Kronično zatajenje bubrega - simptomi

Na temelju stupnja smanjenja CF-a i taktike liječenja, postoje 3 stadija kroničnog zatajenja bubrega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Početni stadij kroničnog zatajenja bubrega (smanjenje CF na 40-60 ml/min)

Prvi simptomi kroničnog zatajenja bubrega su nespecifične „maske“: anemična, hipertenzivna, astenična, gihtna, osteopatska, kao i komplikacije uzrokovane smanjenjem bubrežne eliminacije lijekova, na primjer, povećanje učestalosti hipoglikemijskih stanja kod stabilnog dijabetesa s odabranom dozom inzulina.

Početni stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira latentni tijek s poliurijom, nokturijom i umjerenom anemijom. Arterijska hipertenzija se otkriva u 40-50% slučajeva. Često se opaža smanjen apetit.

• Poremećaji vode i elektrolita.
  • Poliurija s nokturijom je rani simptom kroničnog zatajenja bubrega uzrokovan oštećenom sposobnošću koncentracije bubrega zbog smanjene tubularne reapsorpcije vode. Budući da je poliurija "prisilne" prirode, pri ograničavanju režima pijenja kod kroničnog zatajenja bubrega postoji rizik od dehidracije, hipovolemije i hipernatremije.
  • Dodatak poremećene tubularne reapsorpcije natrija ukazuje na razvoj sindroma gubitka natrija (bubreg s gubitkom soli). Potonji je kompliciran prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega.
  • Hipokalemija se javlja i u poliuričnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega u slučaju predoziranja salureticima, obilnog proljeva. Predstavlja se teškom mišićnom slabošću, promjenama na EKG-u i povećanim toksičnim učinkom srčanih glikozida.
  • Zadržavanje natrija zbog unosa natrija hranom u volumenu koji premašuje njegovo maksimalno izlučivanje kod kroničnog zatajenja bubrega dovodi do hipervolemije s hiperhidracijom, volumenskog preopterećenja miokarda, a također i do volumenski Na ⁺ -ovisne hipertenzije.
• Arterijska hipertenzija. Veza između hipertenzije i kroničnog zatajenja bubrega treba se pretpostaviti u njegovom slabo kontroliranom tijeku s odsutnošću noćnog sniženja krvnog tlaka i u ranom nastanku hipertrofije lijeve klijetke.
  • Volumenski ovisna Na ⁺ hipertenzija (90-95% slučajeva) predstavljena je kroničnom hipervolemijom, hipernatremijom i hiporeninemijom, povećava se s porastom hiperhidracije i preopterećenja Na te se normalizira nakon ograničenja tekućine i soli, uzimanja saluretika ili provođenja hemodijalize.
  • Hipertenzija kod dijabetičke nefropatije, unatoč svojoj volumenski ovisnoj prirodi Na ⁺, rano postaje nekontrolirana (smanjenjem CF na 30-40 ml/min), što naglo ubrzava napredovanje kroničnog zatajenja bubrega, dijabetičke proliferativne retinopatije i ponekad dovodi do plućnog edema zbog akutnog zatajenja lijeve klijetke, kao i do odvajanja mrežnice.
  • Renin-ovisna hipertenzija (5-10%) karakterizirana je trajnim porastom dijastoličkog tlaka. U tom slučaju, razina renina i OPSS-a je povećana, a minutni volumen srca i koncentracija natrija u krvi su smanjeni. Krvni tlak se ne normalizira nakon primjene saluretika (i tijekom hemodijalize), unatoč korekciji hiperhidracije. Renin-ovisna arterijska hipertenzija često je maligna: javlja se s teškim oštećenjem krvnih žila fundusa, središnjeg živčanog sustava, miokarda (akutno zatajenje lijeve klijetke).
  • Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, jedan oblik hipertenzije može se transformirati u drugi, obično teži. Kod pijelonefritisa, hipertenzija, koja obično dobro reagira na hipotenzivnu terapiju, može postati nekontrolirana kada se jedan od bubrega smanji i dođe do aterosklerotske stenoze bubrežne arterije.
• Anemija se često razvija u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega (s padom CF na 50 ml/min) i povećava se s njegovim napredovanjem, budući da se smanjenjem bubrega povećava nedostatak endogenog epoetina. Anemija uzrokovana nedostatkom epoetina je normocitna, normokromna i sporo napreduje. Njena težina uvelike određuje težinu asteničnog sindroma, toleranciju tjelesne aktivnosti kod kroničnog zatajenja bubrega i stupanj gubitka apetita. Anemija povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija kroničnog zatajenja bubrega, osjetljivost na infekcije, potiče sekundarnu hemokromatozu, HBV i HCV infekciju zbog čestih transfuzija krvi. Anemija nije tipična za kronično zatajenje bubrega kod policistične bolesti bubrega, a često je odsutna kod renovaskularne hipertenzije.
• Kardiomiopatija i progresivna ateroskleroza. Progresivna ateroskleroza zahvaća koronarne, moždane i bubrežne arterije kod kroničnog zatajenja bubrega. U 15% bolesnika s terminalnim zatajenjem bubrega starijih od 50 godina dijagnosticira se bilateralna ateroskleroza bubrežnih arterija. Rizik od akutnog infarkta miokarda visok je kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s teškom hipertrofijom lijeve klijetke i hiperlipidemijom. Hipertrofija lijeve klijetke i koronarna bolest srca, dijagnosticirane u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega kod 30-40% bolesnika, napreduju na dijalizi, što dovodi do akutnog infarkta miokarda, kardiomiopatije i kroničnog zatajenja srca.

