Moždani udar - Dijagnoza

Dijagnoza moždanog udara uključuje dvije faze. Prvo, mora se utvrditi činjenica arterijske okluzije, što se obično potvrđuje karakteristikama tijeka bolesti i prirodom simptoma. Drugo, mora se utvrditi uzrok okluzije. Drugi korak nije od odlučujuće važnosti za odabir hitne terapijske intervencije, budući da se liječenje u većini slučajeva ishemijskog moždanog udara provodi na isti način (bez obzira na njegovu etiologiju) i uključuje mjere zaštite mozga i obnavljanja njegove opskrbe krvlju. Međutim, utvrđivanje uzroka okluzije važno je za odabir liječenja usmjerenog na sprječavanje naknadnih ishemijskih epizoda.

Korisno je usporediti cerebralnu i srčanu ishemiju, unatoč dubokim razlikama koje postoje među njima. Dok je napredak u liječenju miokardijalne ishemije bio brz, napredak u terapiji moždanog udara bio je skromniji i sporiji. Povlačenjem paralela između cerebralne i srčane ishemije moguće je identificirati nove pristupe liječenju cerebralne ishemije na temelju napretka koji je postignut u miokardijalnoj ishemiji.

Metode dijagnosticiranja miokardijalne ishemije dobro su poznate kliničarima, a kliničke manifestacije ovog stanja dobro su poznate pacijentima i njihovim rođacima. Dakle, stezanje iza prsne kosti, kratkoća daha, obilno znojenje i drugi znakovi zatajenja cirkulacije obično prisiljavaju pacijente da potraže hitnu medicinsku pomoć. U slučaju miokardijalne ishemije, pacijenti odmah traže liječničku pomoć kada se pojavi kompleks simptoma, uključujući intenzivnu bol i osjećaj neposredne smrti. Kod onih pacijenata sa srčanom ishemijom koji ne osjećaju bol, vjerojatnost pravovremene dijagnoze i liječenja bolesti značajno je smanjena, kao što je često slučaj kod pacijenata sa dijabetesom.

Istodobno, budući da moždani udar ne prati bol, pacijenti često ne pridaju važnost početnim simptomima. To dovodi do odgađanja traženja liječničke pomoći, te se, sukladno tome, liječenje često odgađa sve dok oštećenje mozga ne postane nepovratno. Dakle, pacijent koji se probudi s paraliziranom rukom možda ne zna je li slabost uzrokovana činjenicom da je "položio" ruku tijekom spavanja ili je doživio moždani udar. Unatoč sumnjama da se radi o nečemu više od kompresije živca, pacijenti često odgađaju traženje liječničke pomoći u nadi da će doći do spontanog poboljšanja.

Dijagnostičke metode koje se koriste za srčanu ishemiju znatno su pouzdanije od onih koje se koriste za cerebralnu ishemiju. Stoga se dijagnoza srčane ishemije pojašnjava pomoću elektrokardiografije (EKG), koja je obično prilično dostupna, a njezini se podaci lako interpretiraju. EKG pruža vrlo važne informacije, uključujući informacije o prethodnim epizodama ishemije, reverzibilnosti trenutne ishemije, lokalizaciji starih i novih ishemijskih zona.

Nasuprot tome, kod moždanog udara dijagnoza se temelji isključivo na kliničkim nalazima. Kliničar mora prepoznati klinički sindrom uzrokovan akutnom okluzijom moždane arterije. Iako okluzija velike žile, poput srednje moždane arterije, stvara lako prepoznatljiv sindrom, blokada manjih žila može proizvesti simptome koje je teško protumačiti. Štoviše, prepoznavanje novih lezija je teško u prisutnosti prethodne ishemijske ozljede.

