Kriteriji za procjenu kognitivnog oštećenja nakon moždanog udara

Pogoršanje neurološkog stanja nakon moždanog udara povezano je s mnogim kliničkim čimbenicima, uključujući hipertenziju, hiperglikemiju, stariju dob, hemiplegiju, teški moždani udar, aterotrombotsku etiologiju s oštećenjem velikih i malih krvnih žila te infarkt u bazenu velike krvne žile. Pogoršanje neurološkog stanja opaža se kod 35% bolesnika s moždanim udarom i često je popraćeno nepovoljnijim ishodima (novi moždani udar, progresija moždanog udara, krvarenje, edem, povišeni intrakranijski tlak (ICP), epileptički napadaj) te je ponekad reverzibilno, osim u slučajevima kada se uzroci pogoršanja neurološkog stanja mogu lako utvrditi (hipoksemija, hipoglikemija, hipotenzija).

Za definiranje i proučavanje pogoršanja neurološkog stanja potreban je objektivan i informativan alat, poput NIHSS ljestvice, najčešće korištenog neurološkog sustava procjene u kliničkim ispitivanjima. Danas su dinamika pokazatelja pogoršanja na NIHSS ljestvici i razvoj progresije procesa još uvijek predmet rasprave. Na primjer, rezultati neurološkog pregleda često se mijenjaju u prvim danima nakon moždanog udara; stoga, blaga reakcija pacijenta na okolinu ili manje promjene u motoričkim funkcijama najvjerojatnije nisu dovoljno indikativne kao kriteriji za pogoršanje neurološkog stanja. Prednost kliničke analize (na primjer, povećanje NIHSS rezultata za više od 2 boda) je mogućnost identificiranja primarnih simptoma i manifestacija ovisno o primarnim uzrocima pogoršanja neurološkog stanja - neurološkog oštećenja u ranim fazama, kada je intervencija još uvijek najučinkovitija. Danas je već dokazano povećanje učestalosti smrtnih ishoda i razvoj disfunkcije kod pacijenata čiji se NIHSS rezultat povećao za više od 2 boda. Procjena kliničkih značajki tijekom razvoja neurološkog deficita, prikazana u tablici, može pomoći u ranoj identifikaciji primarne etiologije procesa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Simptomi moždanog udara ovisno o temeljnim uzrocima neurološkog pogoršanja

Uobičajeni simptomi i manifestacije moždanog udara

Novi moždani udar

• Pojava novih fokalnih manifestacija neurološkog deficita
• Gubitak svijesti kada je lezija lokalizirana na suprotnoj strani ili u trupu

Progresija moždanog udara

• Pogoršanje postojećeg deficita
• Smanjena razina svijesti zbog edema

Razvoj edema

• Smanjenje razine svijesti
• Jednostrano širenje zjenica

Povećani intrakranijalni tlak

• Smanjenje razine svijesti
• Patološki položaji
• Respiratorni poremećaji
• Hemodinamske promjene

Epileptički napadaj

• Suprotna devijacija očiju
• Fokalni nevoljni pokreti
• Pogoršanje manifestacije neurološkog deficita
• Iznenadno pogoršanje razine svijesti
• Respiratorni poremećaji
• Hemodinamske promjene slične progresiji moždanog udara

Hemoragijska transformacija

• U prisutnosti volumetrijskog učinka - slično razvoju edema
• U prisutnosti intraventrikularnog istezanja - slično povećanom intrakranijalnom tlaku

Neurološko pogoršanje nakon primarnog intracerebralnog krvarenja javlja se u većini slučajeva unutar prvih 24 sata i povezano je s visokom smrtnošću (približava se 50%). Diseminacija hematoma s učinkom zauzimanja prostora i povećanim intrakranijalnim tlakom ili hidrocefalusom čest je precipitirajući faktor, osim u stanjima povezanim s novim moždanim udarom ili znakovima hernijacije, s obzirom na to da je sekundarno pogoršanje gotovo nerazlučivo od primarne etiologije procesa samo na temelju kliničkih podataka.