Konzervativni stadij kroničnog zatajenja bubrega (CF 15-40 ml/min)

U ovoj fazi, konzervativna terapija je učinkovita, podržavajući rezidualnu bubrežnu funkciju. Dijaliza se ne koristi. Početak ove faze naznačen je dodavanjem asteničnog sindroma poliuriji, smanjenom radnom sposobnošću, smanjenim apetitom do razvoja anoreksije, gubitkom težine i pojavom azotemije.

• Azotemija. Kod kroničnog zatajenja bubrega, uočava se trajno povećanje razine dušičnih otpadnih produkata (kreatinina, uree, mokraćne kiseline) u krvi kada se CF smanji ispod 40 ml/min. Od svih pokazatelja metabolizma dušika, kreatinin u krvi je najspecifičniji za dijagnozu kroničnog zatajenja bubrega. Teže je protumačiti povećanje razine uree i mokraćne kiseline u krvi (vidi "Gihtna nefropatija"). S povećanjem sadržaja uree u krvi na pozadini CF> 50 ml/min i normalne razine kreatinina, vjerojatni su nerenalni uzroci azotemije: dehidracija, nutritivni poremećaji (preopterećenje proteinima, gladovanje), hiperkatabolizam. Ako se pronađe izravna veza između stupnja povećanja uree i mokraćne kiseline u krvi i težine hiperkreatininemije, to ukazuje u korist dijagnoze kroničnog zatajenja bubrega.
• Kompenzirana hiperkloremijska acidoza uzrokovana je defektom tubularne reapsorpcije bikarbonata i smanjenjem tubularne sekrecije H ⁺ i NH4 ₊^-hohoba. Karakteristična je za konzervativni stadij kroničnog zatajenja bubrega. Povećava hiperkalemiju, hiperkatabolizam i ubrzava razvoj uremijskog hiperparatireoidizma. Klinički simptomi su slabost, dispneja.
• Hiperkalemija je jedan od najčešćih i po život opasnih simptoma kroničnog zatajenja bubrega. Iako je sposobnost bubrega da održavaju normalnu koncentraciju kalija u krvi očuvana dugo vremena i prestaje tek kada se CF smanji ispod 15-20 ml/min (terminalno kronično zatajenje bubrega), rana hiperkalemija često se javlja pod utjecajem različitih čimbenika. Rizik od razvoja kritične hiperkalemije povećan je već u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega kod dijabetesa. Njena patogeneza, osim teške hiperglikemije s nedostatkom inzulina i hiperkatabolizmom, povezana je sa sindromom hiporeninemijskog hipoaldosteronizma, s nastankom bubrežne tubularne acidoze tipa IV. Kod kritične hiperkalemije (razina kalija u krvi preko 7 mEq/L), mišićne i živčane stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, akutnog respiratornog zatajenja, difuznog oštećenja središnjeg živčanog sustava, bradikardije, atrioventrikularnog bloka, pa čak i potpunog srčanog zastoja.
• Uremijski hiperparatireoidizam. U konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, hiperparatireoidizam se obično javlja subklinički u obliku epizoda osalgije, miopatije. Progresira kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega na programiranoj hemodijalizi.
• Poremećaji metabolizma i djelovanja lijekova kod kroničnog zatajenja bubrega. Predoziranje i nuspojave lijekova javljaju se kod kroničnog zatajenja bubrega znatno češće nego kod osoba sa zdravim bubrezima. Nuspojave uključuju nefrotoksične, koje utječu na rezidualnu bubrežnu funkciju, i opće toksične. Smanjeno izlučivanje i metabolizam lijekova smanjenim bubrezima dovodi do njihovog nakupljanja u krvi s povećanjem glavnog učinka, čiji je stupanj obrnuto proporcionalan razini rezidualne bubrežne funkcije. Lijekovi koji se metaboliziraju u jetri ne uzrokuju predoziranje i nuspojave kod kroničnog zatajenja bubrega.
• Poremećaji nutritivnog statusa. Kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega s usporavanjem CF-a, smanjenim apetitom i sve većom intoksikacijom, opaža se spontano smanjenje potrošnje proteina i energije; bez odgovarajuće korekcije, to, uz hiperkatabolizam, dovodi do poremećaja nutritivnog statusa. Hipoalbuminemija je usko povezana s porastom istodobnih bolesti, hospitalizacija i smrtnosti kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

