Laboratorijska dijagnoza autoimune bolesti bubrega
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis je najčešći oblik primarne bolesti bubrega s dominantnom lezijom bubrežnih glomerula. Trenutno se općenito prepoznaje pojam imunoupalne geneze ove bolesti.
Glomerulonefritis je rezultat upalnog odgovora na antigene, što dovodi do oštećenja tkiva. Iako specifičnih antigena odgovorne za razvoj glomerulonefritisa, često nepoznat, mogu se klasificirati prema primarnom podrijetla, odnosno prema tome da li je njihov izvor sama bubrega (bubrežna antigeni) ili je napajanje iz bubrega (nonrenal antigena). Za početak razvoja glomerulonefritisa, nonrenal antigeni (sa ili bez protutijela) u konačnici trebalo biti u bubregu: glomerularne mezangialu, u samom bazalne membrane ili na strani subendotelnom bazalne membrane. Nadalje karakter histološka oštećenja glomerulonefritis antigeni ovisi o lokalizaciji i vrsti imunološkog odgovora koji uzrokuje njegovu izjavu.
Moguće su dvije imunopatološke varijante razvoja glomerulonefritisa. Jedan od njih nastaje kao rezultat interakcije autoantitijela s autoantigentima - proteinskim komponentama bubrežnog tkiva, uglavnom bazalnom membranom zida glomerularnih kapilara. Ovi kompleksi se formiraju i nalaze se izravno na osnovnoj membrani glomerulusa, uzrokujući oštećenje (antitijela, uzrokovana autoantitijela na bazalnoj membrani glomerulonefritisa glomerula). U drugoj varijanti nastaje imunološki kompleks u krvi zbog vezanja protutijela na izvanstanične i ekstra-lutalne antigene. U početku, ti imuni kompleksi cirkuliraju u krvi, zatim se talože na bazalnim membranama glomerularnih kapilara i uzrokuju njihovo oštećenje (imunokompleksni glomerulonefritis).
Utvrđeno je da je do 75-80% glomerulonefritisa uzrokovano imunim kompleksima, manje od 10% je povezano s protutijelima na bazalnoj membrani glomerula.
Iste imunološke reakcije koje izazivaju glomerulonefritis mogu uzrokovati oštećenje cjevastih stanica, plovila. Rezultat takvog utjecaja je infiltracija monokularne ili neutrofile intersticijalnog bubrega i razvoja upalnog procesa, koji je ujedinjen konceptom tubulointerstitialnog nefritisa. Potonji mogu biti uzrokovani autoantitijela na cjevasti podrum membrane, imunog antigena-protutijela kompleksa, stanica-posredovane imunološke odgovore. U nekim slučajevima, tubulointerstitial nephritis prati glomerulonephritis, u drugim slučajevima nema promjena u glomeruli i tubulointerstitial nefritis postoji kao neovisna bolest.
[