Može postojati interakcija između primarnih i sekundarnih uzroka neurološkog pogoršanja, gdje, na primjer, hipoksemija ili relativna hipotenzija mogu dovesti do zatajenja kolateralne cirkulacije i naknadne progresije moždanog udara. Obavezno je praćenje znakova upozorenja koji prethode pogoršanju (vrućica, leukocitoza, hiponatremija, hemodinamske promjene, hipo- ili hiperglikemija).

Definicija sindroma blagog kognitivnog pada

Definicija sindroma blagog kognitivnog oštećenja prema definiciji kliničkih smjernica o kognitivnom oštećenju je sindrom karakteriziran "...blagim znakovima oštećenja pamćenja (MCI) i/ili općim kognitivnim padom u nedostatku podataka o prisutnosti sindroma demencije i uz isključenje vjerojatne veze između kognitivnog pada i bilo koje cerebralne ili sistemske bolesti, zatajenja organa, intoksikacije (uključujući induciranu lijekovima), depresije ili mentalne retardacije."

Dijagnostički kriteriji za MCI sindrom uključuju:

1. pacijentove pritužbe na blagi gubitak pamćenja, potvrđen objektivno (obično od strane članova obitelji ili kolega) u kombinaciji sa znakovima blagog kognitivnog pada otkrivenim tijekom pregleda pacijenta u testovima pamćenja ili onih kognitivnih područja koja su obično jasno oštećena kod Alzheimerove bolesti (AB);
2. znakovi kognitivnog deficita odgovaraju stadiju 3 na Globalnoj ljestvici pogoršanja (GDS) i rezultatu od 0,5 na ljestvici kliničke ocjene demencije (CDR);
3. dijagnoza demencije se ne može postaviti;
4. Pacijentove dnevne aktivnosti ostaju netaknute, iako je moguće blago pogoršanje složenih i instrumentalnih vrsta dnevnih ili profesionalnih aktivnosti.

Treba uzeti u obzir da je GDS ljestvica strukturirana prema 7 stupnjeva težine kognitivnog i funkcionalnog oštećenja: 1. - odgovara normi; 2. - normalno starenje; 3. - MCI; 4-7. - blagi, umjereni, umjereno teški i teški stadiji Alzheimerove bolesti. Stadij 3 na GDS-u koji odgovara MCI sindromu definiran je blagim kognitivnim deficitom, klinički se manifestira blagim pogoršanjem kognitivnih funkcija i pridruženim funkcionalnim oštećenjem, koje remeti obavljanje samo složenih profesionalnih ili društvenih aktivnosti i može biti popraćeno anksioznošću. Ljestvica težine demencije - CDR konstruirana je na isti način. Opis težine kognitivnog i funkcionalnog oštećenja koji odgovara procjeni CDR - 0,5 sličan je gornjem opisu stadija 3 na GDS ljestvici, ali je jasnije strukturiran prema 6 parametara kognitivnog i funkcionalnog deficita (od poremećaja pamćenja do brige o sebi).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktični primjeri procjene kognitivne disfunkcije

U strukturi sindroma blagog kognitivnog oštećenja, blagi stupanj deficita očituje se u više od jednog kognitivnog područja:

• pacijent se može zbuniti ili izgubiti kada putuje na nepoznata mjesta;
• zaposlenici primjećuju da mu je postalo teže nositi se s najsloženijim vrstama profesionalnih aktivnosti;
• rodbina primjećuje poteškoće u pronalaženju riječi i pamćenju imena;
• pacijenti imaju problema s pamćenjem onoga što čitaju i ponekad mogu izgubiti ili zaboraviti gdje su stavili vrijedne stvari;
• testiranje otkriva deficit pažnje, dok se stvarno oštećenje pamćenja može otkriti samo dovoljno intenzivnim testiranjem;
• Pacijenti često negiraju postojeće poremećaje, a kada se otkrije neuspjeh u provođenju testova, često reagiraju simptomima anksioznosti.

