Liječenje arterijske hipertenzije

Liječenje arterijske hipertenzije povezane s bubrezima ima brojne opće odredbe na kojima se temelji liječenje esencijalne hipertenzije, zadržavaju svoje značenje:

• Usklađenost s prehranom s ograničavanjem soli i proizvoda koji povećavaju kolesterol;
• ukidanje lijekova koji uzrokuju razvoj hipertenzije;
• Smanjenje viška tjelesne težine;
• smanjenje potrošnje alkohola;
• povećana tjelesna aktivnost;
• odbijanje pušenja.

Posebno važno za pacijente s nefrologijom je strogo ograničenje natrija. Dnevni unos soli soli s arterijskom hipertenzijom bubrega trebao bi biti ograničen na 5 g / dan. Uzimajući u obzir visok sadržaj natrija u gotovim prehrambenim proizvodima (kruh, kobasice, konzervirana hrana itd.), To praktički eliminira dodatnu upotrebu stolne soli u kuhanju. Neka širenja režima soli dozvoljena su samo uz konstantan unos tiazida i diuretika petlje.

Liječenje hipertenzije, ili antihipertenzivna terapija, uključuje postizanje "ciljnog tlaka". U tom smislu raspravljajte o brzini snižavanja krvnog tlaka, taktici antihipertenzivnog liječenja, provedenom na pozadini patogenetske terapije temeljne bolesti bubrega, odabiru optimalnog lijeka, upotrebi kombinacija antihipertenzivnih lijekova.

Sada se smatra dokazano da jednostupanjsko maksimalno smanjenje povišenog krvnog tlaka ne bi smjelo prelaziti 25% osnovice, kako ne bi ometalo funkciju bubrega.

Liječenje hipertenzije u kroničnom bolesti bubrega je potreba za kombiniranu terapiju i patogenog antihipertenzivne liječenja osnovne bolesti. Sredstva patogenog terapiji bolesti bubrega: kortikosteroidi, ciklosporin, heparin, dipiridamol, epoetin alfa (npr eritropoetina), - po sebi mogu utjecati na krvni tlak, koji treba uzeti u obzir kada se kombinira s imenovanjem antihipertenziva.

U bolesnika s bubrežnim hipertenzije 1. I 2. Fazi glukokortikoida može li se pojačati, ako je njihova svrha ne razvija izraženu diuretik i natriuretični učinak koji se obično vide u bolesnika s osnovnom teškim zadržavanje natrija i preopterećenja tekućinom. Povišeni krvni tlak kontraindikacija je za imenovanje visokih doza glukokortikoida, osim slučajeva brzog progresivnog glomerulonefritisa.

Primjena NSAID-ova istodobno s antihipertenzivnim sredstvima može neutralizirati učinak potonjeg ili značajno smanjiti njihovu učinkovitost.

U prisutnosti teškog zatajenja bubrega (GFR manja od 35 ml / min), heparin u kombinaciji s antihipertenzivnim lijekovima treba koristiti s velikom pažnjom zbog rizika od razvoja hipotenzije.

Izbor antihipertenzivnih lijekova i odabir najpoželjnijih za liječenje renalne arterijske hipertenzije temelji se na nekoliko načela. Priprema mora imati:

• visoka učinkovitost (blokada ključnih mehanizama razvoja arterijske hipertenzije, normalizacije srčanog učinka i OPS, zaštitni učinak na ciljane organe);
• sigurnost (odsustvo ozbiljnih nuspojava, trajanje glavnog učinka, odsutnost "sindroma povlačenja");
• pouzdanost (odsutnost ovisnosti, očuvanje osnovnih svojstava za dugo razdoblje);
• mogućnost kombiniranja s drugim antihipertenzivnim lijekovima i potenciranje njihovog djelovanja.

Antihipertenzivi lijekovi

Trenutačno se liječenje hipertenzije provodi pomoću slijedećih skupina antihipertenzivnih lijekova:

• ACE inhibitori;
• blokatori receptora angiotenzina II;
• blokatori sporih kalcijevskih kanala;
• beta-blokatore;
• diuretik;
• alfa-blokatore.

Srednji akcijski lijekovi (metildopa, klonidin) imaju pomoćnu vrijednost, a sada se rijetko koriste.