Uzroci hiperkalemije kod kroničnog zatajenja bubrega

Težina hiperkalemije	Razlozi
Rana hiperkalemija	Prekomjerni unos kalija prehranom Hiperkatabolizam Teško ograničenje tekućine, oligurija Metabolička, respiratorna acidoza Lijekovi koji uzrokuju izlučivanje kalija iz stanice
Terminalna hiperkalemija	Hipoaldosteronizam (hiporeninemijski, selektivni) Kompetitivna inhibicija učinka aldosterona Poremećaji tubularne sekrecije kalija Bubreg koji gubi sol Pri CF < 15-20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kronično zatajenje bubrega u završnoj fazi (GFR manji od 15 ml/min)

U terminalnoj fazi učinkovita je samo nadomjesna bubrežna terapija - metode dijalize (redovna hemodijaliza, CAPD) ili transplantacija bubrega.

Kada konzervativni stadij kroničnog zatajenja bubrega prijeđe u terminalni stadij, funkcija izlučivanja vode je oštećena: "prisilna" poliurija zamjenjuje se oligurijom, razvija se hiperhidracija. Hipertenzija često postaje nekontrolirana, dovodi do naglog smanjenja vida, akutnog zatajenja lijeve klijetke s plućnim edemom. Simptomi kroničnog zatajenja bubrega u ovoj fazi su sljedeći: pospanost, slabost mišića, mučnina, povraćanje s naglim smanjenjem apetita, često do anoreksije, proljev (uremijski enterokolitis). Karakterističan je svrbež kože. Opažaju se krvarenja (nosna, gastrointestinalna, maternična), bolovi u kostima i kralježnici, konvulzivno trzanje mišića. Kod terminalne uremije otkrivaju se: miris amonijaka iz usta, perikarditis, oštećenje perifernog živčanog sustava i središnjeg živčanog sustava, simptomi dekompenzirane metaboličke acidoze: periodično disanje, sekundarni giht (s artritisom, tofima).

