Kronično zatajenje bubrega - liječenje

Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega dijeli se na simptomatsko i patogenetsko. Njegovi zadaci uključuju:

• inhibicija progresije kroničnog zatajenja bubrega (nefroprotektivni učinak);
• usporavanje stvaranja hipertrofije lijeve klijetke (kardioprotektivni učinak);
• uklanjanje uremijske intoksikacije, hormonalnih i metaboličkih poremećaja;
• uklanjanje zaraznih komplikacija kroničnog zatajenja bubrega.

Lijek je optimalan za monoterapiju kroničnog zatajenja bubrega; ima nefroprotektivni i kardioprotektivni učinak, metabolički je neutralan i nema nuspojava.

Glavni pravci konzervativnog liječenja kroničnog zatajenja bubrega su korekcija homeostaze dušika i vode i elektrolita, liječenje arterijske hipertenzije i anemije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Korekcija homeostaze i metaboličkih poremećaja

Niskoproteinska dijeta (LPD) uklanja simptome uremijske intoksikacije, smanjuje azotemiju, simptome gihta, hiperkalemiju, acidozu, hiperfosfatemiju, hiperparatireoidizam, stabilizira rezidualnu bubrežnu funkciju, inhibira razvoj terminalne uremije, poboljšava dobrobit i lipidni profil. Učinak niskoproteinske dijete izraženiji je kada se koristi u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega i s početno sporom progresijom kroničnog zatajenja bubrega. Niskoproteinska dijeta, ograničavajući unos životinjskih proteina, fosfora, natrija, održava razinu serumskog albumina, čuva nutritivni status, pojačava nefroprotektivni i kardioprotektivni učinak farmakoterapije (ACE inhibitori). S druge strane, liječenje epoetinskim lijekovima, koji imaju anabolički učinak, doprinosi dugoročnom pridržavanju niskoproteinske dijete.

Izbor dijete s niskim udjelom proteina kao jedne od prioritetnih metoda liječenja kroničnog zatajenja bubrega ovisi o etiologiji nefropatije i stadiju kroničnog zatajenja bubrega.