Pravila testiranja pacijenata:

• Tijekom pregleda, posebno za starije osobe s blagim sindromom kognitivnog pada, potrebno je održavati mirno, opuštajuće okruženje, budući da anksioznost i briga mogu značajno pogoršati rezultate testa;
• za procjenu sposobnosti pamćenja nedavnih događaja potrebno je pitati o događajima koji zanimaju pacijenta, a zatim razjasniti njihove detalje, imena sudionika tih događaja itd., pitati o sadržaju novina pročitanih ujutro ili o TV programima gledanim dan prije;
• potrebno je razjasniti je li pacijent prethodno koristio kućanske aparate ili računalo, vozio automobil, pripremao jela prema složenim kulinarskim receptima, a zatim uz pomoć informatora procijeniti očuvanost vještina i znanja koje je pacijent prethodno uspješno posjedovao;
• Bitno je utvrditi može li pacijent samostalno planirati financije, putovati, kupovati, plaćati račune, snalaziti se u nepoznatim područjima itd. Pacijenti s blagim sindromom kognitivnog pada obično se mogu nositi s tim vrstama aktivnosti, ali ponekad čine naizgled nasumične, nepažljive, ali ozbiljne po svojim posljedicama pogreške ili propuste (na primjer, gubitak dokumenata);
• U psihometrijskom testiranju, koje bi trebalo provoditi u odsutnosti rođaka, takvi pacijenti mogu biti potpuno orijentirani u svim vrstama orijentacije. Međutim, obično imaju poteškoća s koncentracijom (na primjer, pri izvođenju serijskog brojanja "100-7"), poteškoće u odgođenoj reprodukciji naučenih riječi. Pacijent se može dobro nositi s prepisivanjem složenih figura, ali u testu crtanja sata mogu se pronaći poteškoće u rasporedu kazaljki u skladu s navedenim vremenom ili u ispravnom rasporedu brojeva na brojčaniku. Pacijenti obično dobro imenuju često korištene predmete, ali imaju poteškoća s imenovanjem njihovih pojedinačnih dijelova ili rijetko susrećućih predmeta.

Sljedeći neuropsihološki (psihometrijski) testovi, za koje su razvijeni normativni podaci, često se koriste za objektivno potvrđivanje oštećenja pamćenja: Reyov test za slušno-verbalno pamćenje, Buschkeov test za selektivno pamćenje, podtest logičkog pamćenja Wechslerove skale pamćenja i test semantičkog pamćenja Sveučilišta u New Yorku.

Prototipovi progresije kortikalnih fokalnih poremećaja - karakteristike predkliničke faze Alzheimerove bolesti

Analiza početne strukture neuropsihološkog sindroma oštećenja viših mentalnih funkcija (VMS) u bolesnika s negativnom dinamikom i u bolesnika čiji je kognitivni status ostao stabilan pokazala je prisutnost značajnih razlika između tih skupina. Kod osoba s negativnom dinamikom kognitivnog statusa uočen je regulatorni tip oštećenja viših mentalnih funkcija, tj. početni sindrom oštećenja viših mentalnih funkcija karakterizirali su predominantni znakovi deficita u procesima programiranja i kontrole aktivnosti, što ukazuje na patološku stigmatizaciju frontalnih struktura. Nešto rjeđe javljao se kombinirani tip oštećenja viših mentalnih funkcija, određen kombinacijom oštećenja dubokih struktura mozga odgovornih za dinamičko osiguranje aktivnosti i uključenošću frontalnih struktura mozga u patološki proces. U skupini osoba bez negativne kognitivne dinamike, početni neuropsihološki sindrom oštećenja viših mentalnih funkcija bio je određen ili simptomima neurodinamičkog tipa ili simptomima iz parijetalnih struktura subdominantne hemisfere u obliku blagih prostornih oštećenja.

Iako su ovi podaci još uvijek preliminarni (zbog relativno malog broja opažanja), može se pretpostaviti da neuropsihološka studija kognitivnog statusa pacijenata s blagim sindromom kognitivnog pada, temeljena na korištenju prilagođene metode AR Lurije, može biti vrijedan alat za procjenu prognoze ovog sindroma i, sukladno tome, za identifikaciju pacijenata s predkliničkim stadijem Alzheimerove bolesti u ovoj kohorti.

