modificirana Glasgowska skala kome za malu djecu

Pacijentove reakcije	Bodovi
Otvaranje očiju
Proizvoljno	4
Na zahtjev	3
Za bol	2
Odsutan	1
Motorne reakcije
izvođenje pokreta na komandu	6
pokret kao odgovor na bolnu stimulaciju (odbijanje)	5
povlačenje uda kao odgovor na bolnu stimulaciju	4
patološka fleksija kao odgovor na bolnu iritaciju (dekortikacija)	3
patološko istezanje kao odgovor na bolnu stimulaciju (decerebracija)	2
Govorni odgovor
Dijete se smiješi, vodi ga zvuk, prati predmete, interaktivno je	5
dijete se može smiriti kada plače, interaktivnost je nepotpuna	4
Kad plače, smiri se, ali ne zadugo, stenje	3
ne smiruje se kada plače, nemiran je	2
Nema plakanja ni interaktivnosti.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Procjena stupnja oštećenja moždanog debla

Posebno se procjenjuju funkcije kranijalnih živaca, prisutnost anizokorije, reakcija zjenice na svjetlost, okulovestibularni (test hladne vode) ili okulocefalni refleksi. Stvarna priroda neuroloških poremećaja može se procijeniti tek nakon obnove vitalnih funkcija. Prisutnost respiratornih i hemodinamskih poremećaja ukazuje na moguću uključenost stabljičnih struktura u patološki proces, što se smatra indikacijom za hitnu adekvatnu intenzivnu njegu.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorijska istraživanja

Pacijenti u teškom stanju podvrgavaju se pregledima usmjerenim na utvrđivanje istodobnih poremećaja tjelesnih funkcija: pregledava se opća krvna slika (obavezno isključivanje hemijske hipoksije) i urin, određuje se elektrolitni, kiselinsko-bazni i plinski sastav krvi, razina glukoze u serumu, kreatinina i bilirubina.

Instrumentalno istraživanje

Za dijagnosticiranje traumatske ozljede mozga izvode se rendgenske snimke lubanje i vratne kralježnice, kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija mozga, neurosonografija, pregled fundusa i lumbalna punkcija.

Rendgenska snimka lubanje i vratne kralježnice u dvije projekcije.

CT mozga je najinformativniji pregled za TBI - omogućuje prepoznavanje prisutnosti hematoma u kranijalnoj šupljini, žarišta kontuzije, pomaka središnjih struktura mozga, znakova poremećene dinamike cerebrospinalne tekućine i povećanog intrakranijalnog tlaka, kao i oštećenja koštanih struktura kranijalnog svoda.

Relativne kontraindikacije za hitni CT:

• šok,
• provođenje mjera oživljavanja

Ako se tijekom prvog dana težina pacijentovog stanja poveća, potrebno je ponoviti CT snimanje zbog rizika od povećanja primarnih žarišta krvarenja ili stvaranja odgođenih hematoma.

Neurosonografija je prilično informativna metoda istraživanja za identificiranje pomaka srednjih linija struktura mozga (u nedostatku mogućnosti izvođenja CT-a), posebno kod male djece.

Magnetna rezonancija nadopunjuje CT omogućujući vizualizaciju suptilnih strukturnih abnormalnosti u mozgu koje se javljaju kod difuzne aksonske ozljede.

Pregled fundusa važna je pomoćna dijagnostička metoda. Međutim, pregled fundusa ne otkriva uvijek porast intrakranijalnog tlaka (ICP), budući da su znakovi edema papile vidnog živca prisutni samo u 25-30% pacijenata s dokazanim porastom intrakranijalnog tlaka.

Lumbalna punkcija

U kontekstu šire upotrebe modernih dijagnostičkih metoda, koristi se sve manje (unatoč visokom informativnom sadržaju), uključujući i zbog čestih komplikacija ovog postupka kod pacijenata s rastućim edemom mozga.

• Indikacije: diferencijalna dijagnoza s meningitisom (glavna indikacija).
• Kontraindikacije: znakovi kliništanja i dislokacije mozga.

Uz obavezne dijagnostičke mjere za TBI, pacijenti u teškom stanju podvrgavaju se pregledima usmjerenim na otkrivanje istodobnih ozljeda: ultrazvuk trbušnih organa i retroperitonealnog prostora, rendgenska snimka prsnog koša, zdjeličnih kostiju i, ako je potrebno, kostiju gornjih i donjih ekstremiteta te EKG.

Liječenje traumatske ozljede mozga kod djece

Postoje kirurške i terapijske metode liječenja.

