^

Zdravlje

Krpeljni encefalitis: uzroci i patogeneza

, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Uzroci encefalitis krvarenja

Encefalitis uzrokovan zarazom uzrokovan je virusom encefalitisa koji se javlja u krvi koji pripada obitelji Flaviviridae. Virus veličine 45-50 nm sastoji se od nukleokapsida s kubičnim tipom simetrije i obložen je ovojnicom. Nukleokapsid sadrži RNA i protein C (jezgru). Omotnica se sastoji od dva glikoproteina (membrana M, ljuska E) i lipida. Na temelju analize homologije fragmenta gena koji kodira E protein, izolirano je pet glavnih genotipova virusa:

  • genotip 1 - dalekoistočna varijanta;
  • genotip 2 - zapadna (srednjoeuropska) varijanta;
  • genotip 3 - grčko-turska inačica;
  • genotip 4 - istočna sibirska varijanta;
  • genotip 5 - Ural-Sibirska varijanta.

Genotip 5 - najčešći, pronađen u većini područja virusa krvarenjača encefalitisa.

Virus zametnutog encefalitis se uzgaja u zametaka pilića i kulturama tkiva različitih podrijetla. S produženim prolazom, patogenost virusa se smanjuje. Od laboratorijskih životinja, bijelih miševa, štakora, hrčaka i majmuna najčešće su podložni infekciji virusom, među domaćim životinjama su ovce, koze, svinje, konji. Virus otporan na različitim stupnjevima u različitim ekološkim čimbenicima: kipuću umre u roku od 2-3 minuta, lako uništiti pasterizacijom, liječenje s otapalima i sredstvima za dezinfekciju, ali je u stanju održavati dugoročne održivosti na niskim temperaturama, u osušenom stanju. Virus preživi dovoljno dugo u hrani kao što je mlijeko ili ulje, koje ponekad mogu biti izvor zaraze. Virus je otporan na djelovanje niskih koncentracija kloridne kiseline, pa je hrana put infekcije moguća.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenesis tick-borne encefalitis

Nakon uvođenja, virus se umnožava lokalno u stanicama kože. Degenerativno-upalne promjene nastaju na mjestu ugriza u tkivima. S prehrambenim putem infekcije, fiksacija virusa događa se u epitelnim stanicama gastrointestinalnog trakta.

Prvi val viremije (prolazno) uzrokuje prodiranje virusa u krv iz mjesta primarne lokalizacije. Na kraju inkubacijskog perioda dolazi do drugog vala viremije, koji se podudara s početkom multiplikacije virusa u unutarnjim organima. Posljednja faza je uvođenje i replikacija virusa u stanicama središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava.

"Plus-stranded" RNA tick-borne encefalitis virus može izravno prevesti genetske informacije na ribosome osjetljive stanice, tj. Obavlja mRNA funkcije.

Virus virusa krvarenja uzrokovanog encefalitisom u središnjem živčanom sustavu uglavnom utječe na sivu tvar, što rezultira razvojem polioencefalitisa. Promatrane lezije su nespecifične i uključuju staničnu upalu, hiperplaziju, glijalnu proliferaciju i nekrolu neurona.

Progresivni oblici tick-borne encefalitis povezani su s dugotrajnim zadržavanjem virusa u aktivnom obliku u stanicama CNS. U razvoju trajne infekcije, važna je uloga dodijeljena mutantnim oblicima virusa.

Pathomorphology of tick-borne encephalitis

Mikroskopijom mozga i membrana, oni pokazuju hiperemija i edem, infiltriraju iz mono- i polinukleiranih stanica, mesodermalne i glijalne reakcije. Upalne i degenerativne promjene neurona koji se nalaze uglavnom u prednjim rogovima vratne kralježnice segmenata, jezgre iz produžene moždine mozga mosta cerebralnog korteksa. Karakteristično destruktivno vaskulitis s nekrotičnim žarištima i krvarenje probadanja. Za kroničnu fazu tick-borne encefalitis, fibrotičke promjene u školjkama mozga tipične su za stvaranje adhezija i arahnoidnih cista, označene proliferacije glia. Najozbiljnije, nepovratne lezije javljaju se u stanicama prednjih rogova segmenta grlića kralježnice.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.