Ne postoji jednostavan postupak za potvrdu dijagnoze moždanog udara, poput EKG-a. Iako kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) mogu potvrditi dijagnozu moždanog udara, one obično ne otkrivaju promjene u trenutku kada su se simptomi tek pojavili i liječenje može biti najučinkovitije. U tom smislu, posebna odgovornost u dijagnozi moždanog udara pada na liječnika, koji mora povezati nastali neurološki sindrom s gubitkom funkcije u bazenu određene žile. U akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara, glavni zadatak neuroimaginga je isključiti druge uzroke koji mogu uzrokovati neurološke simptome, poput krvarenja, tumora ili multiple skleroze. U slučaju akutnog razvoja neurološkog defekta, CT treba učiniti odmah, a MRI - nakon 1-2 dana kako bi se potvrdila dijagnoza moždanog udara ako neurološki simptomi potraju. Magnetska rezonantna angiografija (MRA) koristi se u kombinaciji s drugim metodama za utvrđivanje etiologije moždanog udara.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Dijagnoza zahvaćene žile

Ishemijski moždani udar očituje se akutnim razvojem fokalnog neurološkog defekta, karakterističnog za okluziju jedne od moždanih arterija. U većini slučajeva pacijent se žali na akutni gubitak funkcije jednog od odjela središnjeg živčanog sustava, što odgovara sindromu oštećenja određene arterije. Uvjet za ispravnu dijagnozu je poznavanje funkcionalne i vaskularne anatomije mozga, budući da kliničke manifestacije sindroma ovise o zahvaćenoj žili. Hitna terapija, razvijena do danas, trebala bi započeti prije nego što neuroimaginacijske metode mogu potvrditi lokalizaciju i veličinu infarkta. Stoga bi dijagnostika trebala biti brza i temeljiti se isključivo na kliničkim podacima.

Moždani udar karakterizira brz početak - sporo rastući simptomi nisu tipični za cerebralnu ishemiju. Spori početak moguć je samo kada postoji sekvencijalna okluzija mnogih malih krvnih žila. U ovom slučaju, pažljivo ispitivanje otkrit će postupni tip progresije, tipičan za višestruke uzastopne male ishemijske epizode. Višestruki mali infarkti dovode do razvoja vaskularne demencije, koja se može razlikovati od Alzheimerove bolesti prisutnošću fokalnih neuroloških simptoma i višestrukih diskretnih lezija na MRI i CT.

Kod ishemijskog moždanog udara, kalibar zahvaćene žile određuje veličinu moždane lezije i, sukladno tome, prevalenciju neuroloških simptoma: okluzija velike žile obično uzrokuje opsežniji neurološki defekt, dok okluzija malih žila uzrokuje ograničenije neurološke poremećaje. Duboki dijelovi mozga opskrbljeni su krvlju dugim penetrirajućim žilama, koje su predisponirane za razvoj okluzije s nastankom karakterističnih malih žarišnih moždanih infarkta. Sindromi povezani s okluzijom malih žila često se nazivaju lakunarni, budući da se u tim slučajevima male pore (lakun) obično otkrivaju u dubokim strukturama mozga tijekom obdukcije. Vaskularno oštećenje mozga koje dovodi do pojave odgovarajućih simptoma naziva se, prema tome, lakunarni moždani udar.

Iako je identifikacija lezije bitna za dijagnozu moždanog udara, ograničene je vrijednosti u utvrđivanju etiologije moždanog udara jer kalibar lezije i mjesto okluzije ne dopuštaju utvrđivanje njezina uzroka. Kako bi se riješio ovaj problem, potrebno je pregledati cijelo vaskularno stablo proksimalno od okluzije kako bi se identificirao mogući izvor embolije. Iako male penetrirajuće žile mogu biti primarno oštećene, često su blokirane i arterio-arterijskim embolusima, koji mogu poticati iz veće žile iz koje se arterija grana, ili malim embolusima iz srca. Osim toga, izvor embolije može biti vensko korito, ako u srcu postoji šant s desna na lijevo.

[ 4 ], [ 5 ]

Neuroimaging metode i progresija histoloških promjena

Ne postoji konsenzus o tome kada provesti neuroimaging kod pacijenta sa sumnjom na ishemijski moždani udar, budući da u trenutku pojave simptoma može isključiti samo tumor ili krvarenje. Ako su simptomi uzrokovani ishemijom, magnetska rezonancija (MR) i CT (magnetska rezonancija) neće otkriti promjene u mozgu sve do nekoliko sati kasnije. Štoviše, promjene uzrokovane ishemijom možda neće biti otkrivene ovim tehnikama snimanja nekoliko dana. Situaciju dodatno komplicira činjenica da kod značajnog broja pacijenata s moždanim udarom CT i MR uopće ne otkrivaju fokalne promjene.

