Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Laboratorijska dijagnostika autoimunih bolesti bubrega
Posljednji pregledao: 05.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis je najčešći oblik primarne bolesti bubrega s predominantnim oštećenjem bubrežnih glomerula. Koncept imuno-upalne geneze ove bolesti trenutno je općeprihvaćen.
Glomerulonefritis je rezultat upalnog odgovora na antigene koji uzrokuje oštećenje tkiva. Iako su specifični antigeni odgovorni za glomerulonefritis često nepoznati, mogu se klasificirati prema primarnom podrijetlu, odnosno potječu li iz samog bubrega (renalni antigeni) ili izvan bubrega (nerenalni antigeni). Da bi se započeo glomerulonefritis, nerenalni antigeni (sa ili bez antitijela) moraju se na kraju taložiti unutar bubrega: u glomerularnom mezangiju, u samoj bazalnoj membrani ili na subendoteloj strani bazalne membrane. Naknadna histološka oštećenja kod glomerulonefritisa ovise o lokaciji antigena i vrsti imunološkog odgovora koji njihovo taloženje izaziva.
Postoje dvije moguće imunopatološke varijante razvoja glomerulonefritisa. Jedna od njih nastaje kao rezultat interakcije autoantitijela s autoantigenima - proteinskim komponentama bubrežnog tkiva, uglavnom bazalne membrane stijenke glomerularne kapilare. Ovi kompleksi se formiraju i nalaze izravno na bazalnoj membrani glomerula, uzrokujući njezino oštećenje (glomerulonefritis induciran antitijelima uzrokovan autoantitijelima na bazalnu membranu glomerula). U drugoj varijanti, stvaranje imunih kompleksa događa se u krvi zbog vezanja antitijela na ekstrarenalne i ekstraglomerularne antigene. U početku ovi imuni kompleksi cirkuliraju u krvi, a zatim se talože na bazalnim membranama glomerularnih kapilara i uzrokuju njihovo oštećenje (glomerulonefritis imunih kompleksa).
Utvrđeno je da je do 75-80% glomerulonefritisa uzrokovano imunološkim kompleksima, manje od 10% povezano je s antitijelima na bazalnu membranu glomerula.
Iste imunološke reakcije koje izazivaju glomerulonefritis mogu uzrokovati oštećenje tubularnih stanica i krvnih žila. Rezultat takvog utjecaja je mononuklearna ili neutrofilna infiltracija bubrežnog intersticija i razvoj upalnog procesa, što je ujedinjeno konceptom tubulointersticijskog nefritisa. Potonji može biti uzrokovan autoantitijelima na bazalnu membranu tubula, imunološkim kompleksima antigen-antitijelo, stanično posredovanim imunološkim reakcijama. U nekim slučajevima tubulointersticijski nefritis prati glomerulonefritis, u drugim slučajevima nema promjena u glomerulima i tubulointersticijski nefritis postoji kao samostalna bolest.
[