• U ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega (kreatinin manji od 0,25 mmol/l) prihvatljiva je prehrana s umjerenim ograničenjem proteina (1,0 g/kg tjelesne težine) i kalorijskim sadržajem od najmanje 35-40 kcal/kg. U tom slučaju poželjniji su biljni sojini proteini (do 85%), obogaćeni fitoestrogenima, antioksidansima i koji sadrže manje fosfora od mesa, ribe i mliječnih proteina - kazeina. U tom slučaju treba izbjegavati proizvode od genetski modificirane soje.
• Kod kroničnog zatajenja bubrega s razinom kreatinina od 0,25-0,5 mmol/l, indicirano je veće ograničenje proteina (0,6-0,7 g/kg), kalija (do 2,7 g/dan), fosfora (do 700 mg/dan) uz isti kalorijski sadržaj (35-40 kcal/kg). Za sigurnu primjenu dijete s niskim udjelom proteina, prevenciju poremećaja nutritivnog statusa, preporučuje se primjena ketoanaloga esencijalnih aminokiselina [ketosteril u dozi od 0,1-0,2 g/(kg x dan)].
• Kod teškog kroničnog zatajenja bubrega (kreatinin iznad 0,5 mmol/l), kvote proteina i energije održavaju se na 0,6 g proteina na 1 kg tjelesne težine pacijenta, 35-40 kcal/kg, ali je kalij ograničen na 1,6 g/dan, a fosfor na 400-500 mg/dan. Osim toga, dodaje se cijeli niz esencijalnih keto/aminokiselina [ketosteril 0,1-0,2 g/(kg x dan)]. "Ketosteril" ne samo da smanjuje hiperfiltraciju i proizvodnju PTH, uklanja negativnu ravnotežu dušika, već i smanjuje inzulinsku rezistenciju.
• Kod kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika s gihtastom nefropatijom i dijabetesom tipa 2 (NIDDM) preporučuje se dijeta s niskim udjelom proteina i hipolipidemijskim svojstvima, modificirana aditivima za hranu s kardioprotektivnim učinkom. Dijeta je obogaćena PUFA: dodaju se morski plodovi (omega-3), biljno ulje (omega-6), proizvodi od soje, sorbenti kolesterola u hrani (mekinje, žitarice, povrće, voće), folna kiselina (5-10 mg/dan). Važan način prevladavanja uremijske inzulinske rezistencije je korištenje skupa tjelesnih vježbi koje normaliziraju prekomjernu tjelesnu težinu. Istodobno, povećanje tolerancije na tjelesnu aktivnost osigurava se terapijom epoetinima (vidi dolje).
• Kako biste smanjili unos fosfora, uz životinjske proteine, ograničite konzumaciju mahunarki, gljiva, bijelog kruha, crvenog kupusa, mlijeka, orašastih plodova, riže i kakaa. Ako postoji sklonost hiperkalemiji, isključite suho voće (suhe marelice, datulje), hrskavi, prženi i pečeni krumpir, čokoladu, kavu i sušene gljive; ograničite sokove, banane, naranče, rajčice, cvjetaču, mahunarke, orašaste plodove, marelice, šljive, grožđe, crni kruh, kuhani krumpir i rižu.
• Oštro ograničenje proizvoda koji sadrže fosfate (uključujući mliječne proizvode) u prehrani pacijenta s kroničnim zatajenjem bubrega dovodi do pothranjenosti. Stoga se, uz dijetu s niskim udjelom proteina koja umjereno ograničava unos fosfata, koriste lijekovi koji vežu fosfate u gastrointestinalnom traktu (kalcijev karbonat ili kalcijev acetat). Dodatni izvor kalcija su esencijalne keto/aminokiseline u obliku kalcijevih soli. Ako postignuta razina fosfata u krvi u ovom slučaju ne potiskuje u potpunosti hiperprodukciju PTH, potrebno je liječenju dodati aktivne metabolite vitamina D3 kalcitriol, a također i korigirati metaboličku acidozu. Ako potpuna korekcija acidoze dijetom s niskim udjelom proteina nije moguća, oralno se propisuju citrati ili natrijev bikarbonat kako bi se razina SB održala unutar 20-22 mEq/l.

Porcija od 1 g hrane sadrži 5 g proteina

Proizvodi	Težina porcije, g
Kruh	60
Riža	75
Žitarice (heljda, zobena kaša)	55-75
Kokošje jaje (jedno)	50
Meso	25
Riba	25
Svježi sir	30
Sir	15-25
Svinjska mast (mast)	300
Mlijeko	150
Kiselo vrhnje, vrhnje	200
Maslac	500
Krumpir	300
Grah	25
Svježi grašak	75
Svježe gljive	150
Čokolada	75
Sladoled od kreme	150

Enterosorbenti (povidon, hidrolitički lignin, aktivni ugljen, oksidirani škrob, oksiceluloza) ili crijevna dijaliza koriste se u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega ili kada je nemoguće (neželjenost) pridržavati se dijete s niskim udjelom proteina. Crijevna dijaliza provodi se perfuzijom crijeva posebnom otopinom (natrijev klorid, kalcij, kalij zajedno s natrijevim bikarbonatom i manitolom). Uzimanje povidona tijekom 1 mjeseca smanjuje razinu dušičnog otpada i fosfata za 10-15%. Kada se uzima oralno 3-4 sata prije, 6-7 litara otopine za crijevnu dijalizu uklanja do 5 g neproteinskog dušika. Kao rezultat toga, razina uree u krvi smanjuje se za 15-20% po postupku, a acidoza se smanjuje.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Liječenje arterijske hipertenzije

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega sastoji se u korekciji arterijske hipertenzije. Optimalna razina arterijskog tlaka, koja održava dovoljan protok krvi kroz bubrege kod kroničnog zatajenja bubrega i ne izaziva hiperfiltraciju, varira u rasponu od 130/80-85 mm Hg u odsutnosti teške koronarne ili cerebralne ateroskleroze. Na još nižoj razini - 125/75 mm Hg, potrebno je održavati arterijski tlak kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s proteinurijom većom od 1 g/dan. U bilo kojoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, ganglijski blokatori su kontraindicirani; gvanetidin, sustavna primjena natrijevog nitroprusida, diazoksida je neprikladna. Saluretici, ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori i lijekovi centralnog djelovanja najbolje zadovoljavaju ciljeve hipotenzivne terapije za konzervativnu fazu kroničnog zatajenja bubrega.

