Kronično zatajenje bubrega: simptomi

Na temelju stupnja smanjenja CF i medicinske taktike, postoje 3 faze kroničnog zatajenja bubrega.

[1], [2], [3], [4], [5]

Početna faza kroničnog zatajenja bubrega (smanjenje CF na 40-60 ml / min)

Prvi simptomi kroničnog zatajenja bubrega - nespecifični „maske”: anemične, hipertenzivna, asteničnih, gihta, osteopathic, kao komplikacija zbog smanjenja bubrega eliminaciju lijekova, kao što su povećana učestalost hipoglikemijskih stanja sa stabilnim dijabetesom na izabrane doze inzulina.

Početnu fazu kroničnog zatajenja bubrega karakterizira latentni protok s poliurijom, nikturijom, umjereno teškom anemijom. U 40-50% slučajeva, otkriva se arterijska hipertenzija. Često dolazi do smanjenja apetita.

• Poremećaji vode i elektrolita.
  • Poliurija s nicture je rani simptom kroničnog zatajenja bubrega uzrokovan kršenjem sposobnosti koncentracije bubrega uslijed smanjenja reapsorpcije cjevaste vode. Budući da je poliurija "prisiljena", ograničavanje režima za piće s kroničnim zatajenjem bubrega uzrokuje rizik od dehidracije, hipovolemije i hipotalnamije.
  • Prilog kršenja cjevaste reapsorpcije natrija ukazuje na razvoj sindroma gubitka natrija (soljenje bubrega). Potonji je kompliciran prerenal akutnim zatajenjem bubrega.
  • Hipokalemija se također javlja u poliuretičkoj fazi kroničnog zatajenja bubrega u slučaju predoziranja saluretika, bogate proljeva. To je predstavljen oštrim mišićnim slabostima, promjenama EKG-a, povećanom toksicnom učinku srčanih glikozida.
  • Dolazni retencija natrija zbog količine natrij hrane koja je veća od maksimalne vrijednosti na izlučivanje kronične insuficijencije bubrega, dovodi do hyperhydration s hypervolemia miokarda, volumena preopterećenje, kao i volumen-Na ⁺ -ovisnog hipertenzije.
• Arterijska hipertenzija. Odnos između hipertenzije i kronične bubrežne insuficijencije trebao bi se pretpostaviti u slučaju nekontroliranog tijeka bez noćnog sniženja arterijskog tlaka i rane formiranja hipertrofije ventrikularne klijetke.
  • Volumen Na- ⁺ ovisne hipertenzije (90-95% slučajeva) predstavljen kronični hypervolemia, hipernatrijemiju i giporeninemiey, povećava kao i dobitak preopterećenja i hyperhydration Na normalizirane nakon fluida restrikcijskim i salureticima soli ili prihvat hemodijalize.
  • Hipertenzija u dijabetičku nefropatiju, unatoč količini Na- ⁺ -ovisnog karaktera postaje ranije malokontroliruemoy (CF, a smanjenje u 30-40 ml / min), što značajno ubrzava progresije kronične insuficijencije bubrega, dijabetička proliferativna retinopatija, a ponekad dovodi do plućni edem zbog akutno zatajenje lijeve klijetke, kao i detekcija retine.
  • Renin-ovisna hipertenzija (5-10%) karakterizira trajno povećanje dijastoličkog tlaka. Istodobno se povećava razina renina i OPSS, a srčani izlaz i koncentracija natrija u krvi se smanjuju. Arterijski tlak nije normaliziran nakon propisivanja saluretika (i tijekom hemodijalize), unatoč korekciji hiperhidracije. Renin-ovisna arterijska hipertenzija često je maligna: dolazi do teškog oštećenja pluća fundusa, središnjeg živčanog sustava, miokarda (akutno zatajenje lijeve klijetke).
  • S progresijom kroničnog zatajenja bubrega, jedan oblik hipertenzije može se transformirati u drugi, obično teži. Pijelonefritis hipertenzije, obično reagiraju dobro antihipertenzivne terapije, mogu nekontrolirano s bubrežnim atrofije, accession aterosklerotske renalnu arterijsku stenozu.
• Anemija često razvija u ranoj fazi kroničnog otkazivanja bubrega (CF, a smanjenje na 50 mL / min), te se povećava tijekom napredovanja, kao što su bubrežni nedostatak bora povećava endogene epoetin. Epo-ethinne deficijentne anemije su normocitne, normokromne, napreduju polako. Njegova težina u velikoj mjeri određuje težinu asteničnog sindroma, podnošljivost tjelesne aktivnosti u kroničnom zatajenju bubrega, stupanj smanjenja apetita. Anemija povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija kronične insuficijencije bubrega, podložnost infekciji, potiče sekundarni hemokromatoza, HBV i HCV infekcije zbog čestih transfuziju krvi. Anemija nije karakteristična za kronično zatajenje bubrega u policističnoj bolesti bubrega, često nedostaju u renovaskularnoj hipertenziji.
• Kardiomiopatija i progresivna ateroskleroza. Napredovanje ateroskleroze utječe na koronarne, cerebralne i renalne arterije u kroničnom zatajenju bubrega. 15% bolesnika s terminalnim zatajivanjem bubrega starije od 50 godina dijagnosticira bilateralnu aterosklerozu bubrežnih arterija. Visoki rizik od akutnog infarkta miokarda kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s teškom hipertrofijom lijeve klijetke i hiperlipidemijom. Lijeva ventrikula i koronarne srčane bolesti je dijagnosticiran u ranoj fazi kronične insuficijencije bubrega kod 30-40% pacijenata sklona dijalizu, što je rezultiralo infarkt miokarda, kardiomiopatiju i kongestivnog zatajenja srca.