U identificiranju pacijenata s mogućim prodromalnim stadijem Alzheimerove bolesti, korištenje psihopatološkog pristupa (a ne samo psihometrijskog) može biti učinkovito. Ovu pretpostavku mogu potkrijepiti podaci retrospektivne psihopatološke analize predkliničkog tijeka bolesti kod pacijenata s dijagnozom Alzheimerove bolesti. Na temelju rezultata studija provedenih u Znanstveno-metodološkom centru za proučavanje Alzheimerove bolesti i pridruženih poremećaja Državnog znanstvenog centra za mentalno zdravlje Ruske akademije medicinskih znanosti, bilo je moguće utvrditi ne samo trajanje predkliničkog stadija tijeka u različitim varijantama Alzheimerove bolesti, već i opisati njezine psihopatološke značajke u različitim kliničkim oblicima bolesti.

U predkliničkoj fazi Alzheimerove bolesti s kasnim početkom (senilna demencija Alzheimerovog tipa), uz blage poremećaje pamćenja, jasno se otkrivaju sljedeći psihopatološki poremećaji: transindividualno senilno restrukturiranje osobnosti (ili senilni karakterološki pomak) s pojavom prethodno nekarakterističnih značajki rigidnosti, egocentrizma, škrtosti, konflikta i sumnjičavosti ili oštrog, ponekad karikaturalnog izoštravanja karakteroloških značajki. Moguće je i izravnavanje osobina ličnosti i pojava aspontanosti; često budući pacijenti sa senilnim tipom Alzheimerove bolesti doživljavaju neobično živo "oživljavanje" sjećanja iz daleke prošlosti.

Preklinički stadij presenilnog tipa Alzheimerove bolesti karakteriziran je, uz početne mnestičke poremećaje, blagim nominativnim poremećajima govora ili elementima poremećaja konstruktivnih i motoričkih komponenti praxe, kao i psihopatskim poremećajima ličnosti. U prekliničkom stadiju Alzheimerove bolesti, ovi početni simptomi mogu se otkriti samo epizodno u situaciji stresa, anksioznosti ili na pozadini somatogene astenije. Dokazano je da kvalificirana psihopatološka studija osoba s blagim kognitivnim oštećenjem može otkriti rane psihopatološke simptome karakteristične za Alzheimerovu bolest, koji se mogu smatrati prediktorima progresije kognitivnog deficita, što zauzvrat povećava vjerojatnost identificiranja pacijenata s prodromom Alzheimerove bolesti.

Dijagnostički znakovi koji ukazuju na to da blagi sindrom kognitivnog pada može biti početak Alzheimerove bolesti:

• prisutnost genotipa apolipoproteina e4, koji se, međutim, ne otkriva dosljedno i u svim studijama;
• znakovi atrofije hipokampusa otkriveni magnetskom rezonancijom;
• Proučavanje volumena glave hipokampusa omogućuje nam razlikovanje predstavnika kontrolne skupine od pacijenata s MCI: proces degeneracije započinje glavom hipokampusa, zatim se atrofija širi na tijelo i rep hipokampusa, kada su zahvaćene kognitivne funkcije;
• Funkcionalno snimanje - kada pacijenti s MCI pokazuju smanjen protok krvi u temporo-parijeto-hipokampalnoj regiji, što se smatra prognostičkim faktorom u korist progresije degeneracije koja dovodi do demencije.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kliničko-neuroimaginalne korelacije

Suvremene metode neuroimaginga omogućuju nam točniji prikaz supstrata MCI-a i, time, ispravnije planiranje programa liječenja. Osim što određuju prirodu, opseg i lokalizaciju oštećenja mozga povezanog s razvojem moždanog udara, metode neuroimaginga otkrivaju dodatne cerebralne promjene koje povećavaju rizik od razvoja MCI-a (tihi infarkti, difuzno oštećenje bijele tvari, cerebralne mikrohemoragije, cerebralna atrofija itd.).

Međutim, ključni faktor koji utječe na rizik od razvoja kognitivnog oštećenja, prema većini studija, jest cerebralna atrofija. Povezanost s razvojem MCI-a dokazana je i za opću cerebralnu atrofiju i za atrofiju medijalnih temporalnih režnjeva, posebno hipokampusa.

Dvogodišnje praćenje starijih pacijenata koji nisu imali demenciju 3 mjeseca nakon moždanog udara pokazalo je da kognitivni pad otkriven kod njih nije bio u korelaciji s povećanjem vaskularnih promjena, posebno leukoaraioze, već s povećanjem težine atrofije medijalnih temporalnih režnjeva.