Lijekovi centralnog djelovanja

Lijekovi centralnog djelovanja snižavaju krvni tlak stimulirajući adrenergičke receptore i imidazolinske receptore u središnjem živčanom sustavu, što dovodi do blokade periferne simpatičke inervacije. Klonidin i metildopu mnogi pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega slabo podnose zbog pogoršanja depresije, indukcije ortostatske i intradijalitičke hipotenzije. Osim toga, uključenost bubrega u metabolizam ovih lijekova diktira potrebu za prilagodbom doze kod kroničnog zatajenja bubrega. Klonidin se koristi za ublažavanje hipertenzivne krize kod kroničnog zatajenja bubrega, blokira proljev kod autonomne uremijske neuropatije gastrointestinalnog trakta. Moksonidin, za razliku od klonidina, ima kardioprotektivni i antiproteinurički učinak, manji centralni (depresivni) učinak i pojačava hipotenzivni učinak lijekova drugih skupina bez narušavanja stabilnosti središnje hemodinamike. Dozu moksonidina treba smanjivati kako kronično zatajenje bubrega napreduje, budući da se 90% lijeka izlučuje putem bubrega.

Saluretici

Saluretici normaliziraju krvni tlak ispravljanjem hipervolemije i uklanjanjem viška natrija. Spironolakton, koji se koristi u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, ima nefroprotektivni i kardioprotektivni učinak suzbijanjem uremijskog hiperaldosteronizma. Kod CF manjeg od 50 ml/min, diuretici petlje i tiazidima slični diuretici su učinkovitiji i sigurniji. Povećavaju izlučivanje kalija, metaboliziraju se u jetri, stoga se kod kroničnog zatajenja bubrega njihove doze ne mijenjaju. Od tiazidima sličnih diuretika, indapamid je najperspektivniji za kronično zatajenje bubrega. Indapamid kontrolira hipertenziju i zbog diuretičkog učinka i vazodilatacijom - smanjujući OPSS. Kod teškog kroničnog zatajenja bubrega (CF manji od 30 ml/min), učinkovita je kombinacija indapamida s furosemidom. Tiazidima slični diuretici produžuju natriuretski učinak diuretika petlje. Osim toga, indapamid, zbog inhibicije hiperkalciurije uzrokovane diureticima petlje, ispravlja hipokalcemiju i time usporava razvoj uremijskog hiperparatireoidizma. Međutim, saluretici se ne koriste za monoterapiju hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega, jer dugotrajnom primjenom pogoršavaju hiperurikemiju, inzulinsku rezistenciju i hiperlipidemiju. S druge strane, saluretici pojačavaju hipotenzivni učinak centralnih antihipertenziva, beta-blokatora, ACE inhibitora i osiguravaju sigurnost spironolaktona u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega - zbog izlučivanja kalija. Stoga je periodična (1-2 puta tjedno) primjena saluretika uz stalni unos gore navedenih skupina antihipertenzivnih lijekova korisnija. Zbog visokog rizika od hiperkalemije, spironolakton je kontraindiciran kod pacijenata s dijabetičkom nefropatijom u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, a kod pacijenata s nedijabetičkom nefropatijom - s CF manjim od 50 ml/min. Diuretici petlje, indapamid, ksipamid preporučuju se pacijentima s dijabetičkom nefropatijom. U političkom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, primjena diuretika petlje bez odgovarajuće kontrole ravnoteže vode i elektrolita često dovodi do dehidracije s akutno-kroničnim zatajenjem bubrega, hiponatremijom, hipokalemijom, hipokalcemijom, srčanim aritmijama i tetanijom. Diuretici petlje također uzrokuju teške vestibularne poremećaje. Ototoksičnost se naglo povećava kombinacijom saluretika s aminoglikozidnim antibioticima ili cefalosporinima. Kod hipertenzije povezane s ciklosporinskom nefropatijom, diuretici petlje mogu se pogoršati, a spironolakton može smanjiti nefrotoksičnost ciklosporina.

ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II

ACE inhibitori i blokatori angiotenzin II receptora imaju najizraženiji nefro- i kardioprotektivni učinak. Blokatori angiotenzin II receptora, saluretici, blokatori kalcijevih kanala i statini pojačavaju, a acetilsalicilna kiselina i NSAID-i slabe hipotenzivni učinak ACE inhibitora. Ako se ACE inhibitori slabo podnose (bolan kašalj, proljev, angioedem), zamjenjuju se blokatorima angiotenzin II receptora (losartan, valsartan, eprosartan). Losartan ima urikozurični učinak koji ispravlja hiperurikemiju. Eprosartan ima svojstva perifernog vazodilatatora. Poželjni su lijekovi s produljenim oslobađanjem koji se metaboliziraju u jetri i stoga se propisuju pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega u neznatno promijenjenim dozama: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, valsartan, eprosartan. Doze enalaprila, lizinoprila, perindoprila, cilazaprila treba smanjiti u skladu sa stupnjem smanjenja CF; kontraindicirani su kod ishemijske bolesti bubrega, teške nefroangioskleroze, hiperkalemije, terminalnog kroničnog zatajenja bubrega (kreatinin u krvi iznad 6 mg/dl), a nakon transplantacije - kod hipertenzije uzrokovane nefrotoksičnošću ciklosporina. Primjena ACE inhibitora u uvjetima teške dehidracije (na pozadini dugotrajne primjene visokih doza saluretika) dovodi do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. Osim toga, ACE inhibitori ponekad smanjuju antianemijski učinak epoetinskih lijekova.

[ 11 ], [ 12 ]

Blokatori kalcijevih kanala

Prednosti blokatora kalcijevih kanala uključuju kardioprotektivni učinak s inhibicijom kalcifikacije koronarnih arterija, normalizirajući učinak na cirkadijalni ritam arterijskog tlaka kod kroničnog zatajenja bubrega te odsutnost zadržavanja Na i mokraćne kiseline. Istodobno, zbog negativnog inotropnog učinka, blokatori kalcijevih kanala se ne preporučuju za kronično zatajenje srca. Kod hipertenzije i nefrotoksičnosti ciklosporina, korisna je njihova sposobnost utjecaja na aferentnu vazokonstrikciju i inhibicije glomerularne hipertrofije. Većina lijekova (osim isradipina, verapamila i nifedipina) koristi se kod kroničnog zatajenja bubrega u normalnim dozama zbog njihovog pretežno jetrenog metabolizma. Blokatori kalcijevih kanala dihidropiridinske serije (nifedipin, amlodipin, isradipin, felodipin) smanjuju proizvodnju endotelina-1, ali u usporedbi s ACE inhibitorima imaju manji učinak na poremećaje glomerularne autoregulacije, proteinuriju i druge mehanizme progresije kroničnog zatajenja bubrega. Stoga se u konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala trebaju koristiti u kombinaciji s ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II. Verapamil ili diltiazem, koji imaju izrazit nefroprotektivni i antianginalni učinak, prikladniji su za monoterapiju. Ovi lijekovi, kao i felodipin, najučinkovitiji su i najsigurniji u liječenju hipertenzije kod akutne i kronične nefrotoksičnosti ciklosporina i takrolimusa. Također imaju imunomodulatorni učinak koji normalizira fagocitozu.

