Liječenje nociceptive back pain

Liječenje sindroma nociceptivnog bola uključuje tri aspekta:

• ograničenje nociceptivnog protoka u središnjem živčanom sustavu od fokusa lezije,
• Suzbijanje sinteze i izlučivanje algogena,
• aktivacija antinocicepcije.

Ograničenje nociceptivnih impulsa

Iz središta oštećenja postiže se lokalna (lokalna) anestetika, od kojih su najpopularniji procaine (novokain), lidokain. Mehanizam njihova djelovanja je blokada natrijevih kanala membrane neurona i njegovih procesa. Bez aktivacije natrijskog sustava, nemoguće je generirati potencijal aktivnosti, a time i nociceptivni impuls.

Za prekid nociceptivne afferentacije koriste se metode za blokiranje provođenja duž perifernih živaca i kralježnice. U ovom priručniku nismo usmjereni na detaljan prikaz odgovarajućih tehnika, detaljno su opisani u posebnoj literaturi o metodama anestezije. Ukratko prijavljujemo načine korištenja blokade:

• Anestezija površine
• Anestezija infiltracije
• Regionalna anestezija (blokada perifernih živaca)
• Centralna blokada

Anestezija površine nastoji zaustaviti pobuđivanje nociceptora, kada je uzrok koji uzrokuje bol površno lokaliziran u koži. U općenitoj terapeutskoj ili neurološkoj praksi moguće je koristiti infiltraciju prema vrsti "korita limuna" 0,5-0,25% otopine novokaina. Moguće je koristiti lokalne anestetike u obliku masti i gela.

Anestezija infiltracije se koristi za ubrizgavanje anestetika u dublje slojeve kože i skeletnih mišića (npr., Miogenih grigger zona). Korištenje prokaina je najpoželjnije.

Regionalna anestezija (periferni živac blok) biti izvedena od strane stručnjaka koji su specijalizirani trening. Ozbiljne komplikacije periferne nerve uključuju Apnea, krvožilni depresije i napadaje. Za rane dijagnoze i uspješnog liječenja teških komplikacija, potrebno je pridržavati se istih osnovnih standarda za praćenje koji su usvojeni za opću anesteziju. Trenutno se koristi od strane blokade brahijalnog pleksusa (supraklavikularne i subklavijsko yustupom). Interkostalna živac blokada, mišićno-kutano živca, radijalne, srednji i Ulnarni živaca, živaca gornjeg ekstremiteta prsta, intravenski regionalna anestezija gornjeg ekstremiteta, ali Biru, blokada bedrene, obturatorom, selalishnogo živce. Blokada živaca u potkoljeni trend, noga regionalna anestezija, intravenski regionalna anestezija donjeg ekstremiteta u Biru, blokadom interkostalni živaca cerviksa pleksusa, prsne parevertebralnaya blokadu, blokade ilioinguinal, iliohipogastričnog, genitofemoral živaca, infiltracije anestezije penisa.

Spinalna, epiduralna i kaudalna anestezija pretpostavlja uvođenje lokalnog anestetika u neposrednu blizinu leđne moždine i stoga su ujedinjeni pod nazivom "centralna blokada".

Spinalna anestezija je injekcija lokalne anestetičke otopine u subarahnoidni prostor leđne moždine. Koristi se za operacije na donjim udovima, kuka zgloba, perineumu, donjem dijelu trbuha i lumbalnoj kralježnici. Spinalna anestezija može se izvoditi samo u operacijskoj sobi, potpuno opremljenom opremom za praćenje, općom anestezijom i reanimacijom.

Nasuprot tome, spinalne anestezije, što rezultira potpunim blokadi na epiduralni varijante analgezije su moguća slaba motora blokade u dubokoj anesteziji s potpunim motora blokadi, što ovisi o odabiru anestezije koncentracije i doze. Epiduralna anestezija se koristi za različite kirurške intervencije, u prvoj fazi rada, za liječenje postoperativne boli. Epiduralna anestezija može se izvoditi samo pod uvjetom da se u potpunosti osigurava oprema i lijekovi potrebni za liječenje mogućih komplikacija, od blage arterijske hipotenzije do cirkulacijskog začepljenja.

Kaudalni anestezija obuhvaća davanje anestetika kroz sakralnom prekida - sredine koštanog defekta koji se nalazi na najnižem dijelu sacrum, koji je pokriven gustom sacrococcygeal ligamenta. U 5-10% ljudi, sakralni prorez nema, stoga je kaudalna anestezija nemoguća. Poput epiduralnog prostora lumbalne kralježnice, sakralni kanal ispunjen je venskim pleksusom i labavim vezivnim tkivom.

