Kronično zatajenje bubrega: liječenje
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega podijeljeno je na simptomatske i patogene. Njegove zadaće uključuju:
- inhibicija napredovanja kroničnog zatajenja bubrega (nefroprotektivni učinak);
- usporavanje formiranja hipertrofije lijeve klijetke (kardioprotektivni učinak);
- uklanjanje uremskog opijanja, hormonalnih i metaboličkih poremećaja;
- uklanjanje infektivnih komplikacija kroničnog zatajenja bubrega.
Optimalno za monoterapiju kroničnog zatajenja bubrega je lijek s nefroprotektivnim i kardioprotektivnim učinkom, koji je metabolički neutralan, bez nuspojava.
Glavni smjerovi konzervativnog liječenja kroničnog zatajenja bubrega su korekcija homeostaze dušičnih i vodeno-elektrolita, liječenje arterijske hipertenzije i anemije.
Ispravak kršenja homeostaze i metaboličkih poremećaja
Low-proteinska dijeta (MUP) uklanja uremijske simptome trovanja, smanjuje azotemijom, simptomi gihta, HIPERKALIJEMIJA, acidoza, hiperfosfatemije, hiperparatireoidizam, stabilizira preostalu funkciju bubrega, sprječava razvoj terminala uremije, poboljšava zdravlje i profil lipida. Low-protein dijeta efekt je izraženije prilikom primjene u početnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije na početku i usporavaju progresiju kronične insuficijencije bubrega. Niske protein dijeta koja ograničava isporuku životinjskih proteina, fosfor, natrij, održava serum albumin zadržava prehrambenog stanja, pojačava efekt i nefroprotektivna kardioprotektivnom lijeka terapije (ACE inhibitori). S druge strane, liječenje apotin pripremama, naprezati anabolički učinak, potiče dugoročno pridržavanje nisko proteinska dijeta.
Izbor niske proteinske prehrane kao jedne od prioritetnih metoda za liječenje kroničnog zatajenja bubrega ovisi o etiologiji nefropatije i stupnju kroničnog zatajenja bubrega.
- Rani stadij kroničnog otkazivanja bubrega (kreatinina manji od 0,25 mmol / l) je ostavljena dijetu s umjerenom ograničenja proteina (1,0 g / kg tjelesne težine), a ne niže kalorijske 35-40 kcal / kg. U ovom slučaju, povoljni proteini soje (do 85%), obogaćeni fitovoidima, antioksidansima i sadrže manje fosfora od mesa, ribe i proteina mlijeka - kazein. U tom slučaju treba izbjegavati proizvode iz genetski modificirane soje.
- U kroničnom zatajenju bubrega s razinom kreatinina od 0,25-0,5 mmol / l, veće restrikcije proteina (0,6-0,7 g / kg), kalij (do 2,7 g / dan), fosfor (do 700 mg / dan) uz istu kalorijsku vrijednost (35-40 kcal / kg). Za sigurno korištenje prehrane s niskim udjelom bjelančevina, prevenciji poremećaja prehrane, preporuča se korištenje keto analoga esencijalnih aminokiselina [ketosteril "u dozi od 0,1-0,2 g / (kg x 10)].
- Teške kronične insuficijencije bubrega (kreatinina više od 0,5 mmol / l) zadržala bjelančevina i energije kvota 0,6 g proteina po 1 kg tjelesne težine pacijenta, 35-40 kcal / kg, ali nisu ograničeni samo na 1,6 g kalijevog / dan i fosfora do 400-500 mg / dan. Dodatno, dodaje se kompletan kompleks bitnih keto / aminokiselina (ketosteril 0,1-0,2 g / (kg x 10)). Ketosteril "ne samo da smanjuje hiperfiltraciju i PTH proizvodnju, eliminira negativnu ravnotežu dušika, već i smanjuje otpornost na inzulin.