Od navedenih skupina lijekova, lijekovi prvog izbora uključuju lijekove koji mogu blokirati formiranje i učinke angiotenzina II (ACE inhibitori i blokeri receptora angiotenzina II). Te skupine lijekova ispunjavaju sve zahtjeve za antihipertenzivnim lijekovima i imaju istodobno nefroprotektivna svojstva.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

Ova skupina lijekova koji blokiraju ACE, koji se, s jedne strane, pretvara angiotenzin I neaktivni u jaki vazokonstriktor - angiotenzina II, s druge strane, uništava kinine - tkiva vazodilatatori hormona. Kao rezultat toga, farmakološka inhibicija ovog enzima blokira sistemsku i sintezu organa angiotenzina II i potiče akumulaciju kinina u cirkulaciji i tkivu. Klinički, ovi učinci se očituju značajnim smanjenjem krvnog tlaka, koji se temelji na normalizaciji opće i lokalne-bubrežne periferne rezistencije; korekcija intralubularne hemodinamike koja se temelji na produženju renalnog arteriola, glavnom mjestu primjene lokalnog renalnog angiotenzina II.

Posljednjih godina, nefroprotektivna uloga ACE inhibitora dokazana je smanjenjem proizvodnje staničnih čimbenika koji pridonose procesu skleroze i fibroze.

Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

Međunarodno nepovezano ime	Trgovačko ime	Doza i učestalost prijema
Kaptopril	Capoten	75-100 mg u 3 doze
Enalapril	Renitek	5-10-20 mg u 1-2 doze
Ramipril	Tritace	2.5-5 mg jednom
Perindopril	Prestarium	4-8 mg jednom
Cilazapril	Inxiʙejs	5 mg jednom
Fosinopril	Monopril®	10-20 mg jednom
Kinapril	Akkupro	20-40 mg jednom
Trandolapril	Gopten	2-4 mg jednom
Lizinopril	Diroton	10-40-80 mg jednom
Benazepril	Lotenzin	10-20-40 mg jednom

Ovisno o vremenu izlučivanja, iz tijela se izdvajaju ACE inhibitori prve generacije (kaptopril s poluživotom manjim od 2 sata i trajanje hemodinamskog učinka 4-5 h). Poluživot ACE inhibitora druge generacije je 11-14 sati; Trajanje hemodinamski učinak. - više od 24 sati za održavanje optimalne razine lijeka u krvi tijekom dana zahtijeva 4x kaptopril prijem i jednog (a ponekad i dvostruko) prijem drugih ACE inhibitora.

Učinak svih ACE inhibitora na bubrege gotovo je identičan. Kada se u početku očuvana bubrežne funkcije u kronični uprave (mjeseci, godina) povećavaju bubrežni protok krvi, ne mijenjaju ili više niže razine kreatinina u serumu, povećanje GFR. Pacijenata s primarnom i umjereno insuficijencije bubrega „korigirano za stupanj zatajenja bubrega lijekova ima dugotrajnu terapiju povoljan utjecaj na funkciju bubrega (smanjena razina kreatinina u serumu povećava GFR usporava pojavu Pojam ESRD).

S teškim zatajivanjem bubrega (GFR <30 mL / min), njihova upotreba zahtijeva oprez i stalni nadzor. Porast serumskog kreatinina za više od 30% početne razine i razvoj Hiperkalemia (više od 5,5-6,0 mmol / l), kao odgovor na liječenje hipertenzije s ACE inhibitorima koji ne prolaze u odgovoru na niže doze potrebne odvikavanje od droge.

ACE inhibitori imaju sposobnost ispravljanja intrarenalne hemodinamike, smanjenja intrarenalne hipertenzije i hiperfiltracije i smanjenja intenziteta proteinurije.

Bitan uvjet za manifestiranje antihipertenzivnih i antiproteinurnih svojstava ACE inhibitora je oštro ograničenje natrija u prehrani. Povećana konzumacija stolne soli dovodi do gubitka antihipertenzivnih i antiproteinurnih svojstava lijekova.