Konzervativna faza kroničnog zatajenja bubrega (CF 15-40 ml / min)

U ovoj fazi, učinkovita konzervativna terapija, koja održava preostalu funkciju bubrega. Metode liječenja dijalize ne primjenjuju se. O početku ove faze dokaz je pridržavanja poliurijskog asteničnog sindroma, smanjene sposobnosti za rad, smanjenja apetita sve do razvoja anoreksije, gubitka tjelesne težine, pojave azotemije.

• Azotemijom. U kroničnom zatajenju bubrega opaženo je trajno povećanje razine dušične troske (kreatinina, uree dušika, mokraćne kiseline) krvi s smanjenjem CF ispod 40 ml / min. Od svih parametara metabolizma dušika, krvni kreatinin je najspecifičniji za dijagnozu kroničnog zatajenja bubrega. Teže je liječiti porast razine uree i mokraćne kiseline u krvi (vidjeti "Gouty nephropathy"). Povećanjem krvnog urea pozadine CF> 50 ml / min, a normalne razine kreatinina nonrenal vjerojatne uzroka azotemijom: dehidraciju, pothranjenost (protein preopterećenje, izgladnjivanje), hypercatabolism. Ako se pronađe izravni odnos između stupnja povećanja uree i povećanja mokraćne kiseline u krvi i ozbiljnosti hiperkreatinemije, to ukazuje na dijagnozu kroničnog zatajenja bubrega.
• Kompenzirana hiperkoremijska acidoza uzrokovana je defektom u tubularnoj reapsorpciji bikarbonata i smanjenjem tubularne sekrecije H ⁺ i NH ₄ ⁺ -hohob. Ono je karakteristično za konzervativnu fazu kroničnog zatajenja bubrega. Potiče hiperkalijemiju, hiperkaratabolizam i ubrzava razvoj uremskog hiperparatireoidizma. Klinički simptomi su slabost, dispneja.
• Hyperkalemia je jedan od najčešćih i najopasnijih simptoma kroničnog zatajenja bubrega. Iako sposobnost bubrega, za održavanje normalne koncentracije kalij krvi trajno pohranjeni samo i koja završava sa smanjenjem CF ispod 15-20 ml / min (terminal kronične insuficijencije bubrega), rano hiperkalijemija često pojavljuje pod utjecajem raznih faktora. Rizik razvoja kritične hiperkalijemije povećava se već u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega kod dijabetesa. Patogeneze, osim teškog hiperglikemije s nedostatkom inzulina i koja je povezana s sindromom hypercatabolism giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm da tvore cjevasti tip IV bubrežnu acidozu. U kritičnom Hiperkalemia (razina kalija u krvi više od 7 mekv / l), mišićne stanice i nervni gube sposobnost podražljivost, što dovodi do paralize, akutne respiracijske insuficijencije, difuznog oštećenja CNS-a, bradikardija, atrioventrikularni blok do potpunog srčanog zastoja.
• Uremski hiperparatiroidizam. U konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, hiperparatireoidizam se obično nastavlja podklinički u obliku epizoda oksalgije, miopatije. Napredak u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega na programiranoj hemodijalizi.
