Kronični hepatitis B: simptomi

Kronični hepatitis B se pretežno nalazi kod muškaraca.

Moguća veza s HBV pokazuju nacionalnosti (zemlja s visokom razinom nosača), seksualni kontakt s inficiranom, poslova vezanih za dodir sa ljudskom krvi, organa i transplantacije tkiva ili imunosupresivne terapije u povijesti homoseksualnosti i ovisnosti o drogama. Vjerojatnost razvijanja kronične infekcije kod djeteta rođene od HBeAg-pozitivne majke iznosi 80-90%. U zdravih odraslih osoba, rizik od kroničnog nakon akutnog hepatitisa je vrlo nizak (oko 5%). Možda nema povijesti bilo kojeg od ovih čimbenika rizika.

Kronični hepatitis B može biti nastavak neriješenog akutnog hepatitisa B. Akutni napad obično je blaga. Pacijent s jakim napadom bolesti i ozbiljne žutice obično dolazi do potpunog oporavka. Kod preživjelih bolesnika s fulminantnim hepatitisom, progresija bolesti je rijetka ili se uopće ne opaža.

Nakon akutnog napada, aktivnost serumskih transaminaza "fluktuira" od povremene žutice. Pritužbe mogu biti praktički odsutne, pa pacijenti imaju samo biokemijske znakove aktivnog procesa ili su mogući pritužbi slabosti i slabosti; dok je dijagnoza uspostavljena nakon rutinskog pregleda.

Kronični hepatitis B može se dijagnosticirati u donatorima u vrijeme davanja krvi ili rutinskog pregleda krvi na temelju detekcije HBsAg i umjerenog povećanja aktivnosti serumskih transaminaza.

Kronični hepatitis često je "nijema" bolest. Simptomi ne koreliraju s ozbiljnošću oštećenja jetre.

Oko polovice pacijenata kada se odnosi na liječnika postoje žutica, ascites ili portal hipertenzija, što ukazuje na daleko otišao proces. Encefalopatija kada se liječi nije karakteristična. Bolesnik obično ne može ukazati na prethodni akutni napad hepatitisa. Kod nekih pacijenata kod liječenja otkriva hepatocelularni karcinom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klinički znakovi egzacerbacije i reaktivacije virusa

Pacijenti s prilično stabilnim tijekovima kroničnog hepatitisa B mogu razviti kliničke znakove pogoršanja. To se izražava u pogoršanju slabosti i obično u povećanju aktivnosti serumskih transaminaza.

Eksacerbacija može biti povezana s serokonverzijom od HBeAg-pozitivnih do HBeAg-negativnih stanja. Biopsija jetre otkriva akutni lobularni hepatitis, koji eventualno pada, a aktivnost serumskih transaminaza se smanjuje. Serokonverzija može biti spontana i javlja se godišnje u 10-15% bolesnika ili je rezultat antivirusne terapije. Test za HBV-DNK može ostati pozitivan čak i kada se pojavi anti-HBe. U nekim HBeAg pozitivnim bolesnicima pojavljuju se "izbijanja" viralne replikacije i povećanje aktivnosti serumske transaminaze bez nestanka HBeAg.

Opisana je i spontana reaktivnost virusa s prijelazom iz HBeAg-negativne države na HBeAg- i HBV-DNA-pozitivan. Klinička slika varira od minimalnih manifestacija do fulminantne insuficijencije jetre.

Reaktiviranje virusa je osobito tečno kod pacijenata s HIV-om.

Reaktiviranje se može serološki utvrditi pojavom anti-HBc IgM u krvi.

Aktivacije može biti zbog kemoterapije kod raka, uporabu niskih doza metotreksata za reumatoidni artritis, presađivanje organa ili odredište HBeAg pozitivnih pacijenata s kortikosteroidima.

Ozbiljni poremećaji povezani su s mutacijama u prerazvijenoj regiji virusa, kada nema e- antigena u prisustvu HBV-DNA .

Moguća superinfekcija HDV-a. To dovodi do značajnog ubrzanja u progresiji kroničnog hepatitisa.

Također je moguće superinfekcija HAV i HCV.

Kao rezultat toga, sva odstupanja tijekom bolesti u nosačima HBV povećavaju mogućnost razvoja hepatocelularnog karcinoma.

[6], [7], [8], [9]

Kronični hepatitis B, povezan s replikacijskom fazom (HBeAg-pozitivni replikativni kronični hepatitis B)

Klinički i laboratorijski podaci za ovu varijantu kroničnog hepatitisa B odgovaraju aktivnom hepatitisu.

Pacijenti se žale na opću slabost, umor, groznica (do 37,5 ° C), gubitak težine, razdražljivost, slab apetit, osjećaj težine i desnom gornjem boli kvadranta nakon jela, osjećaj gorke usta, bolovi rastezanje, stolica nestabilna. Što je veća aktivnost patološkog procesa, to su izraženije subjektivne manifestacije bolesti.

Na pregledu, pacijenti privukao pažnju prolazne žutica kože i bjeloočnice (ne često), gubitak tjelesne težine, visoka aktivnost kroničnog hepatitisa su moguća krvarenja pojave (epistaksa, moždani osip na koži). Izgled na koži „Stars vaskularne” svrbeža, „jetre palme” tranzitne ascitesnih obično označava transformaciju u cirozu, međutim, ti isti simptomi mogu se vidjeti u teškom kroničnom hepatitisu aktivnosti.

Studije cilja otkrivaju u svim bolesnicima hepatomegalija različitih stupnjeva. Jetra je bolna, čvrsto-elastična konzistencija, a rub je zaobljen. Proširena slezena može biti opipljiva, ali stupanj proširenja često je neznatan. Izražena hepatosplenomegalia s hipersplenizmom češća je kod ciroze jetre.