Postoji više faktora rizika za stalni pad bubrega u pacijenata koji su primali ACE igibitorov: starost bolesnika starije (doza potrebna za smanjenje ACE inhibitori), izražena sistemskim ateroskleroze, dijabetesa, teškog srca.

Imenovanjem ACE inhibitora može doći do komplikacija i nuspojava. Kod bolesti bubrega, ozbiljne komplikacije pri uzimanju lijekova smatraju se povećanjem razine kreatinina u serumu, praćenjem pada GFR-a i hiperkalijemije. Dinamičko kršenje funkcije excretory dušika bubrega tijekom njihovog imenovanja temelji se na širenju bubrežnih glomerula koji provode arteriole, što dovodi do smanjenja intraluminalnog tlaka i filtracije. U pravilu, kršenje intrarenalne hemodinamike se samostalno vraća tijekom prvog tjedna primjene lijekova. Povećanje razine kreatinina u roku od 2-3 mjeseca od početka liječenja, koje doseže 25-30% osnovice, zahtijeva povlačenje lijeka.

Često kada se koriste ACE inhibitori, pojavljuju se kašalj i hipotenzija. Kašalj se može pojaviti kako u najranijim razdobljima liječenja, tako i nakon 20-24 mjeseca od nastanka. Mehanizam kašljanja povezan je s aktivacijom kinina i prostaglandina. Temelj za uklanjanje lijekova kod pojave kašlja je značajno pogoršanje kvalitete života pacijenta. Nakon prestanka droga, kašalj traje nekoliko dana. Teža komplikacija je hipotenzija. Rizik od pojave bolesti je veći kod bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, osobito u starijoj dobi.

Relativno česte komplikacije liječenja ACE inhibitorima uključuju glavobolju, vrtoglavicu. Te komplikacije, u pravilu, ne zahtijevaju povlačenje lijeka.

U nefrološkoj praksi, primjena ACE inhibitora je kontraindicirana kada:

• prisutnost stenoze bubrežnih arterija obaju bubrega;
• prisutnost stenoze bubrežne arterije jednog bubrega (uključujući transplantiranu);
• kombinacija bubrežne patologije s teškim zatajivanjem srca;
• teškog kroničnog zatajenja bubrega protiv dugotrajnog liječenja diuretikom;
• jer njihova upotreba u II i III trimestru može dovesti do fetalne hipotenzije, malformacija i pothranjenosti.

Imenovanje ACE inhibitora u tim bubrežnim bolestima može biti komplicirano rastom kreatinina u krvi, padu glomerularne filtracije, do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

[8], [9], [10], [11], [12]

Blokatori receptora angiotenzina II

Učinak angiotenzina II na ciljne stanice provodi se interakcijom hormona s receptorima od kojih su najvažniji receptori za angiotenzin II tipa 1 i 2. Funkcije tih receptora izravno su suprotne: kada stimulira receptore tipa 1, krvni tlak raste i zatajenje bubrega napreduje, dok stimulacija receptora tipa 2 ima suprotan učinak. Prema tome, farmakološka blokada ATI receptora određuje smanjenje krvnog tlaka i ograničava učinak čimbenika koji pridonose progresiji zatajenja bubrega.

Selektivni blokeri receptora za angiotenzin II tipa 1. Dopušteni su za kliničku upotrebu

Međunarodno nepovezano ime	Trgovačko ime	Doza i učestalost prijema
Irbesartana	Aprovel	75-300 mg jednom
Valsartan	Diovan	80-160 mg jednom
Lozartan	Kozak	25-100 mg jednom
Kandesartan	Atakand	4-16 mg jednom
Eprosartan	Teventen	300-800 mg jednom
Telmisartan	Micardis, prokurator	20-80 mg jednom

Sva klinička i nefroprotektivna svojstva blokatora angiotenzin II receptora (ARB) slična su onima ACE inhibitora. Lijekovi učinkovito smanjuju arterijski tlak, ispravljaju intramedularnu hemodinamiku, poboljšavaju opskrbu bubrežnom krvlju, smanjuju proteinuriju i usporavaju brzinu progresije zatajenja bubrega. Da bi se postigli učinci ARB, također je potrebna niza ravnoteža soli, koja je odredila oslobađanje preparata gisaare koji sadrži losartan u dozi od 50 mg u kombinaciji s hidroklorotiazidom u dozi od 12,5 mg.