Razumijevanje patoloških promjena koje se javljaju kod moždanog udara pomaže u razumijevanju zašto CT i MRI imaju ograničenu kliničku vrijednost u akutnoj fazi moždanog udara. Ovisno o razini hemoperfuzije, zahvaćeno područje mozga može nastaviti osjećati energetski deficit satima. Kada se perfuzija potpuno zaustavi, na primjer, tijekom srčanog zastoja, energetski deficit se razvija unutar nekoliko minuta. Uz minimalni stupanj ishemije sposoban uzrokovati oštećenje moždanog tkiva, energetski deficit se može pojaviti nakon 6 ili više sati. Točno toliko vremena može proći da se pojave promjene u moždanom tkivu koje se mogu otkriti histološkim pregledom. Čak i uz energetski deficit, histološke promjene mogu biti minimalne, što pokazuje odsutnost ishemijskih promjena pri autopsiji. Dakle, ako se ishemično oštećenje dogodi trenutno, autopsija će otkriti masivne promjene u mozgu koje se javljaju u trenutku smrti i nisu povezane s primarnom ishemijskom lezijom. Karakteristične promjene povezane s ishemijom javljaju se samo pod uvjetom perfuzije zahvaćenog područja mozga tijekom nekoliko sati.

Stupanj ishemije određuje brzinu i težinu patoloških promjena u zoni infarkta. Najteža promjena je nekroza, karakterizirana potpunim gubitkom strukture tkiva. Manje teška oštećenja manifestiraju se selektivnim gubitkom neurona uz očuvanje glije i strukture tkiva. U oba slučaja, kako se patološke promjene razvijaju, višak vode se nakuplja u moždanom tkivu, uzrokujući edem. Tek kasnije, kako se nekrotično područje mozga reorganizira, volumen tkiva se smanjuje.

CT i magnetska rezonancija (MR) su obično normalni prvih 6 do 24 sata nakon pojave simptoma. Od dvije neuroslikovne tehnike, MR je osjetljivija jer bolje otkriva nakupljanje vode, koje se na T2-ponderiranim slikama pojavljuje hiperintenzivno. Stariji infarkti se pojavljuju hipointenzivno na T1-ponderiranim slikama.

Budući da je potrebno vrijeme da se promjene karakteristične za ishemijski moždani udar pojave u mozgu, magnetska rezonancija (MR) i CT ne mogu potvrditi dijagnozu u prvim satima bolesti, ali mogu isključiti druge uzroke koji mogu uzrokovati neurološke simptome. Svim pacijentima s izraženim neurološkim defektom potrebno je hitno neuroimaging, prvenstveno CT - kako bi se isključile druge bolesti, poput intrakranijalnog krvarenja. Preporučljivo je odgoditi MR za najmanje 1 dan nakon pojave simptoma.

Dijagnoza uzroka ishemijskog moždanog udara

Ishemijski moždani udar nastaje zbog okluzije arterije i poremećaja opskrbe krvlju određenog područja mozga. Utvrđivanje uzroka okluzije potrebno je za odabir najučinkovitije dugoročne terapije. Za to je potrebno ispitati vaskularni sloj proksimalno od zone okluzije. Na primjer, kod okluzije karotidne arterije, primarna patologija može biti lokalizirana u srcu, aorti ili samoj arteriji. Uzrok okluzije male žile koja se proteže od karotidne arterije može biti embolus koji se formira na bilo kojoj razini između srca i ove žile.