Suzbijanje sinteze i izlučivanje algogena

Jedan mehanizam periferne osjetljivosti i primarna hiperalgezija je sinteza i izlučivanje u oštećenja ložišta algogenov. Kada oštećenje tkiva fosfolipaze A2 metabolizira stanične membrane fosfolipida na arahidonske kiseline, što zauzvrat je oksidirana pomoću enzima ciklooksigenaze (COX), na cikličke endoperoxides, konvertirajući enzim izomeraza prostaglandina, tromboksana i prostatsiklinsintetazoy odnosno prostaglandine, tromboksan A2 i prostaciklin. Prostaglandini (PG) mogu izravno stimulirati perifernih nociceptore (PGE2, PGI2) i senzibilizirati ih (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Kao rezultat amplifikacije nociceptivnu toka dovodnom do mozga i moždine strukture leđne javlja povećanje NMDA shvisimoe unutarstanične koncentracije kalcija, aktivacije fosfolipaze A2 nyzyvayushee koji stimulira proizvodnju slobodne arahidonske kiseline i sintezu prostaglandina u neuronima, što povećava razdražljivost leđne moždine neurona schitseptivnyh. Inhibira COX pripreme 01 nosilac u skupinu nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID).

Unatoč raznim NSAR, sve „standardne” lijekovi iz ove skupine lijekova imaju zajedničke pozitivne i negativne osobine. To je povezano s univerzalnim molekularni mehanizam njihovo farmakološko djelovanje, to jest u inhibiciji COX. Postoje dvije izoforme COX „strukturnim” COX-1 enzima, koji regulira plinova proizvodi, pružajući fiziološku aktivnost stanica i inducibilne izoenzima COX-2, sudjeluje u sintezi PG upale. Pokazano je da su učinci analgetik NSAID određena inhibicijom COX-2, a nuspojave (gubitak gastrointestinalnog trakta, bubrežnu funkciju i agregacije trombocita) - inhibiciji COX-1. Postoje dokazi fugih mehanizmi analgetsko djelovanje NSAR. Oni uključuju: središnji antinociceptivnog učinka opijata, blokadu NMDA receptora (povećana sinteza kinureninovoy kiselina), mijenja konformacijskih G protein podjedinice, supresiju aferentnih signala boli (neurokinine, glutamat), povećanje raspoloživosti serotonina, antikonvulzijsku aktivnost.

Trenutno klinički korišten n selektivne inhibitore COX koji blokiraju obje izoforme enzima, i „selektivan” COX-2 inhibitore. Prema preporukama FDA, COX-2 selektivni NSAID coksibi (2005.); COX-2 NSAIDs nsselektivnymi su diklofenak, diflunisal, etodolac, fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, ketorolak, mefenaminska kiselina, meloksikam, nabumeton, naproksen, oksaprozin, lornoksikam, piroksikam, salsalat, sulindak, tolmetin.

Prema preporukama na korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova (2009). A selektivni COX-2 inhibitori uključuju koksibe i nekih drugih NSAID (meloksikam, nimesulid, nabumeton, etololak).

Diklofenak natrij ostaje "zlatni standard" među tradicionalnim NSAID-ima, sa svim potrebnim oblicima doziranja - injekcijskim, tabletiranim i svijećama. Prema omjeru "rizika i koristi", diklofenak zauzima srednji položaj između ketoksib i drugih tradicionalnih NSAID-a.

Unatoč razlikama u selektivnosti lijekova, FDA je razvila opće smjernice za uporabu COX inhibitora:

• Povećanje kardiovaskularnih komplikacija priznato je što je moguće s upotrebom cijele klase NSAID (bez malih doza aspirina)
• Preporučljivo je dodati dodatna upozorenja o mogućnosti razvoja kardiovaskularnih i gastrointestinalnih komplikacija u uputama svih NSAR-a. I selektivne i tradicionalne, uključujući oblike bez recepta
• Kada su svi NSAID propisani, preporučljivo je koristiti minimalnu učinkovitu dozu u kratkom vremenskom razdoblju
• Svi proizvođači tradicionalnih NSAID-a trebali bi pružiti pregled i rezultate kliničkih ispitivanja za naknadnu analizu i procjenu rizika od kardiovaskularnih bolesti pri uzimanju NSAID-ova
• Ova se rješenja odnose na oblike NSAID-a bez OTC-a

Godine 2002, DLSimmons i sur. Izvijestili otkriće treće izooblika COX - COX-3, koji je izražen pretežno u neuronima i nije izravno uključena u upali tkiva igra ulogu u modulaciji i bol groznice genezu i specifični inhibitor COX-3 acetaminofen.

Acetaminofen ima analgetski učinak bez značajne lokalne protuupalne komponente, među neopioidnim analgeticima preporučenim od strane WHO-a za liječenje kronične boli, uključujući rak. Kao analgetik, nešto je inferiorni prema NSAID i mstamisole, ali se može koristiti u kombinaciji s jednim od njih s najboljim rc.