Za razliku od ACE inhibitora, upotreba ARB-a u krvi ne akumulira kine, što isključuje razvoj kašlja od nuspojava lijeka. Istovremeno, povećan kreatinin i kalij u serumu krvi može razviti zbog istih razloga kao u korištenju ACE inhibitora, pa su taktike liječnika u razvoju tih komplikacija ne bi trebao razlikovati od taktike u korištenju ACE inhibitora. Rizične skupine za smanjenje funkcije bubrega i kontraindikacije na imenovanje dviju skupina lijekova također se ne razlikuju.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Blokatori usporenog kalcijevog kanala

Mehanizam djelovanja antihipertenzivnog blokatori kalcijevih kanala povezanih s sporim širenje arterija i opadanju zbog inhibicije povišenog GPT ulaska iona Ca ²⁺ u stanicu i blokade endotelina prouzročeni konstrikcijski učinak.

Prema modernoj klasifikaciji, razlikuju se tri skupine lijekova blokatora ustajalih kalcijevnih kanala:

• fenilalkilamini (verapamil);
• digidropiridinı (nifedipin);
• benzotiazepini (diltiazem).

Oni se nazivaju prototipni lijekovi, ili blokatori usporenog kalcijevog kanala prve generacije. Za antihipertenzivnu aktivnost, sve tri skupine prototipnih lijekova su ekvivalentne, tj. Nifedipin učinak u dozi od 30-60 mg / dan može se usporediti s učincima verapamila pri dozi od 240-480 mg / dan, s dozom od diltiazem 240-360 mg / dan.

U 80 godina XX. Stoljeća pojavili su se blokatori sporih kalcijevih kanala druge generacije. Njihove glavne prednosti su trajanje djelovanja, dobra podnošljivost i specifičnost tkiva.

Trgovački nazivi i doze blokatora kalcijevih kanala

Međunarodno nepovezano ime	Trgovačko ime	Doza i učestalost prijema
Nifedipin	Korint, čista, kordafen	30-40 mg u 3-4 doze
Nifedipin-retard	Adalat-S	20-40 mg jednom
Felodipin	Plendil	5-10 mg jednom
Amlodipin	Norvasc	5-10 mg jednom
Verapamil	Izraz SR	240-480 mg jednom
Diltiazem	Altiazem RR	180 mg dvaput dnevno

Za antihipertenzivnu aktivnost, blokatori blokatora kalcijevih kanala su skupina visoko učinkovitih lijekova. Prednosti pred drugim antihipertenzivnim sredstvima smatraju se njihovim izraženim antisclerotikom (preparati ne utječu na lipoproteinski spektar krvnog seruma) i antiagregativna svojstva. Ove osobine čine ih lijekom izbora za liječenje starijih osoba.

Blokovi usporenog kalcijevog kanala pozitivno utječu na funkciju bubrega: oni povećavaju protok krvi u bubrezima i uzrokuju natrij-diuretik. Verapamil i diltiazem smanjuju intra-cerebralnu hipertenziju, dok nifedipin ili ne utječe na njega ili potiče povećanje tlaka unutar stanice. U tom smislu, za liječenje hipertenzije bubrežne arterije iz lijekova ove skupine, preferiraju se verapamil, diltiazem i njihovi derivati. Svi bliski blokeri kalcijevih kanala imaju nefroprotektivni učinak zbog smanjenja hipertrofije bubrega, inhibicije metabolizma i proliferacije mesangija, što usporava brzinu progresije zatajenja bubrega.

Nuspojave su, u pravilu, povezane s uporabom blokatora blokatora kalcijevog kanala dihidropiridinskim serijama kratkog djelovanja. U ovoj skupini lijekova ograničena je na period od 4-6 sati, vrijeme poluraspada u rasponu od 1,5 do 5,4 sati za kratko vrijeme nifedipin koncentracije u serumu varira u širokom rasponu. - 65-100 od 5-10 ng / ml , Takav farmakokinetički profil s „peak” povećane koncentracije lijeka u krvi podrazumijeva pad krvnog tlaka u kratkom vremenu i niz neurohumoralnim odgovora (otpuštanje kateholamina i druge Raas aktivacija „hormona stresa”). Ove osobine utvrditi prisutnost velikih sporednih reakcija izvodi pri pripreme: tahikardija, aritmija, „ukrasti” sindrom pogoršanje angine, crvenilo lica i drugih simptoma hypercatecholaminemia koji su nepovoljni za funkcije kao srca i bubrega. Sigurnost uporabe lijekova u ranoj fazi trudnoće još nije utvrđena.