• Metabolički poremećaji i učinci lijeka u kroničnom zatajenju bubrega. Prekomjerno doziranje i nuspojave lijekova pojavljuju se u kroničnom otkazivanju bubrega znatno češće nego kod osoba s zdravim bubrezima. Među nuspojavama su nefrotoksične, koje utječu na preostalu funkciju bubrega i općenito otrovne. Smanjenje izlučivanja i metabolizma lijekova s naboranim bubrezima dovodi do njihova nakupljanja u krvi s povećanjem glavnog učinka, stupanj koji je obrnuto proporcionalan razinu rezidualne funkcije bubrega. Lijekovi metabolizirani jetrom, s kroničnim zatajenjem bubrega ne uzrokuju predoziranje i nuspojave.
• Poremećaji prehrane. U bolesnika s kroničnim zatajivanjem bubrega usporavanjem CF-a, smanjenjem apetita, povećanjem opijenosti dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina i energije; bez prikladne korekcije ovo dovodi zajedno s hiperkatabolizmom do kršenja statusa prehrane. Hipoalbuminemija je usko povezana s povećanjem popratnih bolesti, hospitalizacija i smrtnosti bolesnika s kroničnom insuficijencijom bubrega.

Uzroci hiperkalijemije u kroničnom zatajenju bubrega

Ozbiljnost ginekologije	Razlozi
Rana hiperkalemija	Pretjerano unos kalijuma iz hrane Hypercatabolism Teška ograničenja tekućine, oligurija Metabolička, respiratorna acidoza Lijekovi koji uzrokuju oslobađanje kalija iz stanice
Terminalna hiperkalemija	Hypoaldosteronizam (giporeninemichesky, selektivno) Konkurentska inhibicija učinka aldosterona Kršenje cjevastog izlučivanja kalijuma Slaneći bubreg S CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Završni stupanj kroničnog zatajenja bubrega (CF manji od 15 ml / min)

U završnoj fazi, samo supstitucijska terapija bubrega je učinkovita metoda dijalize (redovita hemodijaliza, CAPD) ili transplantacija bubrega.

U prijelazu od bubrežnih bolesti konzervativne faze u terminalu je prekinuta vodovydelitelnaya funkcija „prisiljena” zamjenjuje poliurija oligurije razvija hyperhydration. Hipertenzija često stječe malo kontrolirani tečaj, što dovodi do oštrog smanjenja vida, akutnog zatajenja lijeve klijetke s plućnim edemom. Simptomi kroničnog zatajenja bubrega u ovoj fazi su: pospanost, slabost u mišićima, mučnina, povraćanje, oštar pad apetita, često i do anoreksije, proljev (uremički enterokolitis). Svrbež kože svrbež. Promatrajte krvarenje (nazalni, gastrointestinalni, maternica), bol u kostima i kralježnici, grčevito trzanje mišića. Kad terminal uremija otkrivanje mirisa amonijaka iz usta, perikarditis, perifernog živčanog sustava i središnjeg živčanog sustava simptoma dekompenzacije metabolička acidoza: periodičkom disanje, sekundarni giht artritis, (tophi).