- Kronične insuficijencije bubrega u pacijenata s gihtični nefropatija i dijabetesa tipa 2 (NIDDM) preporučuju manje proteina dijetu za snižavanje lipida s svojstvima, modificiranih prehrambenih aditiva s učinka na srce. Upotreba PUFA obogaćene dijete: riblji (omega-3), biljno ulje (omega-6), dodan je dijetetski soeproduktami kolesterola sorbensa (mekinje, žitarica, povrća, voća), folna kiselina (5-10 mg / dan). Važan način prevladavanja inaktivne otpornosti na inzulin je korištenje kompleksa fizičkih vježbi koje normaliziraju višak tjelesne težine. Istovremeno, povećanje tjelesne tolerancije pruža epoetinsku terapiju (vidi dolje).
- Smanjiti fosfor dolazni osim životinjskih proteina ograničenje mahunarki potrošnje, gljivice, bijeli kruh, crveni kupus, mlijeko, orasi, riža, kakao. Uz trend HIPERKALIJEMIJA isključiti suho voće (marelice, datulje), hrskava, pržena i pečeni krumpir, čokolada, kava, sušene gljive, granica sok, banane, naranče, rajčica, cvjetača, grah, orasi, marelice, šljive, grožđe, crni kruh , kuhani krumpir, riža.
- Oštro ograničenje prehrane hrane koja sadrži fosfate (uključujući mliječne proizvode) dovodi pacijenta s kroničnim zatajenjem bubrega na poremećenu prehranu. Stoga, uz nisku proteinsku prehranu, umjereno sekvestrirajući unos fosfata, koriste se lijekovi koji vežu fosfat u probavnom traktu (kalcijev karbonat ili kalcijev acetat). Dodatni izvor kalcija su esencijalni keto / aminokiseline u obliku kalcijevih soli. U slučaju da se postiže s razinom u krvi fosfata nije potpuno supresira PTH hiperprodukcija mora biti vezan za liječenje aktivnih metabolita vitamina D 3 - kalcitriola, te ispraviti metaboličke acidoze. Ako je potpuna korekcija acidoze s niskom proteinskom prehranom nemoguća, dati citrate ili natrijev bikarbonat iznutra kako bi održali razinu SB unutar 20-22 mekv / l.
Dio proizvoda u 1 g, koji sadrži 5 g proteina
Proizvodi |
Posluživanje težine, g |
Kruh |
60 |
Riža |
75 |
Žitarice (heljde, zobeno brašno) |
55-75 |
Jaja od piletine (jedan) |
50 |
Meso |
25 |
Riba |
25 |
Cottage Cheese |
30 |
Sir |
15-25 |
Salo (shpig) |
300 |
Mlijeko |
150 |
Kiselo vrhnje, vrhnje |
200 |
Maslac |
500 |
Krumpir |
300 |
Grah |
25 |
Svježe grašak |
75 |
Svježe gljive |
150 |
čokolada |
75 |
Sladoled |
150 |
Kelatori (povidon, hidrolitička lignin, aktivni ugljen, oksidirani škrob, oxycellulose) crijevni ili dijaliza se koriste u ranoj fazi kronične insuficijencije bubrega ili nesposobnost (oklijevanje) držeći niske proteina dijeta. Intestinalna dijaliza provodi se intestinalnom perfuzijom s posebnim otopinom (natrijev klorid, kalcij, kalij zajedno s natrijevim bikarbonatom i manitolom). Uzimanje povidona tijekom 1 mjeseca smanjuje razinu dušičnih troska i fosfata za 10-15%. Kada se proguta 3-4 sata, 6-7 litara otopine za crijevnu dijalizu uklanja se na 5 g ne-bjelančevog dušika. Kao rezultat toga, razina uree u krvi smanjena je za postupak za 15-20%, smanjenje acidoze.
Liječenje arterijske hipertenzije
Liječenje kroničnog zatajenja bubrega sastoji se u ispravljanju arterijske hipertenzije. Optimalna razina arterijskog tlaka, koja održava dovoljan protok krvi u kroničnom zatajenju bubrega i ne uzrokuje hiperfiltriranje, varira između 130 / 80-85 mm Hg. U slučaju da nema teške koronarne ili cerebralne ateroskleroze. Na još nižoj razini - 125/75 mm Hg. Potrebno je održavati krvni tlak u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s proteinurijom preko 1 g / dan. U bilo kojoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, blokatori ganglija su kontraindicirani; guanetidina, neprimjereno je sustavno koristiti natrij nitroprusid, diazoksid. Zadaci antihipertenzivna terapija konzervativne stupanj kronične insuficijencije bubrega su najprikladnija salureticima, ACE inhibitori, angiotenzin II receptora, beta-blokatore, centralno djelujuća sredstva.