Otkriveni klinički i neuroimaging pokazatelji koreliraju s rezultatima patomorfoloških studija, prema kojima težina kognitivnog deficita u bolesnika s cerebrovaskularnom patologijom u većoj mjeri korelira ne s teritorijalnim infarktima uzrokovanim oštećenjem velikih moždanih arterija, već s mikrovaskularnom patologijom (mikroinfarkti, multipli lakunarni infarkti, mikrohemoragije), kao i s cerebralnom atrofijom, koja može biti posljedica vaskularnog oštećenja mozga i specifičnog neurodegenerativnog procesa, poput Alzheimerove bolesti.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu kognitivnog oštećenja

Rezultati testova ne pružaju uvijek pouzdanu dijagnostičku vrijednost, stoga se koriste određeni kriteriji za razlikovanje između oštećenja pamćenja povezanog sa starenjem (AAMI), blagog kognitivnog pada i Alzheimerove bolesti.

[ 22 ], [ 23 ]

Kriteriji za dijagnosticiranje pada pamćenja povezanog sa starenjem:

U normalnom starenju, sama starija osoba žali se na pogoršanje pamćenja u usporedbi s onim što je imala u mladosti. Međutim, problemi u svakodnevnom životu povezani s "lošim" pamćenjem obično su odsutni, a pri testiranju pamćenja pacijentima očito pomažu poticaji i ponavljanje.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Dijagnostički kriteriji za blago kognitivno oštećenje:

Kod blagog kognitivnog pada ne otkriva se samo oštećenje pamćenja, već i blagi deficit u drugim kognitivnim funkcijama. Tijekom pregleda pacijentu se pomaže ponavljanjem i bilješkama, a poticanje je od male koristi. Oštećenje pamćenja ne prijavljuje samo pacijent, već i osoba koja ga prati iz njegove neposredne okoline (rođak, prijatelj, kolega), koja primjećuje pogoršanje u obavljanju složenih vrsta svakodnevnih aktivnosti, a ponekad i prisutnost znakova anksioznosti ili pacijentovog "poricanja" postojećih kognitivnih poremećaja. Oštećenje pamćenja kod pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar predstavljeno je povećanim usporavanjem i brzim iscrpljivanjem kognitivnih procesa, kršenjem procesa generalizacije pojmova, apatijom. Vodeći poremećaji mogu biti usporenost mišljenja, poteškoće s prebacivanjem pažnje, smanjena kritičnost, smanjenje raspoloženja i emocionalna labilnost. Mogu se uočiti i primarni poremećaji viših mentalnih funkcija (apraksija, agnozija itd.), što se javlja kada su ishemijska žarišta lokalizirana u odgovarajućim dijelovima moždane kore.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Dijagnostički kriteriji za astmu:

Za razliku od prethodnih pacijenata, pacijenti s dijagnozom Alzheimerove bolesti, čak i u fazi početne (blage) demencije, pokazuju jasno izraženo oštećenje pamćenja i drugih kognitivnih funkcija koje narušavaju pacijentovo svakodnevno ponašanje, a često imaju i određene psihopatološke i bihevioralne simptome.

Treba uzeti u obzir da, osim predstavljenih dijagnostičkih kriterija, neurološki status karakteriziraju:

• centralna pareza udova ili refleksne promjene (povećani duboki refleksi, pozitivni Babinskijev i Rossolimojev refleks);
• ataksični poremećaji, koji mogu biti senzorne, cerebelarne i vestibularne prirode;
• apraksija hoda zbog disfunkcije frontalnih režnjeva i poremećaja kortikalno-subkortikalnih veza, često se nalazi kod demencije;
• usporavanje hodanja, skraćivanje i neujednačenost koraka, otežano započinjanje pokreta, nestabilnost pri okretanju i povećanje površine oslonca zbog frontalne neravnoteže;
• pseudobulbarni sindrom, koji se manifestira refleksima oralnog automatizma, pojačanim mandibularnim refleksom, epizodama prisilnog plača ili smijeha te usporenošću mentalnih procesa.

