^

Zdravlje

Krpeljni encefalitis: uzroci i patogeneza

, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Uzroci encefalitis krvarenja

Encefalitis uzrokovan zarazom uzrokovan je virusom encefalitisa koji se javlja u krvi koji pripada obitelji Flaviviridae. Virus veličine 45-50 nm sastoji se od nukleokapsida s kubičnim tipom simetrije i obložen je ovojnicom. Nukleokapsid sadrži RNA i protein C (jezgru). Omotnica se sastoji od dva glikoproteina (membrana M, ljuska E) i lipida. Na temelju analize homologije fragmenta gena koji kodira E protein, izolirano je pet glavnih genotipova virusa:

  • genotip 1 - dalekoistočna varijanta;
  • genotip 2 - zapadna (srednjoeuropska) varijanta;
  • genotip 3 - grčko-turska inačica;
  • genotip 4 - istočna sibirska varijanta;
  • genotip 5 - Ural-Sibirska varijanta.

Genotip 5 - najčešći, pronađen u većini područja virusa krvarenjača encefalitisa.

Virus zametnutog encefalitis se uzgaja u zametaka pilića i kulturama tkiva različitih podrijetla. S produženim prolazom, patogenost virusa se smanjuje. Od laboratorijskih životinja, bijelih miševa, štakora, hrčaka i majmuna najčešće su podložni infekciji virusom, među domaćim životinjama su ovce, koze, svinje, konji. Virus otporan na različitim stupnjevima u različitim ekološkim čimbenicima: kipuću umre u roku od 2-3 minuta, lako uništiti pasterizacijom, liječenje s otapalima i sredstvima za dezinfekciju, ali je u stanju održavati dugoročne održivosti na niskim temperaturama, u osušenom stanju. Virus preživi dovoljno dugo u hrani kao što je mlijeko ili ulje, koje ponekad mogu biti izvor zaraze. Virus je otporan na djelovanje niskih koncentracija kloridne kiseline, pa je hrana put infekcije moguća.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenesis tick-borne encefalitis

Nakon uvođenja, virus se umnožava lokalno u stanicama kože. Degenerativno-upalne promjene nastaju na mjestu ugriza u tkivima. S prehrambenim putem infekcije, fiksacija virusa događa se u epitelnim stanicama gastrointestinalnog trakta.

Prvi val viremije (prolazno) uzrokuje prodiranje virusa u krv iz mjesta primarne lokalizacije. Na kraju inkubacijskog perioda dolazi do drugog vala viremije, koji se podudara s početkom multiplikacije virusa u unutarnjim organima. Posljednja faza je uvođenje i replikacija virusa u stanicama središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava.

"Plus-stranded" RNA tick-borne encefalitis virus može izravno prevesti genetske informacije na ribosome osjetljive stanice, tj. Obavlja mRNA funkcije.

Virus virusa krvarenja uzrokovanog encefalitisom u središnjem živčanom sustavu uglavnom utječe na sivu tvar, što rezultira razvojem polioencefalitisa. Promatrane lezije su nespecifične i uključuju staničnu upalu, hiperplaziju, glijalnu proliferaciju i nekrolu neurona.

Progresivni oblici tick-borne encefalitis povezani su s dugotrajnim zadržavanjem virusa u aktivnom obliku u stanicama CNS. U razvoju trajne infekcije, važna je uloga dodijeljena mutantnim oblicima virusa.

Pathomorphology of tick-borne encephalitis

Mikroskopijom mozga i membrana, oni pokazuju hiperemija i edem, infiltriraju iz mono- i polinukleiranih stanica, mesodermalne i glijalne reakcije. Upalne i degenerativne promjene neurona koji se nalaze uglavnom u prednjim rogovima vratne kralježnice segmenata, jezgre iz produžene moždine mozga mosta cerebralnog korteksa. Karakteristično destruktivno vaskulitis s nekrotičnim žarištima i krvarenje probadanja. Za kroničnu fazu tick-borne encefalitis, fibrotičke promjene u školjkama mozga tipične su za stvaranje adhezija i arahnoidnih cista, označene proliferacije glia. Najozbiljnije, nepovratne lezije javljaju se u stanicama prednjih rogova segmenta grlića kralježnice.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.