U nekim slučajevima, može biti kolestatičke varijanta kroničnog hepatitisa B je karakterizirana žutica, svrbeža hiper, hiperkolesterolemija, visoke razine u krvi, gama-glutamil alkalne fosfataze.

Mali broj bolesnika s kroničnim hepatitisom B pokazala ekstrahepatičkom sistemskih lezija za sudjelovanje u upalnim procesom probavnog sustava (pankreatitisa) egzokrinih žlijezda (Sjogrenov sindrom), štitnjače (Hashimoto Hashimotov tiroiditis), spojnice (polyarthralgia, sinovitis), pluća (fibrozno alveolitis) mišiće (polimiozitis, polimialgija), posude (poliartritis nodosa i druge vaskulitisa), periferni živčani sustav (neuropatija), bubrega (glomerulonefritis).

Međutim, valja istaknuti da su ekspresirane ekstra-sustavne lezije mnogo karakterističnije za autoimuni hepatitis i za transformaciju kroničnog hepatitisa u cirozu jetre.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kronični hepatitis B, povezan s integrativnom fazom (HBeAg-negativni integrativni kronični hepatitis B)

HBeAg-negativni integrativni kronični hepatitis B ima povoljan položaj. U pravilu, to je neaktivna faza bolesti. Ova varijanta kroničnog hepatitisa obično prolazi bez izraženih subjektivnih manifestacija. Samo nekoliko pacijenata žali se na blagoj slabosti, smanjenju apetita i neadekvatnoj boli u jetri. S objektivnim istraživanjem bolesnika nema značajnih promjena u njihovom stanju (nema žutice, gubitka težine, limfadenopatije i ekstrahepatičnih manifestacija sustava). Međutim, gotovo uvijek postoji hepatomegalija i vrlo rijetko beznačajna splenomegalija. U pravilu, slezena se ne povećava. Laboratorijski pokazatelji su obično normalni ili pri gornjoj granici normalne, razina alanin aminotransferaze se ne povećava ili poveća beznačajno, nema značajnih promjena u imunološkim parametrima.

U biopsijama jetre prisutne su limfocitno-makrofagalne infiltracije portalnih polja, vnichridolkovy i portal fibroza, nekroza hepatocita.

U krvnom serumu nalaze se markeri za integracijsku fazu virusa hepatitisa: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioizotop i ultrazvučno skeniranje jetre otkriva hepatomegaliju različite težine.

[17], [18], [19]

Kronični HBeAg-negativni (integrativni) hepatitis s visokom razinom alanin aminotransferaze u krvi - integrativni mješoviti hepatitis

U ovoj izvedbi, HBeAg negativni (integrativni) kronični hepatitis, unatoč nedostatku biljega replikacije hepatitis B virusa zadržavaju visoke razine alanin aminotransferaze u krvi, što znači da se širi citolizu izražene hepatocitima. Smatra se da je održavanje visoke razine alanin aminotransferaze u odsutnosti karakteristika replikacije virusa zahtijeva isključenje spajanje drugih hepatotropni virusi (integrativni miješanim hepatitis B + C, B + D, B + et al.), Ili se može navesti kombinaciju hepatitisa B u fazi integracija s drugim bolestima jetre (alkoholna, medicinska oštećenja jetre, rak jetre, itd.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negativni hepatitis sa očuvanom virusnom replikacijom (mutantna HBeAg-negativna varijanta kroničnog hepatitisa B)

Posljednjih godina opisana je sposobnost virusa hepatitisa B da proizvodi mutantne sojeve. Oni se razlikuju od tipičnih "divljih" sojeva zbog nedostatka sposobnosti proizvodnje specifičnih antigena. Mutacije u virusa hepatitisa B oslabljenog zbog nepotpunog reakcije organizma na infekciju, kao i uvođenje cijepljenja protiv hepatitisa B antigena sinteza Prekid se smatra prilagodbu virusa kako bi zaštitili mehanizme mikroorganizma kao pokušaj da se izbjegne iz imunološkog nadzora.

Mutantna HBeAg-negativna varijanta kroničnog hepatitisa B karakterizirana je gubitkom sposobnosti virusa da sintetizira HBeAg i javlja uglavnom u bolesnika u kojima je oslabljen imunološki odgovor.

Mutantna HBeAg-negativna varijanta kroničnog hepatitisa B karakterizira sljedeće značajke:

• odsutnost HBeAg u krvnom serumu (zbog niske proizvodnje, ostaje u hepatitisu) u prisutnosti HBV replikacijskih biljega;
• otkrivanje HBV DNK u krvnom serumu bolesnika;
• prisutnost HBeAb u krvnom serumu;
• prisutnost HBs-antigenemije u visokoj koncentraciji;
• Otkrivanje HBeAg u hepatocitima;
• ozbiljniji klinički tijek bolesti i mnogo manje izražen odgovor na liječenje interferonom u usporedbi s HBeAg-pozitivnim kroničnim hepatitisom B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka i sur. (1992) izvijestio je teška, klinički manifestira u mugantnogo HBeAg negativnih kroničnog hepatitisa B. Morfologiji uzorka biopsije jetre odgovara HBeAg pozitivnih kroničnog hepatitisa B može razviti destruktivne lezije jetre prema vrsti kroničnog aktivnog hepatitisa.

Pretpostavlja se da je u slučaju mutiranog HBeAg-negativnog kroničnog hepatitisa veliki rizik od malignih bolesti s razvojem hepatocarcinom.