Pripreme za središnju akciju
Lijekovi koji djeluju centralno smanjiti krvni tlak uslijed stimulacije adrenergičkih receptora i imidazolin receptora u CNS-u, što dovodi do blokade periferne simpatičke inervacije. Klonidin i metildopa slabo toleriraju kod mnogih pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega zbog pogoršanja depresije i izazvati ortostatska hipotenzija intradialysis. Osim toga, uključivanje bubrega u metabolizam ovih lijekova diktira potrebu prilagodbe doze u kroničnom zatajenju bubrega. Klonidin se koristi za zaustavljanje hipertenzivne krize u kroničnom zatajenju bubrega, blokira proljev u autonomnoj uremskoj neuropatiji gastrointestinalnog trakta. Moksonidin, za razliku od klonidin, ima zaštitno djelovanje na srce i anti- manji središnji (depresivno) učinak i pospješuje antihipertenzivni učinak lijekova i druge grupe bez ometanja stabilnost središnjih hemodinamike. Doziranje moxonidina treba smanjiti jer napreduje kronično zatajenje bubrega jer se 90% lijeka izlučuje bubrega.
Tiazidni diuretik
Saluretici normaliziraju krvni tlak ispravljanjem hipervolemije i uklanjanjem višak natrija. Spironolakton se koristi u početnoj fazi kronične insuficijencije bubrega, i ima nefroprotektivna kardiozaštitni učinak zbog neutralizirati uremički hiperaldosteronizma. S CF manje od 50 ml / min, petlje i diuretici slični tiazidi su učinkovitije i sigurnije. Oni povećavaju izlučivanje kalija, metabolizirani jetrom, pa za kronično zatajenje bubrega doze se ne mijenjaju. Od tiazidnih diuretika u kroničnom zatajenju bubrega, indapamid je najviše obećava. Indapamid kontrolira hipertenziju i na štetu diuretickog djelovanja, te smanjenjem vazodilata - OPSS. U teškom kroničnom zatajenju bubrega (CF manje od 30 ml / min), kombinacija indapamida s furosemidom je učinkovita. Diuretici slični tiazidu produljuju natriuretički učinak diuretika petlje. Nadalje, indapamid zbog kočenja uzrokovane loop diureticima hiperakcemije ispravlja hipokalcemija, a time i usporava stvaranje uremična hiperparatiroidizma. Međutim, hipertenzije u monoterapiji kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega saluretiki ne koriste jer dugoročno korištenje, oni pogoršati hiperuricemijom, inzulinska rezistencija, hiperlipidemije. S druge strane, hipotenzijski efekt saluretiki poboljšati središnje antihipertenzive, beta-blokatora, ACE inhibitora i pružaju sigurnost spironolakton u početnoj fazi kronične insuficijencije bubrega - zbog uklanjanja kalij. Stoga je povoljniji za povremeno (1-2 puta tjedno) salureticima sastanak sa stalnim primanje rekao skupine antihipertenziva. Zbog visokog rizika hiperkalijemija spironolakton kontraindicirana u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom u početnoj fazi pacijenata s kroničnim otkazivanjem bubrega i ne-dijabetičnih nefropatija - KF najmanje 50 ml / min. Pacijenti s dijabetičkom nefropatijom preporučeni su diuretici petlje, indapamid, xipamid. U političkoj fazi kroničnog zatajenja bubrega uporaba diuretika petlje, bez adekvatne kontrole ravnoteže tekućine i elektrolita često dovodi do dehidracije s kroničnim zatajenjem bubrega, hiponatrijemijom, hipokalemija, hypocalcemia, srčane aritmije, i tetanus. Loop diuretici također uzrokuju ozbiljne vestibularne poremećaje. Ototoksičnost oštro povećava kombinacijom saluretika s aminoglikozidnim antibioticima ili cefalosporinima. Hipertenzija u ciklosporin nefropatija diuretika petlje može pogoršati i spironolakton - smanjiti nefrotoksičnost ciklosporina.