Dakle, dijagnoza kognitivnog oštećenja nakon moždanog udara temelji se na kliničkim, neurološkim i neuropsihološkim podacima, rezultatima magnetske rezonancije ili računalne tomografije mozga. U utvrđivanju vaskularne prirode kognitivnog oštećenja važnu ulogu igraju anamneza bolesti, prisutnost čimbenika rizika za cerebrovaskularnu patologiju, priroda bolesti, vremenski odnos između kognitivnih poremećaja i vaskularne patologije mozga. Kognitivno oštećenje može se pojaviti i kao posljedica intracerebralnog krvarenja, kod kojeg je osnovna bolest često oštećenje malih arterija, koje se razvija na pozadini dugotrajne hipertenzije ili amiloidne angiopatije. Osim toga, kognitivno oštećenje nakon moždanog udara najčešće je uzrokovano ponovljenim (lakunarni i nelakunarni) infarktima, od kojih se mnogi otkrivaju samo neuroimagingom („tihi“ cerebralni infarkti), i kombiniranim oštećenjem bijele tvari mozga (leukoaraioza). Multiinfarktna demencija (kortikalna, kortikalno-subkortikalna) česta je varijanta demencije nakon moždanog udara. Osim toga, kod takvih pacijenata, s razvojem kognitivnog oštećenja, naknadno se razvija Alzheimerova bolest.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Je li blagi kognitivni pad doista prodrom Alzheimerove bolesti?

Prema podacima, od 3 do 15% osoba s blagim kognitivnim padom godišnje prijeđe u stadij blage demencije, tj. može im se dijagnosticirati Alzheimerova bolest (za 6 godina - oko 80%). Prema podacima, tijekom 4 godine promatranja, godišnja konverzija blagog kognitivnog pada u Alzheimerovu bolest iznosila je 12% u usporedbi s 1-2% za zdrave starije osobe. Od najvećeg su interesa podaci studije provedene na Sveučilištu u New Yorku, koja se odlikovala strogošću svojih metodoloških pristupa. Dokazano je da se s povećanjem trajanja promatranja udio osoba bez progresivnog (do demencije) kognitivnog pada značajno brže smanjuje u kohorti pacijenata s blagim kognitivnim padom u usporedbi s kohortom kognitivno normalnih starijih osoba. Rezultati istraživanja pokazuju da je nakon 5 godina demencija dijagnosticirana kod 42% kohorte osoba s blagim kognitivnim padom - 211 osoba, i samo 7% kohorte dobno normalne - 351 osobe. Malom broju pacijenata dijagnosticira se vaskularna demencija ili neka druga neurodegenerativna bolest (Pickova bolest, demencija s Lewyjevim tjelešcima, Parkinsonova bolest ili demencija uzrokovana hidrocefalusom normalnog tlaka).

Dakle, s nesumnjivom potrebom za identificiranjem sindroma blagog kognitivnog pada, koji se nalazi između normalnog starenja i demencije, kriteriji i metode za njegovu identifikaciju predloženi danas ne mogu se smatrati zadovoljavajućima za identificiranje predkliničkog stadija Alzheimerove bolesti. Treba uzeti u obzir da se metoda za identificiranje budućih pacijenata s Alzheimerovom bolešću među starijim osobama s blagim kognitivnim padom može poboljšati neuropsihološkom analizom temeljenom na metodi prof. AR Lurije, kao i psihopatološkim istraživanjima. Rezultati četverogodišnje prospektivne neuropsihološke studije kohorte od 40 starijih osoba pokazali su da je nakon 4 godine 25% ukupnog broja pacijenata uključenih u studiju doseglo razinu blage demencije i dijagnosticirano im je Alzheimerova bolest.