Dugotrajno djelujući lijekovi daju dugo vremena konstantnu koncentraciju lijeka u krvi, stoga su lišeni gore spomenutih nuspojava i mogu se preporučiti za liječenje nefrogenog arterijskog hipertenzije.

Verapamil može uzrokovati bradikardiju, atrioventrikularnu blokadu i u rijetkim slučajevima (uz upotrebu velikih doza) - atrioventrikularnu disocijaciju. Također je moguće razviti zatvor. Primanje blokatora bliskih kalcijevskih kanala kontraindicirano je u slučaju hipotenzije. Verapamil se ne može propisati zbog kršenja atrioventrikularne provodljivosti, sindroma slabosti sinusnog čvora, teškog zatajenja srca.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Beta-blokatori

Mehanizam njihovoj antihipertenzivnoj djelovanja povezana sa smanjenjem kardijalnog izlaz, inhibicije izlučivanja renina strane bubrega, GPT i smanjenja otpuštanja noradrenalina završetaka postganglijskih simpatički nervni vlakana, uz smanjenje venskog protoka u srcu i cirkulirajućeg volumena krvi.

Trgovački nazivi i doze beta-blokatora

Međunarodno nepovezano ime	Trgovačko ime	Doza i učestalost prijema
Propranolol Nadolol Oxprenololum Pindonol Atenolol	Anaprilin, indiralno, krut Korgard Trazikor Visko Tenormin, atenol, prinor	80-640 mg u 2-4 davanja 80-320 mg u 2-4 davanja 120-400 mg u 2-4 primjeni 10-60 mg u 3-4 doze 100-200 mg u 1-2 doze
Metoprolol Byetaksolol Talinolol Karvyedilol Bisoprolol	Betalok, zasađen Locri Kordanum Dilatrend Concor	100-200 mg u 2-3 doze 5-20 mg u 1-2 davanja 150-600 mg u 1-3 primjeni 25-100 mg u 1-2 primjeni 2,5-10 mg jednom dnevno

Razlikovati neselektivne beta-blokatore (prozora i beta1- i beta2-adrenergičkih receptora) i kardioselektivnim blokiranje povoljno beta1 adrenoceptore. Neki od beta-blokatora (oksprenolol, pindonol acebutolol, talinolol) imaju simpatopodražajnu aktivnost, što ga čini moguće koristiti ih u zatajenja srca, bradikardija u bolesnika s bronhijalne astme.

Za vrijeme trajanja djelovanja beta-blokatora rizlichayut kratke (propranolol, oksprenolol, metoprolol, acebutolol), srednje (pindonol) i dugo (atenolol, betaksolol, bisoprolol) djelovanja.

Bitne prednosti ove skupine lijekova su njihova antinebrinska aktivnost, mogućnost prevencije razvoja infarkta miokarda, smanjenje ili usporavanje razvoja hipertrofije miokarda.

Pripreme ove skupine ne potiskuju opskrbu krvi bubrega i ne uzrokuju smanjenje funkcije bubrega. Uz dugotrajno liječenje GFR diureze i izlučivanje natrija ostaju unutar početnih vrijednosti. Kod liječenja visokih doza lijekova, RAAC je blokiran i može se razviti hiperkalemija.

Nuspojave u liječenju beta-blokera:

• sinusna bradikardija (brzina otkucaja srca manja od 50 u minuti);
• arterijska hipotenzija;
• povećanje neuspjeha lijeve klijetke;
• atrioventrikularna blokada raznih stupnjeva;
• pogoršanje bronhijalne astme ili drugih kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti;
• razvoj hipoglikemije, naročito u bolesnika s labilnim tijekovima dijabetesa melitusa;
• pogoršanje povremene klaudikacije i Raynaudov sindrom;
• razvoj hiperlipidemije;
• u rijetkim slučajevima promatrati kršenje seksualne funkcije.