Inhibitora ACE i blokatora receptora angiotenzina II
ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II imaju najizraženije nefro- i kardioprotektivne učinke. Angiotenzin II receptora, salureticima, blokatori kalcijevih kanala, i statini pojačavanje i acetilsalicilna kiselina i NSAID oslabiti hipotenzivni učinak ACE-inhibitora. Kada su zamijenjeni siromašni podnošljivost ACE inhibitori (bolno kašalj, proljev, angioneurotski edem) blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan, eprosartan). Losartan ima uricosuric učinak, ispravljajući hyperuricemia. Eprosartan ima svojstva perifernog vazodilata. Poželjna dugog djelovanja lijekova, metabolizira u jetri i stoga se dodjeljuje pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega u dozama maloizmenonnyh: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, valsartan, eprosartan. Doze enalapril, lizinopril, perindopril, cilazapril treba smanjiti u skladu sa stupnjem redukcije KF; su kontraindicirana u koronarnoj bolesti bubrega, teške nefroangioskleroz hiperkalijemija terminalni kroničnim zatajenjem bubrega (kreatinina krvi tijekom 6 mg / dl), a nakon transplantacije - hipertenzija inducirane nefrotoksičnosti ciklosporina. Imenovanje ACE inhibitora u uvjetima teške dehidracije (na pozadini dugotrajnog davanja većih doza saluretikov) ima unaprijed bubrega akutno zatajenje bubrega. Osim toga, ACE inhibitori ponekad smanjuju antiememijski učinak pripravaka epoetina.
Blokatori kalcijevog kanala
Prednosti blokatori kalcijevih kanala uključuju kardiozaštitni učinak s inhibicijom kalcifikacije koronarnih arterija, učinak normalizacije na cirkadijurni ritam atrerialnogo tlaka u kroničnom zakazivanju bubrega, bez odgađanja i Na mokraćne kiseline. U isto vrijeme, zbog negativnog inotropni učinak se ne preporučuje za blokatori kalcijskih kanala u kroničnog zatajenja srca. U hipertenzivna bolest i ciklosporina otoksičnost korisne za njihovu sposobnost da utječu na aferentnih vazokonstrikciju i inhibira hipertrofiju glomerula. Većina lijekova (osim isradipin, verapamil, nifedipin) koristi se u kroničnom zakazivanju bubrega u normalnim dozama prvenstveno jetrene tipa metabolizam. Kalcij blokatori kanala dihidropiridin (nifedipin, amlodipin, isradipin, felodipin) smanjuju proizvodnju endotelina-1, ali u usporedbi sa ACE manje utječu na autoregulacije glomerularne bolesti, proteinurija, i drugi mehanizmi za progresiju kronične insuficijencije bubrega. Stoga, na konzervativnu stupnju kronične blokatori kalcijevih kanala zatajenja bubrega dihidropiridinski treba koristiti u kombinaciji s ACE inhibitorima ili blokatori angiotenzin II receptora. Monoterapija su prikladniji verapamil ili diltiazem, osim izrazitu nefroprotektivnih i antianginalnih efekata. Spomenutih pripravaka i felodipin su najučinkovitije i siguran za liječenje hipertenzije kod akutnih i kroničnih nefrotoksičnosti ciklosporina i takrolimusa. Oni također imaju imunomodulatorski, normalizirajući učinak fagocitoze.