• Poraz živčanog sustava.
  • Rani simptomi uremske encefalopatije: gubitak pamćenja, sposobnost jednostavnih matematičkih akcija, inverziranje sna.
  • U kasnoj fazi dolazi uremski koma. Koma u kroničnom zatajenju bubrega uzrokovana je drugim uzrocima: edem mozga zbog kritične hiperhidracije ili teške hipertenzivne krize.
  • U dijabetesu, pridržavanje kroničnog bubrežnog zatajenja povećava rizik od hipoglikemijske komete, jer se stopa metabolizma inzulina smanjuje dok se bubreg smanjuje. Posebno opasno u dijabetičkoj nefropatiji je odsutnost tipičnih simptoma hipoglikemije zbog autonomne dijabetičke polineuropatije.
  • Periferne senzorno-motornu neuropatiju predstavljen sindrom nemirne noge „”, parestezija, ponekad - oštar slabost, poremećaje dnevnog ritma krvnog tlaka. Za kasnu fazu osjetilno-motorne neuropatije tipične su pareze i senzorska ataksija.
  • Autonomna neuropatija za karakteriziran hemodinamskom nestabilnost (ortostatička, intradialysis hipotenzija), smanjen znojenje, „vagalnu denervacije” s srčane aritmije, rizik od naglog srčanog zastoja, gastroparezu, bogat noćnog proljeva, impotencija.
• Metabolička acidoza s visokim anionskim nedostatkom uzrokovana je kašnjenjem sulfata, fosfata. Pored toga, u uvjetima bubrežne anemije i hipoksije tkiva u kroničnom zatajenju bubrega, povećava se rizik od razvoja mliječne acidoze. S dekompenziranom metaboličkom acidozom (uz smanjenje pH krvi), Kussmaul diše, druge simptome oštećenja CNS-a, do acidotičke kome.
• Perikarditis. Uremicni perikarditis simptom je kroničnog otkazivanja bubrega u terminalnoj fazi i služi kao indikacija za hitnu hemodijalizu. Tipične bolove u prsima, često intenzivne, povezane s disanjem i promjenama u položaju tijela, poremećajima ritma i buke perikardijalnog trenja. Pericarditis je uzrok smrti 3-4% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.
• Poraz respiratornog sustava u kroničnom zatajenju bubrega. Uremički intersticijska plućni edem ( „voda pluća”) - najčešći lezija dišnog sustava kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega - važno je razlikovati od akutnog zatajenja lijevog ventrikula i RDS-sindrom. Uz dodatak kroničnog zatajenja bubrega kod dijabetičara povećava se rizik od ne-kardiogeničnog plućnog edema. Kao kroničnog zatajenja bubrega kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom nije popraćena ozbiljnim hiperglikemije osmotskog diureze, razvoj hiperosmolarna sindrom kritične hypervolemic dovodi do hyperhydration s intersticijskim plućnog edema. U kroničnom zatajenju bubrega, često je prisutan sindrom noćne apneje opstruktivnog tipa.
• Akutna bakterijska pneumonija (stafilokokna, tuberkuloza) također često komplicira kronično zatajenje bubrega. Tuberkuloza u kroničnom zatajenju bubrega opaža se 7-10 puta češće nego kod osoba s normalnom funkcijom bubrega.
• Lezija probavnog trakta s izraženom uremijom. Naznačen time, slijedeće kronične bubrežne simptoma zatajivanja: anoreksija, izražena dispeptičkih sindrom, upala jezika, heilitis, stomatitis, zaušnjaka, često proljev. Želučani krvarenje s smrtnost prelazi 50% javljaju u svakom od 10 bolesnika za dijalizu zbog peptičkog čira na želucu, erozivni ezofagitis, angiodysplasia gastrointestinalne sluznice. Dodatni čimbenik rizika za probavu probavnog trakta je divertikuloza debelog crijeva, karakteristična za policističnu bolest. Uremički gastrointestinalnih lezija vodi sindroma malabsorbcije, potaknut anoreksija, poremećaji izlučivanja, ateroskleroza abdominalne arterije i gastrointestinalne autonomnu neuropatiju.