• Oštećenje živčanog sustava.
  • Rani simptomi uremijske encefalopatije: gubitak pamćenja, gubitak sposobnosti izvođenja jednostavnih matematičkih operacija, inverzija sna.
  • U kasnoj fazi javlja se uremična koma. Komatozno stanje kod kroničnog zatajenja bubrega uzrokovano je i drugim razlozima: cerebralnim edemom zbog kritične hiperhidracije ili teškom hipertenzivnom krizom.
  • Kod dijabetesa, dodatak kroničnog zatajenja bubrega povećava rizik hipoglikemijske kome, budući da se brzina metabolizma inzulina smanjuje kako se bubrezi smanjuju. Odsutnost tipičnih simptoma hipoglikemije zbog autonomne dijabetičke polineuropatije posebno je opasna kod dijabetičke nefropatije.
  • Periferna senzorno-motorna polineuropatija karakterizirana je sindromom nemirnih nogu, parestezijom, ponekad teškom mišićnom slabošću i poremećajima cirkadijalnog ritma arterijskog tlaka. Pareza i senzorna ataksija tipične su za kasni stadij senzorno-motorne neuropatije.
  • Autonomna neuropatija karakterizirana je hemodinamskom nestabilnošću (ortostatska, intradijalitička hipotenzija), smanjenim znojenjem, „vagalnom denervacijom“ srca s aritmijama, rizikom od iznenadnog srčanog zastoja, parezom želuca, obilnim noćnim proljevom i impotencijom.
• Metabolička acidoza s visokim nedostatkom aniona uzrokovana je retencijom sulfata i fosfata. Osim toga, u uvjetima bubrežne anemije i hipoksije tkiva kod kroničnog zatajenja bubrega povećava se rizik od razvoja laktične acidoze. Kod dekompenzirane metaboličke acidoze (sa smanjenjem pH krvi) javlja se Kussmaulovo disanje, drugi simptomi oštećenja CNS-a, sve do acidotičke kome.
• Perikarditis. Uremijski perikarditis je simptom kroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi i indikacija je za hitnu hemodijalizu. Tipični su bolovi u prsima, često intenzivni, povezani s disanjem i promjenama položaja tijela, poremećaji ritma i trenje perikardija. Perikarditis je uzrok smrti u 3-4% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.
• Oštećenje dišnog sustava kod kroničnog zatajenja bubrega. Uremijski intersticijski plućni edem ("vodenasta pluća") najčešće je oštećenje dišnog sustava kod kroničnog zatajenja bubrega. Važno ga je razlikovati od akutnog zatajenja lijeve klijetke i RDS sindroma. Kada se kronično zatajenje bubrega doda pacijentima s dijabetesom, povećava se rizik od nekardiogenog plućnog edema. Budući da teška hiperglikemija nije popraćena osmotskom diurezom kod pacijenata s dijabetičkom nefropatijom s kroničnim zatajenjem bubrega, razvoj hiperosmolarnog sindroma dovodi do kritične hipervolemijske hiperhidracije s intersticijskim plućnim edemom. Sindrom opstruktivne apneje u snu često se javlja kod kroničnog zatajenja bubrega.
• Akutna bakterijska pneumonija (stafilokokna, tuberkulozna) također često komplicira kronično zatajenje bubrega. Tuberkuloza kod kroničnog zatajenja bubrega opaža se 7-10 puta češće nego kod osoba s normalnom funkcijom bubrega.
• Oštećenje gastrointestinalnog trakta kod teške uremije. Karakteristični su sljedeći simptomi kroničnog zatajenja bubrega: anoreksija, teški dispeptički sindrom, glositis, heilitis, stomatitis, zaušnjaci, česti proljevi. Želučano krvarenje sa stopom smrtnosti većom od 50% javlja se kod svakog 10. dijaliznog pacijenta zbog peptičkog ulkusa želuca, erozivnog ezofagitisa, angiodisplazije gastrointestinalne sluznice. Dodatni faktor rizika za crijevno krvarenje s perforacijom je divertikuloza debelog crijeva, karakteristična za policističnu bolest. Uremično oštećenje gastrointestinalnog trakta dovodi do sindroma malapsorpcije, što je olakšano anoreksijom, poremećajima sekrecije, aterosklerozom abdominalnih arterija i autonomnom neuropatijom gastrointestinalnog trakta.