Hipotenzivna terapija bubrežne hipertenzije ovisno o etiologiji i kliničkim značajkama kroničnog zatajenja bubrega
Etiologija i obilježja kroničnog zatajenja bubrega |
Kontraindicirana |
Pokazivanje |
IBS |
Savjetodavne usluge, konzalting |
Beta-adrenoblokova, blokatori kalcijevih kanala, nitroglicerin |
Ishemijska bolest bubrega |
ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora |
Beta-adrenoblokova, blokatori kalcijevih kanala, periferni vazodilatatori |
Kronično zatajenje srca |
Non-selektivni beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala |
Loopni diuretici, spironolakton, ACE inhibitori, beta-adrenoblokovi, karvedilol |
Dijabetska nefropatija |
Tiazidni diuretici, spironolakton, neselektivni beta-blokatori, blokatori ganglija, metildopa |
Petlje, tiazidni diuretici, ACE inhibitori, angiotenzin II receptor blokatori, blokatori kalcijevih kanala, moksonidin, nebivolol, karvedilol |
Podgrikticijska nefropatija |
Tisuće dijaloga |
ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora, beta adrenoblokteri, diuretici petlje, blokatori kalcijevih kanala |
Benigna hiperplazija prostate |
Ganglioplegic |
A1-blokatore |
Ciklosporinska nefropatija |
Petlje, tiazid diuretici, ACE inhibitori |
Blokatori kalcijevih kanala, spironolakton, beta-blokatori |
Hiperparatireoidizam s nekontroliranom hiperkalcemijom |
Tinejdžeri, odgojitelji i odgojitelji |
Loop diuretici, blokatori kalcijevih kanala |
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],
Božićni darovi, božićni vokalnici
Beta-blokatore, a koristi se za periferni vazodilatatori reninzavisimoi tešku hipertenziju bubrega s kontraindikacijama na ACE inhibitora i angiotenzin receptor blokatori II. Većina beta blokatori, kao i karvedilol, prazosin, doksazosin, terazolin je propisan za kronične bolesti bubrega u uobičajenim dozama, a propranolol za olakšanje od hipertenzivne krize, čak se koristi u dozama mnogo višim od sredneterapevticheskih. Doziranje atenolol, acebutolol, nadolol, betaksolol, hidralazin treba smanjiti, jer oni poremećen farmakokinetiku u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Beta-blokatori se izraženu i angine antiaritmički učinak, pa se koriste za liječenje hipertenzije kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega komplicira koronarne bolesti srca, supraventrikularnih aritmija. Za sustavnu primjenu na kronično zatajenje bubrega prikazane beta-selektivni agensi (atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol). U dijabetičke nefropatije poželjna nebivolol i karvedilol malo učinka na metabolizam ugljikohidrata, dnevnog ritma normalizaciju krvnog davleniyai N0 sinteze u endotelu. Metoprolol, bisoprolol i karvedilol učinkovito štiti srčani mišić od efekta povećane tonus simpatikusa inervacije i kateholamina. Kada je eksprimiran uremički kardiomiopatije (izbacivanja manje od 30%) su smanjenju srčanog smrtnost od 30%. U imenovanju alfa 1-blokatora (doksazosin, alfuzosin, terazosin), treba napomenuti da je uz efekt hipotenzije, oni usporavaju razvoj benigne hiperplazije prostate.
Kontraindikacije za upotrebu beta-blokatora, među poznatom (bradikardija, oslabljen AV vođenja, nestabilna diabetes mellitus), u kroničnom zakazivanju bubrega uključuju hiperkalemiju, dekompenzacije metaboličku acidozu, te teški uremički hiperparatiroidizma kada visoki rizik od kalcifikacije srčanog vodljivosti sustava.
Imunosupresivna terapija
Primijenjeno u bolesnika s primarnim i sekundarnim nefritisom.
U kroničnom zatajenju bubrega, sistemske znakove sekundarnog glomerulonefritisa često se ne pojavljuju ili ne odražavaju aktivnost bubrežnog procesa. Stoga, na brzi rast zatajenja bubrega u pacijenata s primarnom ili sekundarnom glomerulonefritis normalne bubrežne dimenzije treba razmisliti o pogoršanje nefritisa s kroničnim zatajenjem bubrega. Otkrivanje znakova teške egzacerbacije glomerulonefritisa s biopsijom bubrega zahtijeva aktivnu imunosupresivnu terapiju. Doziranje ciklofosfamida treba ispraviti u kroničnom zatajenju bubrega. Glyukortikosteroidy i ciklosporin metabolizira u jetri u prvom redu također može primijeniti u kroničnom zakazivanju bubrega u malim dozama u vezi s rizikom pogoršanja hipertenzije i poremećaja bubrežnih hemodinamike.