Kirurško liječenje traumatske ozljede mozga u djece

Indikacije za neurokiruršku intervenciju:

• kompresija mozga epiduralnim, subduralnim ili intrakranijalnim hematomom,
• udubljeni prijelom kostiju lubanjskog svoda.

Obvezna komponenta preoperativne pripreme je hemodinamska stabilizacija.

Terapijski tretman traumatske ozljede mozga kod djeteta

Sve terapijske mjere mogu se uvjetno podijeliti u tri glavne skupine.

Skupine terapijskih mjera:

• opća reanimacija,
• specifičan,
• agresivno (ako su prva dva neučinkovita).

Cilj terapije je zaustaviti cerebralni edem i smanjiti intrakranijalni tlak. Prilikom liječenja pacijenata s TBI-jem potrebno je pratiti moždane funkcije, osigurati adekvatnu izmjenu plinova, održavati stabilnu hemodinamiku, smanjiti metaboličke potrebe mozga, normalizirati tjelesnu temperaturu te, ako je indicirano, propisati dehidraciju, antikonvulzivnu i antiemetičku terapiju, lijekove protiv bolova te pružiti nutritivnu potporu.

Praćenje moždanih funkcija

Racionalna terapija cerebralnog edema nemoguća je bez praćenja njegovih funkcija. Ako se razina svijesti smanji ispod 8 bodova na Glasgowskoj ljestvici, indicirano je mjerenje ICP-a za kontrolu intrakranijalne hipertenzije i izračun CPP-a. Kao i kod odraslih pacijenata, ICP ne smije prelaziti 20 mm Hg. Kod dojenčadi, CPP treba održavati na 40 mm Hg, kod starije djece - 50-65 mm Hg (ovisno o dobi).

Kada se BCC normalizira i krvni tlak stabilizira, preporučuje se podizanje uzglavlja kreveta za 15-20° kako bi se poboljšao venski odljev iz glave pacijenta.

Osiguravanje adekvatne izmjene plinova

Održavanje adekvatne izmjene plinova sprječava štetne učinke hipoksije i hiperkarbije na regulaciju MC. Indicirano je disanje smjesom obogaćenom kisikom do 40%, rАО2 se mora održavati na razini od najmanje 90-100 mm Hg.

Kada je svijest potisnuta i pojave se bulbarni poremećaji, spontano disanje postaje neadekvatno. Kao posljedica smanjenog mišićnog tonusa jezika i ždrijela razvija se opstrukcija gornjih dišnih putova. Pacijenti s TBI-jem mogu brzo razviti respiratorne poremećaje, zbog čega je nužno odlučiti o trahealnoj intubaciji i prelasku na umjetnu ventilaciju.

Indikacije za prelazak na umjetnu ventilaciju:

• respiratorni neuspjeh,
• depresija svijesti (Glasgow Coma Scale manje od 12) Što se ranije provede prijelaz na mehaničku ventilaciju, to je manje izražen utjecaj respiratornih poremećaja na MC.

Vrste trahealne intubacije: nazotrahealna, fiberoptička.

Nazotrahealna intubacija pomaže u izbjegavanju hiperekstenzije vratne kralježnice, što je opasno kod traume vratne kralježnice.

Kontraindikacije za nazotrahealnu intubaciju: oštećenje nosa i paranazalnih sinusa

Fiberoptička intubacija je indicirana u slučajevima oštećenja kostiju lica.

[ 48 ], [ 49 ]

Tehnika intubacije dušnika

Intubaciju treba provoditi u općoj anesteziji intravenskim anesteticima barbituratima ili propofolom. Ovi lijekovi značajno smanjuju MBF i ICP, smanjujući potrebu mozga za kisikom. Međutim, s deficitom volumena cirkulirajuće krvi, ovi lijekovi značajno smanjuju krvni tlak, pa ih treba davati s oprezom, titrirajući dozu. Neposredno prije intubacije potrebno je preoksigenirati pacijenta udisanjem 100%-tnog kisika tijekom najmanje 3 minute. Visok rizik od aspiracije želučanog sadržaja zahtijeva brtvljenje dišnih putova pacijenta napuhivanjem manžete intubacijske cijevi.

Načini umjetne ventilacije: pomoćni načini, prisilna umjetna ventilacija.

Pomoćni načini ventilacije

Prilikom pružanja respiratorne potpore, poželjniji su pomoćni načini ventilacije, posebno sinkronizirani način potporne ventilacije (SSV), koji omogućuje brzu sinkronizaciju s uređajem kod djece s teškom traumatskom ozljedom mozga. Ovaj način rada je fiziološkiji u smislu biomehanike disanja i omogućuje značajno smanjenje prosječnog intratorakalnog tlaka.

