Krvarenje iz nosa - dijagnoza.

Za dijagnosticiranje uzroka krvarenja iz nosa potrebno je provesti studiju vaskularno-trombocitne i koagulacijske hemostaze, biokemijske studije (bilirubin u krvi, glukoza, urea, ukupni proteini, lipidogram), opći klinički pregled i, ako je indicirano, rendgensku snimku ili CT paranazalnih sinusa.

Fizikalni pregled

Vaskularna hemostaza karakterizirana je rezultatima testova mehaničke stabilnosti kapilara, kao što su pinch test i manžetni test.

Test štipanja. Liječnik skuplja kožu ispod ključne kosti u nabor i pravi štipanje. Normalno se ne otkrivaju nikakve promjene na koži ni odmah nakon testa ni nakon 24 sata. Ako je kapilarni otpor oštećen, na mjestu štipanja pojavljuju se petehije ili modrice, posebno jasno vidljive nakon 24 sata.

Test s manžetom. Odmaknuvši se 1,5-2 cm od lakatne jame, nacrtajte krug promjera 2,5 cm. Postavite manžetu tonometra na rame i stvorite tlak od 50 mm Hg. Održavajte tlak na navedenoj razini 5 minuta. Uklonite manžetu i prebrojite broj petehijalnih elemenata koji se pojavljuju u nacrtanom krugu. Kod zdravih osoba petehije se ne formiraju ili ih nema više od 10. Ako je otpor kapilarne stijenke oštećen, broj petehija naglo se povećava.

Gore navedeni testovi praktički se ne koriste u kliničkoj medicini. Obično ih zamjenjuju podaci anketiranja pacijenata. Takvi pacijenti prijavljuju pojavu modrica ili krvarenja sluznice s manjim traumama.

Laboratorijska istraživanja

Svrha laboratorijskih pretraga je procjena težine posthemoragijske anemije i pokazatelja vaskularno-trombocitne i koagulacijske hemostaze.

Prilikom procjene krvnih parametara treba imati na umu da je u prvih 24 sata nakon gubitka krvi nemoguće točno procijeniti stupanj anemije zbog kompenzacijskih mehanizama (oslobađanje krvi iz depoa, centralizacija cirkulacije krvi). Stupanj gubitka krvi određen je sadržajem hemoglobina i hematokritom.

U slučaju akutnog gubitka krvi, vrijednosti hemoglobina i hematokrita same po sebi ne služe kao osnova za transfuziju krvnih komponenti; ovo pitanje se odlučuje uzimajući u obzir kliničke manifestacije koje određuju težinu anemijskog sindroma.

Karakteristike trombocitne komponente hemostaze provode se na temelju rezultata određivanja broja trombocita u krvi i trajanja krvarenja prema Dukeu.

Određivanje broja trombocita. Normalno, broj trombocita u perifernoj krvi je 180-320x10 ⁹ /l. Smanjenje broja trombocita na razinu ispod 160x10 ⁹ /l smatra se trombocitopenijom.

Određivanje trajanja krvarenja prema Dukeu. Ovaj pokazatelj odražava kršenje primarne hemostaze i ovisi o razini trombocita u krvi, o funkcionalnoj održivosti tih stanica i o sadržaju von Willebrandovog faktora, a normalno iznosi 2-3 minute. Povećanje vremena krvarenja u odsutnosti trombocitopenije i nasljedne hemoragijske anamneze služi kao indikacija za proučavanje adhezivno-agregacijskih svojstava trombocita, odnosno procjenu njihove funkcije.

Provodi se studija hemostaze plazme (koagulacije). Prilično grub dijagnostički test koji odražava kršenje koagulacijske veze hemostaze je određivanje vremena zgrušavanja krvi. Značajno povećanje ovog pokazatelja ukazuje na prisutnost koagulopatije kod pacijenta, ali je nemoguće reći o kojoj vrsti se radi.

Proces hemostaze u plazmi može se uvjetno podijeliti u tri faze.