Pripravci beta-blokatori su kontraindicirani za:

• akutno otkazivanje srca;
• izražena sinusna bradikardija;
• sindrom slabosti sinusnog čvora;
• atrioventrikularna blokada II i III stupnja;
• bronhijalne astme i teške bronhijalne opstrukcijske bolesti.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diuretik

Pripreme ove skupine osmišljene su za uklanjanje natrija i vode iz tijela. Bit djelovanja svih diuretika je blokada reapsorpcije natrija i posljedičnog smanjenja reapsorpcije vode kao natrija prolazi kroz nefron.

Antihipertenzivno djelovanje natriyuretikov temelju smanjenja cirkulirajućih volumen krvi i srčani učinak zbog gubitka dio izmjenom natrija i sposoban smanjiti OP zbog promjeni arteriola zidova elektrolitski sastav (natrijev prinos) i smanjiti njihovu osjetljivost na presor vazoaktivne hormone. Nadalje, za vrijeme istodobne terapije antihipertenzivi diuretici mogu blokirati natriyzaderzhivayuschey glavni učinak pojačavanja antihipertenzivne tvari antihipertenzivni učinak i istovremeno omogućiti višestruko proširiti sol režimu, što dijeta prihvatljiviji za pacijente.

Za liječenje hipertenzije bubrega u pacijenata s očuvanom funkcijom bubrega, najkorišteniji diuretika koji djeluju u distalnim tubulima: tiazidni diuretik skupina - hidroklorotiazid (hidroklorotiazid, Adelphanum-ezidreks) i tiazidni diuretik - indapamid (arifon).

Liječenje hipertenzije provodi se primjenom malih doza hidroklorotiazida (12,5-25 mg jednom dnevno). Lijek se oslobađa nepromijenjenom kroz bubrege. Ona ima svojstvo smanjenja GFR, pa je njegova uporaba kontraindicirana u zatajenju bubrega (razina kreatinina u serumu veća od 210 mmol / l, GFR manja od 30 ml / min).

Indapamid zbog lipofilnih svojstava selektivno se nakuplja u stijenki posude i ima dugi poluživot (18 sati). Antihipertenzivna doza lijeka je 2,5 mg jednom dnevno. Mehanizam njegove antihipertenzivne djelovanja povezana sa sposobnošću da stimulira proizvodnju prostaciklina i time uzrokovati vazodilatator učinak kao i svojstvo smanjenja razine slobodnog unutarstaničnog kalcija, što omogućuje manje osjetljivosti na djelovanje vaskularnih presor amina. Diuretski učinak lijeka razvija se kada prima velike terapeutske doze (do 40 mg indapamida dnevno).

Za liječenje hipertenzije bubrežne arterije u bolesnika s oštećenjem funkcije bubrega i kod diuretika dijabetes melitusa koriste se, djelujući u području petlje Henle, petlje dioptrije. Od kružnih diuretika, furosemid (Lasix), etakrinska kiselina (uretit), bumetanid (burinex) najčešći su u kliničkoj praksi.

Furosemid ima snažan natriuretički učinak. Paralelno s gubitkom natrija u primjeni furosemida povećava se izlučivanje kalija, magnezija i kalcija iz tijela. Razdoblje djelovanja lijeka je kratko (6 h), diuretski učinak ovisi o dozi. Lijek ima sposobnost povećanja GFR, pa je indiciran za liječenje bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Furosemid se propisuje na 40-120 mg / dan oralno, intramuskularno ili intravenski do 250 mg / dan.

Među nuspojavama svih diuretskih lijekova, najvažnije je hipokalemija, koja je izraženija s tiazidnim diureticima. Korekcija hipokalemije osobito je važna kod bolesnika s arterijskom hipertenzijom, jer sam kalija pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Ako razina kalija u serumu padne ispod 3,5 mmol / l, treba dodati lijekove koji sadrže kalij. Među ostale nuzpojave hiperglikemije vrijednost (tiazidnim diureticima, furosemid), hiperuricemija (izraženiji kada uporabu tiazidnim diureticima), razvoj gastrointestinalne disfunkcije, poremećaja erekcije.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfa-blokatore

Od ove skupine antihipertenzivnih lijekova, prazosin i, u novije vrijeme, novi lijek, doksazosin (na primjer, cardura), postao je najčešći.