[ 50 ]

Prisilna umjetna ventilacija pluća

Ovaj način ventilacije preporučuje se za duboku komu (manje od 8 bodova na Glasgowskoj ljestvici), kada se smanjuje osjetljivost respiratornog centra na razinu ugljikovog dioksida u krvi. Neusklađenost između respiratornih pokreta pacijenta i respiratornog aparata može dovesti do naglog porasta intratorakalnog tlaka i pojave hidrauličkog šoka u bazenu gornje šuplje vene. Uz dugotrajni nedostatak sinkronizacije, venski odljev iz glave može biti poremećen, što može doprinijeti povećanju intrakranijalnog tlaka (ICP). Kako bi se spriječio ovaj fenomen, potrebno je sedirati pacijenta benzodiazepinskim lijekovima. Ako je moguće, izbjegavajte upotrebu mišićnih relaksanata koji u različitom stupnju imaju ganglionski blokirajući učinak i time smanjuju srednji arterijski tlak. Upotreba suksametonijevog jodida je vrlo nepoželjna zbog njegovog svojstva da poveća ICP i poveća MBF. U uvjetima punog želuca, što se opaža kod gotovo svih pacijenata s TBI, ako je potrebno koristiti mišićne relaksante, rokuronijev bromid se smatra lijekom izbora. ALV treba provoditi u normoventilacijskom načinu rada s održavanjem paCO2 na razini od 36-40 mm Hg, a paO2 ne nižim od 150 mm Hg i s koncentracijom kisika u dišnoj smjesi od 40-50%. Hiperventilacija s očuvanom cerebralnom perfuzijom može dovesti do grča moždanih žila u intaktnim zonama s povećanjem težine ishemije. Prilikom odabira parametara ALV-a potrebno je izbjegavati visoku razinu vršnog tlaka u dišnim putovima u kombinaciji s pozitivnim tlakom na kraju udisaja od najviše 3-5 cm H2O.

Indikacije za prekid mehaničke ventilacije:

• olakšanje cerebralnog edema,
• uklanjanje bulbarnih poremećaja,
• vraćanje svijesti (do 12 bodova na Glasgowskoj skali kome).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Održavanje stabilne hemodinamike

Glavni pravci održavanja hemodinamike:

• infuzijska terapija,
• inotropna podrška, primjena vazopresora (ako je potrebno).

Infuzijska terapija

Tradicionalno se kod traumatske ozljede mozga (TBI) preporučivalo ograničavanje volumena infuzijske terapije. Međutim, na temelju potrebe za održavanjem dovoljnog CPP-a i, posljedično, visokog prosječnog krvnog tlaka, takve preporuke proturječe kliničkoj praksi. Arterijska hipertenzija koja se javlja kod pacijenata s TBI-jem uzrokovana je brojnim kompenzacijskim čimbenicima. Sniženje krvnog tlaka smatra se izuzetno nepovoljnim prognostičkim znakom; obično je uzrokovano teškim oštećenjem vazomotornog centra i deficitom bazalne klijetke (BCC).

Za održavanje adekvatnog BCC-a potrebno je provoditi infuzijsku terapiju u volumenu bliskom fiziološkim potrebama djeteta, uzimajući u obzir sve fiziološke i nefiziološke gubitke.

Kvalitativni sastav lijekova za infuzijsku terapiju zahtijeva sljedeće zahtjeve:

• održavanje osmolalnosti plazme unutar 290-320 mOsm/kg,
• održavanje normalne razine elektrolita u krvnoj plazmi (ciljana koncentracija natrija ne manja od 145 mmol/l),
• održavanje normoglikemije.

Najprihvatljivije otopine u tim uvjetima su izoosmolarne otopine, a po potrebi mogu se koristiti i hiperosmolarne kristaloidne otopine. Treba izbjegavati uvođenje hipoosmolarnih otopina (Ringerova otopina i 5%-tna otopina glukoze). S obzirom na to da se hiperglikemija često javlja u ranoj fazi traumatske ozljede mozga, upotreba bilo kakvih otopina glukoze u početnoj fazi infuzije nije indicirana.

Učestalost smrtnih ishoda i težina neuroloških posljedica traumatske ozljede mozga izravno su povezane s visokim razinama glukoze u plazmi zbog hiperosmolarnosti. Hiperglikemiju treba korigirati intravenskom primjenom inzulinskih pripravaka; preporučuju se hipertonične otopine NaCl kako bi se spriječilo smanjenje osmolarnosti plazme. Infuziju otopina koje sadrže natrij treba provoditi pod kontrolom njegove razine u serumu, budući da je povećanje njegove koncentracije iznad 160 mmol/l prepuno razvoja subarahnoidnih krvarenja i demijelinizacije živčanih vlakana. Korekcija visokih vrijednosti osmolalnosti zbog povećanja razine natrija se ne preporučuje, jer to može dovesti do premještanja tekućine iz intravaskularnog prostora u intersticij mozga.