Opći pristupi liječenju kognitivnih poremećaja

Nažalost, do danas ne postoje podaci iz velikih kontroliranih studija koji bi dokazali sposobnost određene metode liječenja da spriječi, uspori progresiju ili barem ublaži kognitivno oštećenje. Međutim, nema sumnje da je sprječavanje daljnjeg oštećenja mozga, posebno ponovljenog moždanog udara, od ključne važnosti. Za to se koristi skup mjera, uključujući, prije svega, adekvatnu korekciju vaskularnih čimbenika rizika. Na primjer, brojne studije pokazale su da adekvatna korekcija arterijske hipertenzije kod pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar ili tranzitorni ishemijski napad smanjuje rizik ne samo od ponovljenog moždanog udara, već i od demencije. Antitrombocitni agensi ili antikoagulansi (s visokim rizikom od kardiogene embolije ili koagulopatije) mogu se koristiti za sprječavanje ponovljenih ishemijskih epizoda. Istodobno, treba uzeti u obzir da je primjena antikoagulanata i visokih doza antitrombocitnih sredstava pacijentima s neuroslikovnim znakovima cerebralne mikroangiopatije, posebno s opsežnom subkortikalnom leukoaraiozom i mikrohemoragijama (otkrivenim u posebnom MRI načinu rada - na slikama ponderiranim gradijentnim ehom-T2), povezana s većim rizikom od razvoja intracerebralnih krvarenja. Aktivna fizikalna rehabilitacija pacijenata može biti od velike važnosti.

U svrhu neuropsihološke rehabilitacije koriste se tehnike usmjerene na vježbanje ili "zaobilaženje" defektne funkcije. Od velike je važnosti korekcija afektivnih i poremećaja u ponašanju, posebno depresije, povezanih s kardiovaskularnim i drugim bolestima (prvenstveno zatajenjem srca). Važno je zapamtiti potrebu otkazivanja ili minimiziranja doza lijekova koji potencijalno pogoršavaju kognitivne funkcije, prvenstveno onih s kolinolitičkim ili izraženim sedativnim učincima.

Za poboljšanje kognitivnih funkcija koristi se širok raspon nootropnih lijekova, koji se mogu podijeliti u 4 glavne skupine:

1. lijekovi koji utječu na određene neurotransmiterske sustave,
2. lijekovi s neurotrofičnim djelovanjem,
3. lijekovi s neurometaboličkim djelovanjem,
4. lijekovi s vazoaktivnim djelovanjem.

Značajan problem je što za većinu lijekova koji se koriste u domaćoj kliničkoj praksi ne postoje podaci placebo kontroliranih ispitivanja koji bi uvjerljivo potvrdili njihovu učinkovitost. U međuvremenu, kako pokazuju rezultati kontroliranih ispitivanja, klinički značajan placebo učinak može se uočiti kod 30-50% pacijenata s kognitivnim oštećenjem, čak i kod pacijenata s teškom demencijom. Štoviše, pozitivan učinak lijeka teže je dokazati nakon moždanog udara, s obzirom na tendenciju spontanog poboljšanja kognitivnog deficita nakon moždanog udara u ranom razdoblju oporavka. Kod pacijenata s vaskularnom demencijom, kontrolirana ispitivanja pokazala su učinkovitost lijekova koji pripadaju prvoj skupini i uglavnom utječu na kolinergički sustav (inhibitori kolinesteraze, poput galantamina ili rivastigmina), kao i na glutamatergički sustav (inhibitor NMDA-glutamatnih receptora memantin). Placebo kontrolirane studije pokazale su učinkovitost inhibitora kolinesteraze i memantina kod postinzularne afazije.

Pripravci ginka bilobe u liječenju kognitivnih poremećaja

Jedan od obećavajućih pristupa liječenju kognitivnih poremećaja nakon moždanog udara je upotreba neuroprotektivnog lijeka ginko bilobe.

Biološko djelovanje ginka bilobe: antioksidans, poboljšava mikrocirkulaciju u mozgu i drugim organima, inhibira faktor agregacije trombocita itd. To proširuje ne samo raspon mogućnosti lijeka, već i raspon bolesti različitih etiologija i geneze: jačanje živčanog sustava, depresija, poremećaji pažnje i/ili hiperaktivnost, migrena, astma, multipla skleroza, jačanje kardiovaskularnog sustava, ateroskleroza, astma, dijabetes melitus, poboljšanje vidnih funkcija, makularna degeneracija mrežnice.