Prva faza je stvaranje protrombinaze. To je višestupanjski proces, u kojem se u krvi nakupljaju faktori sposobni pretvoriti protrombin u trombin. Proces zgrušavanja krvi može se pokrenuti vanjskim i unutarnjim putovima stvaranja glavnog katalizatora koji djeluje u ovoj fazi - protrombinaze. Vanjskim putem stvaranja protrombinaze, proces zgrušavanja pokreće se stvaranjem faktora III (tkivnog tromboplastina), koji se eksprimira na površini stanica tijekom oštećenja tkiva. Pokretanje zgrušavanja krvi unutarnjim putem događa se bez sudjelovanja tkivnog tromboplastina, odnosno bez vanjskog oštećenja tkiva. U tim slučajevima, stvaranje tromba izaziva se oštećenjem vaskularnog endotela cirkulirajućim imunološkim kompleksima, uslijed čega se faktor XII aktivira pri kontaktu s vaskularnim subendotelom ili njegovim enzimskim cijepanjem. Aktivacija faktora XII pokreće kaskadne reakcije pretvorbe protrombina u trombin (druga faza).

Dijagnoza poremećaja koagulacijske hemostaze provodi se na temelju usporedbe rezultata sustava testova.

Prva skupina reakcija, poznata kao intrinzični sustav, uključuje interakciju faktora XII, XI, IX, VIII i trombocitnih fosfolipida te završava aktivacijom faktora X. Intrinzični sustav koagulacije krvi karakteriziran je sljedećim testovima: vrijeme rekalcifikacije plazme, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - APTT (ili APTT).

Druga skupina reakcija uključuje interakciju vanjskih faktora zgrušavanja krvi: VII, X, V i tkivnog tromboplastina. Najčešća metoda za procjenu vanjskog sustava zgrušavanja krvi je jednostupanjski test protrombinskog vremena (protrombinski indeks). Normalno, protrombinski indeks je 90-105%. Smanjenje ovog pokazatelja opaža se kod nedostatka faktora II s normalnim trombinskim vremenom (nasljedna hipo- i disprotrombinemija, hipovitaminoza K, mehanička žutica, crijevna disbakterioza, oštećenje parenhima jetre, primjena indirektnih antikoagulanata), kao i kod nedostatka faktora VII, IX, V.

Protrombinsko vrijeme (prema Quicku) također se klasificira kao druga skupina reakcija.

Treća faza procesa koagulacije krvi (prijelaz fibrinogena u fibrin) također je karakterizirana skupinom reakcija. Ova skupina uključuje određivanje trombinskog vremena, koncentracije fibrinogena, topljivih kompleksa fibrin-monomera i ranih produkata razgradnje fibrinogena.

Sadržaj fibrinogena u krvi povećava se tijekom akutnih upalnih procesa, tijekom kroničnog DIC sindroma, nagli pad fibrinogena opaža se tijekom akutnog ili fulminantnog DIC sindroma.

Topljivi fibrin-monomerni kompleksi u krvnom serumu se normalno ne određuju (kvalitativnom reakcijom) ili su prisutni unutar normalnog raspona određenog skupom reagensa korištenih u kvantitativnom testu. Značajno povećanje sadržaja topljivih fibrin-monomernih kompleksa opaža se kod diseminirane ili masivne lokalne intravaskularne koagulacije krvi, praćene lizom nastalog fibrina, kod tumora, tromboembolije, malignih lezija jetre, hemolitičkih anemija i služi kao glavni laboratorijski dijagnostički kriterij za DIC sindrom.

Rani produkti razgradnje fibrinogena obično se ne otkrivaju (kvalitativna reakcija) ili su unutar normalnih granica. Značajan porast njihove krvi primjećuje se u istim situacijama kao i kod povećanja topljivih fibrin-monomernih kompleksa.

Antikoagulantni sustav krvi uključuje fiziološke antikoagulante poput antitrombina III, heparina, proteina S, alfa-2-makroglobulina i drugih. Ovi se čimbenici određuju uglavnom radi utvrđivanja rizika od tromboze i učinkovitosti antikoagulantne terapije. Jedini hemoragični faktor rizika je porast razine antitrombina III (normalno 80-120%), što se opaža kod virusnog hepatitisa, kolestaze, teškog akutnog pankreatitisa, raka gušterače, nedostatka vitamina K. Kod uzimanja antikoagulansa i neizravnog djelovanja.

Indikacije za specijalističke konzultacije

Krvarenje iz nosa može biti uzrokovano raznim somatskim patologijama. U tom smislu, svakog pacijenta treba pregledati terapeut. U slučaju teškog stanja pacijenta, masovnog gubitka krvi, znakova hemoragijskog ili traumatskog šoka, potrebna je konzultacija s reanimatorom. Ako se otkriju trombocitopenija, znakovi koagulopatije, leukemije ili krvarenja iz nosa nejasne etiologije, potrebna je konzultacija s hematologom.

