Mikoplazmoza (mikoplazmatska infekcija) - uzroci i patogeneza

Mikoplazme su bakterije klase Mollicutes: uzročnik respiratorne mikoplazmoze je mikoplazma vrste Pneumoniae iz roda Mycoplasma . Odsutnost stanične stijenke određuje niz svojstava mikoplazmi, uključujući izražen polimorfizam (okrugli, ovalni, filiformni oblici) i otpornost na beta-laktamske antibiotike. Mikoplazme se razmnožavaju binarnom fisijom ili zbog desinkronizacije stanične diobe i replikacije DNK, izdužuju se stvaranjem filiformnih, micelijskih oblika koji sadrže više puta replicirani genom, a potom se dijele u kokoidna (elementarna) tijela. Veličina genoma (najmanja među prokariotima) određuje ograničene mogućnosti biosinteze i, kao posljedicu, ovisnost mikoplazmi o stanici domaćinu, kao i visoke zahtjeve za hranjivim medijima za uzgoj. Uzgoj mikoplazmi moguć je u kulturi tkiva.

Mikoplazme su široko rasprostranjene u prirodi (izoliraju se od ljudi, životinja, ptica, insekata, biljaka, tla i vode).

Mikoplazme karakterizira bliska veza s membranom eukariotskih stanica. Terminalne strukture mikroorganizama sadrže proteine p1 i p30, koji vjerojatno igraju ulogu u pokretljivosti mikoplazmi i njihovom pričvršćivanju na površinu stanica makroorganizma. Mikoplazme mogu postojati unutar stanice, što im omogućuje da izbjegnu učinke mnogih zaštitnih mehanizama organizma domaćina. Mehanizam oštećenja stanica makroorganizma je višestruk (M. pneumoniae, posebno, proizvodi hemolizin i ima sposobnost hemadsorpcije).

Mikoplazme su nestabilne u okolišu: u aerosolima u zatvorenim prostorima ostaju održive do 30 minuta, umiru pod utjecajem ultraljubičastih zraka, dezinficijensa, osjetljive su na promjene osmotskog tlaka i druge čimbenike.

Epidemiologija mikoplazmoze (infekcija mikoplazmom)

Izvor uzročnika je bolesna osoba s manifestnim ili asimptomatskim oblikom infekcije M. pneumoniae (može se izolirati iz faringealne sluzi 8 tjedana ili više od početka bolesti, čak i u prisutnosti antitijela protiv mikoplazme i unatoč učinkovitoj antimikrobnoj terapiji). Moguće je prolazno nosioštvo M. pneumoniae.

Mehanizam prijenosa je aspiracijski, uglavnom kapljicama u zraku. Za prijenos patogena potreban je prilično blizak i dugotrajan kontakt.

Osjetljivost na infekciju najveća je kod djece u dobi od 5 do 14 godina; među odraslima, najugroženija je dobna skupina mlađa od 30-35 godina.

Trajanje postinfekcijskog imuniteta ovisi o intenzitetu i obliku infektivnog procesa. Nakon mikoplazmozne pneumonije formira se izražen stanični i humoralni imunitet koji traje 5-10 godina.

Infekcija M. pneumoniae je raširena, ali najveći broj slučajeva opažen je u gradovima. Respiratornu mikoplazmozu ne karakterizira: brzo epidemijsko širenje, tipično za respiratorne virusne infekcije. Prijenos patogena zahtijeva prilično bliski i dugotrajni kontakt, pa je respiratorna mikoplazmoza posebno česta u zatvorenim skupinama (vojne, studentske itd.); u novoosnovanim vojnim skupinama do 20-40% pneumonija uzrokovano je M. pneumoniae. Na pozadini sporadične morbidnosti, periodično se opažaju izbijanja respiratorne mikoplazmoze u velikim gradovima i zatvorenim skupinama, koja traju do 3-5 mjeseci ili više.

Sekundarni slučajevi infekcije M. pneumoniae u obiteljskim žarištima su tipični (dijete školske dobi obolijeva u početku); razvijaju se u 75% slučajeva, a stopa prijenosa doseže 84% kod djece i 41% kod odraslih.

Sporadična incidencija infekcije M. pneumoniae opaža se tijekom cijele godine s određenim porastom u jesensko-zimskom i proljetnom razdoblju: izbijanja respiratorne mikoplazmoze češće se javljaju u jesen.

Infekcija M. pneumoniae karakterizirana je periodičnim porastom morbiditeta u intervalima od 3-5 godina.

Specifična prevencija mikoplazmoze nije razvijena.

Nespecifična prevencija respiratorne mikoplazmoze slična je prevenciji drugih akutnih respiratornih infekcija (izolacija, mokro čišćenje, prozračivanje prostorija).

Patogeneza mikoplazmoze (infekcija mikoplazmom)

M. pneumoniae dospijeva na površinu sluznica dišnih putova. Prodire kroz mukocilijarnu barijeru i čvrsto se veže za membranu epitelnih stanica pomoću terminalnih struktura. Dijelovi membrane patogena ugrađeni su u staničnu membranu; bliski intermembranski kontakt ne isključuje prodiranje sadržaja mikoplazme u stanicu. Moguć je intracelularni parazitizam mikoplazmi. Oštećenje epitelnih stanica zbog korištenja staničnih metabolita i sterola stanične membrane od strane mikoplazmi, kao i zbog djelovanja metabolita mikoplazme: vodikovog peroksida (hemolitički faktor M, pneumoniae) i superoksidnih radikala. Jedna od manifestacija oštećenja stanica cilijarnog epitela je disfunkcija cilija do ciliostaze, što dovodi do poremećaja mukocilijarnog transporta. Pneumonija uzrokovana M. pneumoniae često je intersticijska (infiltracija i zadebljanje interalveolarnih septa, pojava limfoidnih histiocitnih i plazma stanica u njima, oštećenje alveolarnog epitela). Dolazi do povećanja peribronhijalnih limfnih čvorova.

U patogenezi mikoplazmoze velika važnost pridaje se imunopatološkim reakcijama, koje vjerojatno određuju mnoge ekstrapulmonalne manifestacije mikoplazmoze.

Respiratorna mikoplazmoza je izrazito karakterizirana stvaranjem hladnih aglutinina. Pretpostavlja se da M. pneumoniae utječe na eritrocitni antigen I, čineći ga imunogenom (prema drugoj verziji, njihova epitopska povezanost nije isključena), uslijed čega se proizvode komplement-vezujuća hladna IgM antitijela na eritrocitni antigen I.

M. pneumoniae uzrokuje poliklonsku aktivaciju B i T limfocita. Zaražene osobe pokazuju značajan porast ukupne razine IgM u serumu.

M. pneumoniae inducira specifičan imunološki odgovor praćen proizvodnjom sekretornih IgA i cirkulirajućih IgG antitijela.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]