Mikoplazmoza (infekcija mikoplazmom): uzroci i patogeneza

Mycoplasma - bakterija klase mollicutes: uzročnik dišnih mikoplazmoza - mikoplazme vrsta pneumoniae rod Mycoplasma. Odsutnost stanične stijenke uzrokuje neke svojstva, uključujući mikoplazme izrečene polimorfizam (okrugli, ovalni, oblik nitaste) i otpornost na beta-laktamski antibiotici. Mikoplazme ili višestruko binarni fisije zbog diobe desynchronization stanice i replikaciji DNA, kako bi se dobilo produlje zaliske, mitselopodobnyh oblike koji sadrže višestruke genom replicirati i nakon toga se odvaja u prekomjernog rasta kokoidnih (osnovne) tijela. Veličina genoma (najmanji među prokariota) određuje ograničen kapacitet biosinteze i, kao posljedica toga, ovisnost mikoplazme iz stanice domaćina, kao i visoki zahtjevi na hranjivoj podlozi za uzgoj. Kultiviranje mikoplazma je moguće u kulturi tkiva.

Mikoplazme su rasprostranjene u prirodi (izolirane su od ljudi, životinja, ptica, insekata, biljaka, tla i vode).

Myoplasme karakteriziraju bliske veze s membranom eukariotskih stanica. Terminalne strukture mikroorganizama sadrže proteine p1 i p30, koji vjerojatno igraju ulogu u mobilnosti mikoplazama i njihovu vezanost na površinu stanica makroorganizma. Možda postojanje mikoplazma unutar stanice, što im omogućuje da izbjegavaju učinke mnogih zaštitnih mehanizama organizma domaćina. Mehanizam oštećenja stanica makroorganizama je višestruki (M. Pneumoniae, osobito, proizvodi hemolizin i ima sposobnost gemadsorpcije).

Mikoplazme su nestabilni u okruženju: u sastavu aerosola na sobnoj uvjetima za održivost i do 30 minuta, ubijene djelovanjem ultraljubičastih zraka, dezinfekcijska, osjetljiva na promjene osmotskog tlaka i drugim čimbenicima.

Epidemiologija mikoplazmoze (mikoplazmatska infekcija)

Izvor sredstva - bolesnih ljudi sa simptomatskom ili asimptomatskom infekcije M. Pneumoniae (može se osloboditi iz ždrijela sluzi unutar 8 tjedana ili više od početka bolesti i u prisutnosti antitijela i antimikoplazmaticheskih unatoč djelotvornim antimikrobnim terapiju). Prijelazni nosač M. Pneumoniae je moguć.

Mehanizam prijenosa je aspiracija, koji se provodi uglavnom kapljicama u zraku. Prijenos patogena zahtjeva prilično bliski i dugoročni kontakt.

Osjetljivost na infekciju je najviša u djece u dobi od 5 do 14 godina, među odraslima, najčešće pogođene dobne skupine su osobe mlađe od 30-35 godina.

Trajanje imuniteta poslije infekcije ovisi o intenzitetu i obliku zaraznog procesa. Nakon prenošene mikoplazmatske pneumonije nastaje izraženi stanični i humoralni imunitet u trajanju od 5-10 godina.

Infekcija M. Pneumonia je sveprisutna, ali najveći broj slučajeva se vidi u gradovima. Za respiratorni mccoplasmosis, a ne znakovi: širenje brzih epidemija, karakteristično za respiratorne virusne infekcije. Prijenos patogena zahtjeva prilično bliski i dugoročni kontakt, tako da je respiratorna mikoplazmoza osobito česta u zatvorenim kolektivima (vojska, student, itd.); u novoformiranim vojnim kolektivima do 20-40% pneumonije uzrokuje M. Pneumoniae. U pozadini sporadičnog morbiditeta, epidemije respiratorne mikoplazmoze periodički se promatraju u velikim gradovima i zatvorenim skupinama, u trajanju od 3-5 mjeseci ili više.

Tipični sekundarni slučajevi infekcije M. Pneumoniae u obiteljskim žarištima (dijete osnovne škole je bolesno); oni se razvijaju u 75% slučajeva. Dok je stopa prijenosa dosegla 84% djece i 41% u odraslih osoba.

Sporadična učestalost infekcije M. Pneumoniae promatrana je tijekom cijele godine s nekim povećanjem jesensko-zimskog i proljetnog razdoblja: epidemije respiratorne mikoplazmoze najčešće se pojavljuju u jesen.

Za infekciju M. Pneumoniae karakterizira periodično povećanje incidencije bolesti s intervalom od 3-5 godina.

Specifična profilaksa mikoplazmoze nije razvijena.

Nespecifična prevencija respiratorne mikoplazmoze slična je sprečavanju drugih ARI (odvajanje, vlažno čišćenje, ventilacija prostorija).

Pathogenesis of mycoplasmosis (mycoplasmal infekcije)

M. Pneumoniae pada na površinu sluznice dišnog trakta. Prodire u mukocilijsku barijeru i čvrsto je pričvršćena na membranu epitelnih stanica pomoću terminalnih struktura. Odvija se ugradnja dijelova pobudne membrane u staničnu membranu; bliski intermembralni kontakt ne isključuje prodor sadržaja mikoplazma u ćeliju. Možda intracelularna parazitizacija mikoplazama. Oštećenja epitelne stanice uporabom stanica metabolita mikoplazme i stanične membrane sterola, kao i s obzirom na djelovanje metabolita mikoplazme: vodikovog peroksida (hemolitička faktor M, pneumoniae) i superoksid radikala. Jedna od manifestacija poraza stanica ćelijastog epitela jest disfunkcija cilja na ciliostasu. što dovodi do kršenja mucociliarnog transporta. Pneumonija uzrokovana M. Pneumoniae, često intersticijski (infiltracija i zadebljanja zidova mezhalveolyarnyh, pojava ih histocitična limfoidne i plazma stanica, gubitak alveolarnog epitela). Povećanje peribronchialnih limfnih čvorova.

U patogenezi mikoplazmoze velika je važnost vezana za imunopatološke reakcije, što vjerojatno uzrokuje mnoge ekstrapulmonalne manifestacije mikoplazmoze.

Za respiratorne mikoplazmoze, stvaranje hladnih aglutinaina vrlo je karakteristično. Pretpostavlja se da utječe na antigen M. Pneumoniae crvenih krvnih stanica I, što je imunogen (u drugoj inačici, moguće je njihov afinitet epitop), što je rezultiralo komplementom proizveden Kholodov IgM antitijela na antigene eritrocita I.

M. Pneumoniae uzrokuje poliklonsku aktivaciju B- i T-limfocita. U zaraženom, razina ukupnog serumskog IgM je značajno povećana.

M. Pneumoniae inducira specifični imuni odgovor, praćen produkcijom sekretornih IgA i cirkulirajućih IgG antitijela.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],