Liječenje anemije
Budući da ni nisko proteinska dijeta ili antihipertenzivi nisu ispravljanje bubrežne anemije (ACE inhibitore, ponekad poveća), apotin recepta u konzervativnom pozornici kroničnog zatajenja bubrega je često potrebno. Indikacije za epoetin. U konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, epoetin se daje subkutano u dozi od 20-100 ED / kg jednom tjedno. Potrebno je težiti kompletnoj ranoj korekciji anemije (Ht više od 40%, Hb 125-130 g / l). Nedostatak željeza, koji se razvio kod liječenja epoetin u konzervativne stadij kronične insuficijencije bubrega, obično ispravljanje gutanje željezo fumarat ili željezo sulfata zajedno s askorbinskom kiselinom. Uklanjanje anemija, epoetin ima jak kardiozaštitni učinak usporavanje hipertrofija lijevog ventrikula i smanjuje ishemije miokarda kod ishemijskih bolesti srca. Epoetin normalizira apetit, poboljšava sintezu albumina u jetri. To povećava vezanje lijekova s albuminom, što normalizira njihov učinak na kronično zatajenje bubrega. No, poremećaja prehrane, hipoalbuminemiju mogu razviti otpornost na antianemic i drugih lijekova, preporuča se brzom ispravljanju ovih poremećaja je bitno keto / aminokiseline. U stanju potpune kontrole hipertenzije, epoetin ima nefroprotektivni učinak zbog smanjenja renalne ishemije i normalizacije srčanog učinka. Uz nedovoljnu kontrolu krvnog tlaka, epoetin inducirana hipertenzija ubrzava brzinu napredovanja kroničnog zatajenja bubrega. S razvojem relativne otpornosti na epoetin izazvane s ACE inhibitorima ili blokatorima angiotenzin II receptora, terapijska taktika treba odabrati pojedinačno. Ako se ACE inhibitori koriste za ispravljanje arterijske hipertenzije, preporuča ih se zamijeniti blokatorima kalcijevih kanala ili beta-blokatora. U slučaju ACE inhibitori (angiotenzin II ili receptora) koji se koriste za liječenje dijabetske nefropatije i uremična kardiomiopatije, liječenje se nastavlja, s povećanim dozama epoetin.
Liječenje infektivnih komplikacija
Akutne upale i infekcije urinarnog trakta poželjnih polusintetski penicilini ili cefalosporini generacija II-III, pod uvjetom baktericidno koncentraciju u krvi i urinu, naznačen umjereno toksičnosti. Možda korištenje makrolida (eritromicin, azitromicin, klaritromicin), rifampicin i sintetičke tetraciklini (doksiciklin) se metaboliziraju u jetri, a ne zahtijevaju znatan podešavanje doze. Kada bolest policističnih sa infekcijom sa ciste korišteni samo lipofilni lijekovi (kloramfenikol, makrolide, doksiciklin, kinolona, klindamicin, kotrimoksazol) primjenjuje parenteralno. U općoj infekcija uzrokovanih patogenim (obično - g) flora ili lijekova koji se koriste fluorokinolona aminoglikozidni antibiotici (gentamicin, tobramicin), koji se odlikuju visokom ukupnom i nefrotoksichnostyo. Doze tih lijekova, metabolizirane bubrega, moraju se smanjiti u skladu s težinom kroničnog zatajenja bubrega i vrijeme njihova primjene - da se ograniče 7-10 dana. Korekcija doze potrebno je za mnoge antivirusne (aciklovir, ganciklovir, ribavirina) i antifungalna (amfotericin B, flukonazol) droga.
Liječenje kroničnog zatajenja bubrega je vrlo složen proces i zahtijeva uključivanje liječnika mnogih specijalnosti.