Antihipertenzivna terapija bubrežne hipertenzije ovisno o etiologiji i kliničkim značajkama kroničnog zatajenja bubrega

Etiologija i karakteristike kroničnog zatajenja bubrega	Kontraindicirano	Prikazano
IHD	Ganglijski blokatori, periferni vazodilatatori	Beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, nitroglicerin
Ishemijska bolest bubrega	ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II	Beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, periferni vazodilatatori
Kronično zatajenje srca	Neselektivni beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala	Diuretici petlje, spironolakton, ACE inhibitori, beta-blokatori, karvedilol
Dijabetička nefropatija	Tiazidni diuretici, spironolakton, neselektivni beta-blokatori, ganglijski blokatori, metildopa	Diuretici petlje, tiazidima slični diuretici, ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, blokatori kalcijevih kanala, moksonidin, nebivolol, karvedilol
Gihtna nefropatija	Tiazidni diuretici	ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori, diuretici petlje, blokatori kalcijevih kanala
Benigna hiperplazija prostate	Ganglijski blokatori	A1-adrenergički blokatori
Ciklosporinska nefropatija	Petljini, tiazidni diuretici, ACE inhibitori	Blokatori kalcijevih kanala, spironolakton, beta-blokatori
Hiperparatireoidizam s nekontroliranom hiperkalcemijom	Tiazidni diuretici, beta-blokatori	Diuretici petlje, blokatori kalcijevih kanala

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Beta-blokatori, periferni vazodilatatori

Beta-blokatori, periferni vazodilatatori, koriste se kod teške renin-ovisne bubrežne hipertenzije s kontraindikacijama za primjenu ACE inhibitora i blokatora receptora angiotenzina II. Većina beta-blokatora, kao i karvedilol, prazosin, doksazosin, terazolin, propisuju se za kronično zatajenje bubrega u normalnim dozama, a propranolol se koristi za ublažavanje hipertenzivne krize čak i u dozama znatno višim od prosječnih terapijskih. Doze atenolola, acebutolola, nadolola, betaksolola, hidralazina treba smanjiti, budući da je njihova farmakokinetika narušena kod kroničnog zatajenja bubrega. Beta-blokatori imaju izražen antianginalni i antiaritmički učinak, pa se koriste za liječenje hipertenzije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega kompliciranim koronarnom bolešću srca i supraventrikularnim aritmijama. Beta-selektivni lijekovi (atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol) indicirani su za sustavnu primjenu kod kroničnog zatajenja bubrega. Kod dijabetičke nefropatije, nebivolol i karvedilol su poželjniji, jer imaju mali utjecaj na metabolizam ugljikohidrata, normaliziraju dnevni ritam arterijskog tlaka i sintezu NO u endotelu. Metoprolol, bisoprolol i karvedilol učinkovito štite miokard od učinaka povećanog tonusa simpatičke inervacije i kateholamina. Kod teške uremijske kardiomiopatije (ejekcijska frakcija manja od 30%), smanjuju srčanu smrtnost za 30%. Prilikom propisivanja alfa1-adrenergičkih blokatora (doksazosin, alfuzosin, terazosin) treba uzeti u obzir da, uz hipotenzivni učinak, odgađaju razvoj benigne hiperplazije prostate.

Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora, uz dobro poznate (teška bradikardija, poremećena atrioventrikularna provodljivost, nestabilna šećerna bolest), kod kroničnog zatajenja bubrega uključuju hiperkalemiju, dekompenziranu metaboličku acidozu i teški uremijski hiperparatireoidizam, kada postoji visok rizik od kalcifikacije srčanog provodnog sustava.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Imunosupresivna terapija

Koristi se kod pacijenata s primarnim i sekundarnim nefritisom.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, ekstrarenalni sistemski znakovi sekundarnog glomerulonefritisa često su odsutni ili ne odražavaju aktivnost bubrežnog procesa. Stoga, kod brzog porasta zatajenja bubrega u bolesnika s primarnim ili sekundarnim glomerulonefritisom s normalnim veličinama bubrega, treba razmišljati o pogoršanju nefritisa na pozadini kroničnog zatajenja bubrega. Otkrivanje znakova teškog pogoršanja glomerulonefritisa tijekom biopsije bubrega zahtijeva aktivnu imunosupresivnu terapiju. Doze ciklofosfamida treba prilagoditi kod kroničnog zatajenja bubrega. Glukokortikosteroidi i ciklosporin, koji se primarno metaboliziraju u jetri, također se trebaju propisivati u smanjenim dozama kod kroničnog zatajenja bubrega zbog rizika od pogoršanja hipertenzije i intrarenalnih hemodinamskih poremećaja.