Metamizol ima dobru analgetski učinak usporediv s učinkom NSAID, a razlikuje se od navedene slabo izražen protuupalnim djelovanjem. U mnogim stranim zemljama, metamizol zabranjeno za kliničku upotrebu zbog mogućih smrtonosnih hematoloških reakcija tijekom dugotrajnog liječenja (agranulocitoza). Međutim, ozbiljne komplikacije uključujući fatalne, moguć kada koristim NSAR (induciranog krvarenja NSAID, zatajenja bubrega, šok inafilaktichesky) i paracetamol (zatajenja jetre, anafilaksija). Odbacivanje kliničke primjene metamizol u (annom koraku treba smatrati prerano, kao što je širi ne-opioidni terapije akutnih i kroničnih bolova, posebno s kontraindikacijama na odredište NSAID i paracetamol. Nuspojave metamizol može manifestirati shlergicheskimi reakcije različite jakosti, mijelosupresija (agranulocitoza) oštećenje bubrega (posebno u dehidriran bolesnika). To se ne smije davati istodobno metamizol i NSAR zbog rizika od kombiniranog nefrotok nara akcija prezentira.

Trenutno, klasifikacija ne-narkotičkih analgetika u odnosu na COX izoforme je kako slijedi

Grupe za lijekove	Primjer
Slobodni ste radili	NSAID, acetilsalicilna kiselina u visokim dozama
Selektivni inhibitori COX-2	Cobox, meloksikam, nimesulid, nabumeton, etodolak
Selektivni inhibitori NOOG-3	Acetaminofen, metamizol
Selektivni inhibitori COX-1	Niska doza acetilsalicilne kiseline (blokira agregaciju ovisan o COX-1 Trombociti, ali nemaju protuupalno i analgetsko djelovanje)

Aktivacija antinocicepcije

Pomak ravnoteže između aktivnosti za osjet boli i nociceptivnog sustava u korist posljednje svibnja Pharma pripada različitim skupinama, ili inhibicijom sekrecije ekscitacijskih aminokiselina (glutamat, aspartat) ili inhibicijski izlučivanje aktiviranje (GABA).

Naširoko koristi u liječenju boli somatogenetic naći agoniste i ₂ adrenoceptora. Jedan od najučinkovitijih i najsigurnijih lijekova ove serije je tizanidin. Njegov analgetski učinak povezan s aktivacijom presinaptički kralježnici i ₂ -adrenoceptora, koji ograničava sekreciju ekscitatornih aminokiselina iz centralnih terminalnih nociceptora. Tizanidin nesumnjivo pozitivna značajka je prisutnost sedacije, što je važno za normalizaciju sna kod bolesnika s akutnom i kroničnom boli. Nadalje, lijek se mora Gastroprotektivni učinak zbog inhibicijom želučanog izlučivanja. Nedavno, zabilježen Rusija oblik tizanidin polagano (modificirano otpuštanje. - Sirdalud MR (Sirdalud MP) Kapsula sadržavala 6 mg tizanidin koja se oslobađa polako tijekom 24 sata farmakokinetika povoljniji od konvencionalne sirdalud jer omogućuje održavanje optimalne koncentracije. Lijek u krvi dulje vrijeme, bez visokih koncentracija vrha, uzrokujući pospanost.

Tako, za istovremeno suzbijanje periferne i centralne senzibilizacije svrsishodnu istovremenim davanjem NSAID i tizanidin koji istovremeno eliminira gastrotoxicity, sedativ i relaksaciju mišića učinke.

Aktivacija antinocicepcije je također moguća poticanjem GABA-ergicnog prijenosa benzodiazepinima. Prisutnost dva tipa benzodiazepinskih receptora, tip 1 receptor koji vladaju u malom mozgu, globus pallidus i moždane kore, kao receptori tipa 2 - u jezgre caudate putamen regiji i. U provedbi anksiolitičke aktivnosti uključeni su receptori tipa 1, a tip 2 posreduje antikonvulzivni učinak benzodiazepina. Benzodiazepinski receptori lokalizirani su na postsinaptičkim membranama GABAergičnih CNS sustava. Aktivacija GABA receptor, istaloženi neurotransmiter, dovodi do otvaranja kanala povećana propusnost stanične membrane za klor, a time i do hiperpolarizacije u postsinaptičkom membrane, što dovodi do povećanog otpora na stanice ekscitatornih ulaza. Benzodiazepini produljuju mogućnost postojanja otvorenih kanala iona kao odgovor na učinak GABA. Bez utjecaja na broj kanala i kretanje kloridnih iona.

U posljednje vrijeme, puno se pozornost posvećuje pomanjkanja magnezija u patogenezi neuroloških poremećaja. Magnezijev ion je fiziološki blokator kanala kalcija povezan s NMDA receptorima. Nedostatak magnezij pokazuje osjetljivost receptora i uključuju nociceptore koji se manifestira, paresthesias senzibilizaciju CNS neurona (sindrom nemirne noge „”, povećana kontraktilnost grčevi mišića, mišićno nula). Učinkovita ispravljač magnezij pomanjkanje pripravci koji sadrže organske magnezijeve soli kao što je magnezijev laktat (Magnelis B6). Organske magnezijeve soli imaju visoku biodostupnost u odsutnosti nuspojava. Kliničko iskustvo ukazuje na potrebu ispravljanja nedostatka magnezija u kroničnoj boli.