Dijagnostički algoritam

Svi pacijenti podvrgavaju se probirnim testovima kao što su:

• opći test krvi s procjenom razine trombocita, retikulocita i hematokrita;
• određivanje vremena zgrušavanja krvi;
• određivanje vremena krvarenja;
• proučavanje sadržaja fibrinogena i topljivih fibrin-monomernih kompleksa.

Druga faza istraživanja je donošenje odluke o terapiji lijekovima.

Ako opći podaci krvne pretrage ukazuju na policitemiju, tada korekcija hemoragijskih manifestacija treba uključivati uvođenje antitrombocitnih sredstava i faktora zgrušavanja krvi (transfuzije svježe smrznute plazme donora),

Ako se otkrije trombocitopenija, treba isključiti DIC sindrom (treba procijeniti sadržaj topljivih fibrin-monomernih kompleksa u krvi), propisati glukokortikoide - prednizolon 3 puta dnevno u dnevnoj dozi od 1 mg/kg težine pacijenta (doza se određuje za oralnu primjenu, pri prelasku na intravensku primjenu, dnevnu dozu izračunatu za težinu pacijenta treba povećati pet puta); moguće je primijeniti etamsilat, aminokaproinsku kiselinu. U slučaju ekstremne težine hemoragijskog sindroma i potrebe za izvođenjem traumatskih manipulacija i operacija, indicirane su transfuzije koncentrata trombocita.

Ako se vrijeme zgrušavanja krvi poveća, potrebno je utvrditi prisutnost koagulopatije kod pacijenta. Kako bi se isključile kongenitalne i nasljedne koagulopatije, stečeni poremećaji, potrebno je prikupiti temeljitu anamnezu (navesti nasljednost, prethodno nastale hemoragijske poremećaje i nazive lijekova koje je pacijent uzimao prije ove epizode). Za identifikaciju poremećaja u intrinzičnom putu zgrušavanja krvi potrebno je odrediti aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme, a za identifikaciju poremećaja u ekstrinzičnom putu zgrušavanja krvi potrebno je odrediti protrombinsko vrijeme. U oba slučaja, prije svega, potrebno je isključiti DIC sindrom (odrediti razinu topljivih fibrin-monomernih kompleksa u krvi). U slučaju pretežnog poremećaja u intrinzičnom putu zgrušavanja krvi, daje se svježe smrznuta plazma donora učestalošću od najmanje 2 puta dnevno u volumenu od najmanje 1,0 l. U slučaju poremećaja u ekstrinzičnom putu zgrušavanja krvi, uz transfuzije svježe smrznute plazme, indicirana je intravenska primjena natrijevog bisulfita menadiona (ili oralna primjena). U slučaju koagulopatija, prije svega je potrebno isključiti poremećaje funkcije jetre i bubrega.

Ako je vrijeme krvarenja produljeno (uz normalnu razinu trombocita), može se posumnjati na trombocitopatiju ili von Willebrandovu bolest. Kako bi se isključila potonja, potrebno je uzeti temeljitu medicinsku anamnezu (prisutnost čistih epizoda krvarenja, opterećeno nasljeđe, uzimanje lijekova). U nedostatku podataka u korist von Willebrandove bolesti, provode se studije agregacije trombocita i adhezivnih funkcija. U ovom slučaju, DIC sindrom također mora biti isključen. Metode korekcije uključuju etamsilat, aminokaproinsku kiselinu i infuzije svježe smrznute plazme.

Ako se razina fibrinogena i krvi smanji, potrebno je isključiti nasljednu afibrinogenemiju (nasljedna anamneza) i DIC sindrom (odrediti razinu topljivih fibrin-monomernih kompleksa). Metode korekcije lijekova uključuju uvođenje koncentrata fibrinogena, transfuziju svježe smrznute plazme.

Ako se u krvi otkrije povišena razina topljivih fibrin-monomernih kompleksa, nedvosmisleno se zaključuje o prisutnosti DIC sindroma kod pacijenta. Ako je fibrinogen u krvi nizak, tada govorimo o akutnom DIC sindromu, a ako je razina fibrinogena normalna ili je prelazi, tada se radi o kroničnom DIC sindromu. U ovom slučaju, DIC sindrom se liječi u potpunosti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]