Liječenje anemije

Budući da ni dijeta s niskim udjelom proteina ni antihipertenzivni lijekovi ne ispravljaju bubrežnu anemiju (ACE inhibitori je ponekad pogoršavaju), često je potrebna primjena epoetinskih lijekova u konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega. Indikacije za liječenje epoetinom. U konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, epoetin se primjenjuje potkožno u dozi od 20-100 U/kg jednom tjedno. Potrebno je težiti potpunoj ranoj korekciji anemije (Ht preko 40%, Hb 125-130 g/l). Nedostatak željeza koji se razvio na pozadini terapije epoetinima u konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega obično se ispravlja oralnom primjenom željezovog fumarata ili željezovog sulfata zajedno s askorbinskom kiselinom. Uklanjanjem anemije, epoetin ima izražen kardioprotektivni učinak, usporavajući hipertrofiju lijeve klijetke i smanjujući ishemiju miokarda kod koronarne bolesti srca. Epoetin normalizira apetit i povećava sintezu albumina u jetri. Istodobno se povećava vezanje lijekova na albumin, što normalizira njihov učinak kod kroničnog zatajenja bubrega. Međutim, u slučaju prehrambenih poremećaja može se razviti hipoalbuminemija, rezistencija na antianemike i druge lijekove, stoga se preporučuje brza korekcija tih poremećaja esencijalnim keto/aminokiselinama. Pod uvjetom da je hipertenzija u potpunosti kontrolirana, epoetin ima nefroprotektivni učinak smanjenjem bubrežne ishemije i normalizacijom srčanog minutnog volumena. Uz nedovoljnu kontrolu krvnog tlaka, epoetinom inducirana hipertenzija ubrzava brzinu progresije kroničnog zatajenja bubrega. U razvoju relativne rezistencije na epoetin uzrokovane ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II, taktiku liječenja treba odabrati individualno. Ako se ACE inhibitori koriste za korekciju arterijske hipertenzije, preporučljivo ih je zamijeniti blokatorima kalcijevih kanala ili beta-blokatorima. Ako se ACE inhibitori (ili blokatori receptora angiotenzina II) koriste za liječenje dijabetičke nefropatije ili uremijske kardiomiopatije, liječenje se nastavlja uz povećanje doze epoetina.

Liječenje infektivnih komplikacija

Kod akutne pneumonije i infekcije mokraćnog sustava, poželjniji su polusintetski penicilini ili cefalosporini druge i treće generacije, koji osiguravaju baktericidnu koncentraciju u krvi i urinu te imaju umjerenu toksičnost. Mogu se koristiti makrolidi (eritromicin, azitromicin, klaritromicin), rifampicin i sintetski tetraciklini (doksiciklin) koji se metaboliziraju u jetri i ne zahtijevaju značajnu prilagodbu doze. Kod policistične bolesti s infekcijom cistama koriste se samo lipofilni lijekovi (kloramfenikol, makrolidi, doksiciklin, fluorokinoloni, klindamicin, kotrimoksazol) koji se primjenjuju parenteralno. Kod generaliziranih infekcija uzrokovanih oportunističkom (obično gram-negativnom) florom koriste se lijekovi iz skupine fluorokinolona ili aminoglikozidni antibiotici (gentamicin, tobramicin), karakterizirani visokom općom i nefrotoksičnošću. Doze ovih lijekova koji se metaboliziraju putem bubrega treba smanjiti u skladu s težinom kroničnog zatajenja bubrega, a trajanje njihove primjene treba ograničiti na 7-10 dana. Prilagodba doze potrebna je za mnoge antivirusne (aciklovir, ganciklovir, ribavirin) i antifungalne (amfotericin B, flukonazol) lijekove.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega vrlo je složen proces i zahtijeva sudjelovanje liječnika mnogih specijalnosti.