Prazosin je selektivni antagonist postsinaptičkih alfa-adrenergičkih receptora. Antihipertenzivni učinak lijeka povezan je s izravnim smanjenjem OPS. Prazosin proširuje vensku stazu, smanjuje predaparanje, što ga čini opravdanim za upotrebu u kombiniranoj terapiji u bolesnika s zatajivanjem srca.

Antihipertenzivni učinak prazosin gutanja javlja nakon 0,5-3 sata i traje 6-8 sata. Poluživot razdoblje lijeka je 3 sata, to se izlučuje kroz probavni trakt, pa ne zahtijeva prilagodbe doze u zatajenja bubrega. Početna terapijska doza prazosin je 0,5-1 mg dnevno, za 1-2 tjedna je povećana na 3-20 mg dnevno (2-3 puta). Doza održavanja lijeka je 5-7,5 mg / dan. Prazosin pozitivno utječe na funkciju bubrega: povećava protok krvi kroz bubrege, vrijednost glomerularne filtracije. Lijek ima hipolipidemijska svojstva, mali učinak na kompoziciju elektrolita. Gore navedena svojstva pridonose propisu lijeka u kroničnom zatajenju bubrega. Nuspojave uključuju posturalnu hipotenziju, vrtoglavicu, pospanost, suha usta, impotencija.

Doksazosin (na primjer, cardura) je strukturno sličan prazosinu, ali ima produljeni učinak. Lijek značajno smanjuje OPS ima izraženu anti-aterogenih svojstva (smanjuje ukupni kolesterol, LDL i VLDL kolesterola, povisuje HDL kolesterol). Ne postoji negativan učinak lijeka na metabolizam ugljikohidrata. Ova svojstva čine doksazosin kao lijek za liječenje hipertenzije kod pacijenata sa šećernom bolesti. Doksazosin, poput prazosin, ima blagotvoran učinak na funkciju bubrega, što određuje njegovu upotrebu u bolesnika s hipertenzijom bubrežne arterije u fazi zatajenja bubrega. Pri uzimanju koncentracije vršnog lijeka u krvi dolazi u 2-4 sata; poluživot je u roku od 16 do 22 sata. Terapeutske doze lijeka su 1-16 mg jednom dnevno. Nuspojave uključuju vrtoglavicu, mučninu, glavobolju.

Ovi moderni antihipertenzivni lijekovi su najučinkovitiji u liječenju renalne arterijske hipertenzije. Međutim, svaki od prikazanih lijekova s monoterapijom daje normalizaciju krvnog tlaka u samo polovici pacijenata s nefrologijom. Ova situacija je prvenstveno zbog značajkama patogenezi bubrežne hipertenzije, koji uključuje niz nezavisnih faktora koji samo kada se koristi kombinacija antihipertenziva s različitim mehanizmima djelovanja određuje mogućnost njegovog ispravka. Moguće je koristiti nekoliko kombinacija lijekova: na primjer, ACE inhibitor, ili antagonist ATI receptora, ili beta-blokator s diuretikom; dihidropiridin blokator kalcijevih kanala u kombinaciji s beta-adrenoblokom i tako dalje.

U bubrežnom hipertenzijom s očuvanom funkcijom bubrega možete koristiti kombinaciju 2 antihipertenziva i neučinkovitosti korekcije tlaka terapije krvi može se pojačati uvođenjem trećeg lijeka. S smanjenjem funkcije bubrega, pravi se uspjeh postiže kombinacijom tri, ponekad četiri antihipertenzivna lijeka. U ovim kombinacijama potrebno je uključiti diuretik s ciljem stvaranja niskog režima soli za optimalno "djelovanje" antihipertenzivnih lijekova.

U zaključku, treba napomenuti da je liječenje hipertenzije u bolesti bubrega dovodi do inhibicije progresije predialysis bolesnika zatajenje bubrega i život produljenje razdoblja je potvrdio „EBM”.

[43], [44],