U stanjima poremećene krvno-zglobne barijere (BBB), održavanje BCC koloidnim otopinama možda nije indicirano zbog često uočenog "efekta povratnog udara". Poremećena BBB može se otkriti CT-om s kontrastom. U slučaju rizika od prodiranja molekula dekstrana u intersticij moždanog tkiva, inotropna terapija može biti poželjnija od primjene koloida radi stabilizacije hemodinamike.

Inotropna podrška

Početne doze dopamina su 5-6 mcg/(kg x min), adrenalina - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), noradrenalina - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). S obzirom na to da navedeni lijekovi mogu potaknuti povećanje diureze, može biti potrebno odgovarajuće povećanje volumena infuzijske terapije.

Terapija dehidracije

Osmotski i diuretici petlje sada se propisuju s većim oprezom kod TBI-a. Obvezni uvjet za uvođenje diuretika petlje je korekcija elektrolitskih poremećaja. Preporučuje se propisivanje manitola u ranim fazama liječenja (doza od 0,5 g na 1 kg tjelesne težine primjenjuje se tijekom 20-30 minuta). Predoziranje manitolom može dovesti do porasta osmolarnosti plazme iznad 320 mOsm/l s rizikom od mogućih komplikacija.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulzivna i antiemetička terapija

Ako je potrebno, treba primijeniti antikonvulzivnu i antiemetičku terapiju kako bi se spriječio povećani intratorakalni tlak sa smanjenjem CPP-a.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestezija

U slučaju traumatske ozljede mozga nije potrebno propisivati analgetike, budući da moždano tkivo nema receptore za bol. U slučaju višestrukih trauma, ublažavanje boli narkotičkim analgeticima treba provoditi u uvjetima pomoćne ili prisilne mehaničke ventilacije uz osiguravanje hemodinamske stabilnosti. Smanjenje metaboličkih potreba mozga. Kako bi se smanjile metaboličke potrebe mozga u fazi njegovog izraženog edema, racionalno je održavati duboku sedaciju lijekovima, po mogućnosti benzodiazepinima. Barbituratna koma, koja osigurava maksimalno smanjenje potrošnje kisika u mozgu, može biti popraćena nepovoljnom tendencijom destabilizacije hemodinamike. Osim toga, dugotrajna primjena barbiturata opasna je zbog razvoja poremećaja vode i elektrolita, dovodi do gastrointestinalne pareze, pojačava jetrene enzime i komplicira procjenu neurološkog stanja u dinamici.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalizacija tjelesne temperature

Primjena antipiretičkih lijekova indicirana je pri tjelesnoj temperaturi od najmanje 38,0 °C u kombinaciji s lokalnom hipotermijom glave i vrata.

Glukokortikoidi

Primjena glukokortikoida u liječenju cerebralnog edema kod TBI je kontraindicirana. Utvrđeno je da njihova primjena u liječenju TBI povećava 14-dnevnu smrtnost.

Terapija antibioticima

Kod djece s otvorenom traumatskom ozljedom mozga, kao i u svrhu sprječavanja gnojno-septičkih komplikacija, preporučuje se provođenje antibiotske terapije uzimajući u obzir osjetljivost najvjerojatnijih, uključujući bolničke, bakterijskih sojeva.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Nutritivna podrška

Obavezna komponenta intenzivne njege kod djece s teškom traumatskom ozljedom mozga. U tom smislu, nakon obnove hemodinamskih parametara, indicirano je uvođenje totalne parenteralne prehrane. Nakon toga, kako se funkcije gastrointestinalnog trakta obnavljaju, enteralna prehrana putem sonde zauzima glavno mjesto u opskrbi tijela energijom i hranjivim tvarima. Rana opskrba bolesnika s traumatskom ozljedom mozga prehranom značajno smanjuje učestalost septičkih komplikacija, skraćuje trajanje boravka na intenzivnoj njezi i trajanje hospitalizacije.

Do danas ne postoje završena randomizirana ispitivanja koja potvrđuju učinkovitost blokatora kalcijevih kanala i magnezijevog sulfata u liječenju cerebralnog edema u djece. Antioksidativna terapija je obećavajuća i patogenetski opravdana metoda za liječenje traumatske ozljede mozga, ali također nije dovoljno proučena.