Vobilon je biljni pripravak koji sadrži ekstrakt ginka bilobe koji poboljšava moždanu i perifernu cirkulaciju. Biološki aktivne tvari ekstrakta (flavonoidni glikozidi, terpenski laktoni) pomažu u jačanju i povećanju elastičnosti krvne stijenke, poboljšavaju reološka svojstva krvi. Primjena pripravka poboljšava mikrocirkulaciju, povećava opskrbu mozga i perifernih tkiva kisikom i glukozom. Normalizira metabolizam u stanicama, sprječava agregaciju eritrocita, inhibira agregaciju trombocita. Širi male arterije, povećava venski tonus, regulira punjenje krvnih žila krvlju. Vobilon se uzima oralno tijekom ili nakon obroka, 1 kapsula (80 mg) 3 puta dnevno. Za poremećaje periferne cirkulacije i mikrocirkulacije: 1-2 kapsule 3 puta dnevno. Za vrtoglavicu, tinitus, poremećaje spavanja: 1 kapsula 2 puta dnevno (ujutro i navečer). U ostalim slučajevima - 1 kapsula 2 puta dnevno. Tijek liječenja je najmanje 3 mjeseca. Dokazano je da Vobilon normalizira metabolizam mozga, ima antihipoksični učinak na tkiva, sprječava stvaranje slobodnih radikala i lipidnu peroksidaciju staničnih membrana te pomaže u normalizaciji medijatorskih procesa u središnjem živčanom sustavu. Učinak na acetilkolinergički sustav uzrokuje nootropni učinak, a na kateholaminergički sustav - antidepresivni učinak.

Osim toga, 2011. godine profesor Ermekkaliyev SB (Regionalni centar za probleme formiranja zdravog načina života, Kazahstan) proveo je rad na korištenju vobilona u kompleksnoj terapiji makro- i mikrocirkulacije krvi u uhu u slučaju poremećene opskrbe mozga krvlju, što može utjecati na sluh.

Tromjesečna studija u kojoj se Vobilon koristio za liječenje tinitusa i različitih vrsta gubitka sluha pokazala je rezultate u rasponu od „dobrih“ do „vrlo dobrih“ kod 23 od 28 ispitanika, od kojih je polovica doživjela potpuno olakšanje od tinitusa. Doza Vobilona koja se koristila bila je 180-300 mg/dan. Osim uklanjanja tinitusa, poboljšao se i sluh, uključujući akutni gubitak sluha, a smanjila se i vrtoglavica. Prognoza se pokazala povoljnom ako je gluhoća posljedica oštećenja glave, slušnih organa ili nedavne vaskularne bolesti. Ako je gluhoća ili djelomični gubitak sluha prisutan dulje vrijeme, prognoza nije tako dobra, ali oko polovica pacijenata koji su primali Vobilon doživjela je određena poboljšanja. Vobilon je propisan takvim pacijentima, kao i starijim pacijentima koji pate od vrtoglavice i stalne zvonjave u ušima. Poboljšanje sluha uočeno je kod 40% pacijenata s prezbikuzijom, a kod onih pacijenata kod kojih je liječenje bilo neučinkovito utvrđeno je nepovratno oštećenje senzornih struktura unutarnjeg uha. Većina pacijenata pokazala je značajno poboljšanje 10-20 dana nakon početka ginkoterapije. Učinak Vobilona na moždanu cirkulaciju izrazio se u brzom i gotovo potpunom nestanku vrtoglavice. Istraživači zaključuju da se Vobilon može koristiti ne samo za liječenje, već i za prevenciju otorinolaringoloških problema.

Studije su pokazale da više od polovice pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar razvija kognitivne poremećaje, koji mogu biti povezani ne samo sa samim moždanim udarom, već i s istodobnim vaskularnim ili degenerativnim oštećenjem mozga. Neuropsihološki poremećaji usporavaju proces funkcionalnog oporavka nakon moždanog udara i mogu poslužiti kao nepovoljan prognostički znak. Rano prepoznavanje i adekvatna korekcija neuropsiholoških poremećaja mogu povećati učinkovitost rehabilitacijskog procesa i usporiti napredovanje kognitivnih poremećaja.

Prof. NK Muraško, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriteriji za procjenu kognitivnog oštećenja nakon moždanog udara // International Medical Journal - br. 3 - 2012