Iako je primamljivo pretpostaviti da obrazac početka i lokacija zahvaćene žile mogu pomoći u utvrđivanju etiologije moždanog udara, kliničko iskustvo pokazuje da su te značajke nepouzdane. Na primjer, iako je moždani udar s akutnim početkom simptoma koji odmah dostižu vrhunac često embolijskog podrijetla, slična slika moguća je kod pacijenata s lezijama karotidne bifurkacije koje mogu zahtijevati kiruršku intervenciju.

Kalibar uključene žile također nije od velike pomoći u utvrđivanju etiologije moždanog udara. S jedne strane, male žile mogu biti začepljene embolusom koji potječe iz srca ili proksimalno od velike arterije. S druge strane, lumen žile može biti začepljen aterosklerotskom pločom na mjestu njezina nastanka iz intrakranijalne arterije ili kao posljedica njezine primarne ozljede. Postoji i određena nesigurnost u vezi s konceptom lakunarne bolesti, što sugerira da male penetrirajuće arterije mogu imati posebnu vrstu patoloških promjena. Iako ovaj proces, nazvan lipohijalinoza, svakako postoji, on može objasniti moždani udar tek nakon što se isključi proksimalnija srčana i arterijska patologija.

Koncepti "etiologije moždanog udara" i "faktora rizika za moždani udar" također se često pogrešno zamjenjuju. Etiologija je povezana s patomorfološkim promjenama izravno odgovornim za razvoj arterijske okluzije. Ti procesi mogu uključivati stvaranje krvnog ugruška u lijevom atriju, aterosklerozu stijenke krvne žile i stanja hiperkoagulacije. Istovremeno, faktori rizika identificiraju se kao stanja koja povećavaju vjerojatnost moždanog udara. Ti su faktori često višestruki i mogu međusobno djelovati. Dakle, pušenje je faktor rizika za moždani udar, ali ne i njegov izravni uzrok. Budući da pušenje uzrokuje različite fiziološke i biokemijske promjene, postoji niz mogućih putova koji dovode do povećanog rizika od moždanog udara, uključujući hiperkoagulaciju uzrokovanu pušenjem ili povećani rizik od ateroskleroze.

S obzirom na mnoštvo ovih učinaka, utjecaj čimbenika rizika je složen. Na primjer, arterijska hipertenzija je čimbenik rizika za aterosklerozu na nekoliko razina, uključujući male penetrirajuće arterije, veće intrakranijalne arterije i područje bifurkacije karotidnih arterija. Također je čimbenik rizika za ishemijsku bolest srca, koja pak može uzrokovati fibrilaciju atrija i infarkt miokarda, što može dovesti do kardiogene embolije.

Stoga je nemoguće pregledom pacijenta utvrditi je li moždani udar uzrokovan hipertenzijom, dijabetesom, pušenjem ili nekim drugim pojedinačnim faktorom rizika. Umjesto toga, mora se utvrditi temeljno stanje koje je izravno dovelo do arterijske okluzije. To je od više od akademskog interesa, budući da se terapija usmjerena na sprječavanje naknadnog moždanog udara odabire uzimajući u obzir etiologiju.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Metode proučavanja kardiovaskularnog sustava

Razvijen je niz neinvazivnih tehnika za identifikaciju srčanih ili arterijskih lezija koje su uzrok okluzije moždanih žila. Opća strategija je brzo identificiranje bilo kojeg mogućeg uzroka koji zahtijeva hitnu korekciju kako bi se spriječio ponovni moždani udar. Izbor lijeka ovisi o riziku od moždanog udara u određenoj patologiji. U pravilu, stanja s visokim rizikom od moždanog udara zahtijevaju upotrebu varfarina, dok oni s niskim rizikom koriste aspirin.

Kod svih pacijenata s ishemijom u prednjem vaskularnom teritoriju indiciran je neinvazivni pregled karotidnih arterija, uglavnom radi utvrđivanja indikacija za karotidnu endarterektomiju. Učinkovitost kirurškog uklanjanja aterosklerotskog plaka tijekom endarterektomije godinama je kontroverzna zbog nedostatka jasnih kliničkih dokaza. Sjevernoameričko ispitivanje simptomatske karotidne endarterektomije (NASCET) pokazalo je učinkovitost kirurškog liječenja. Budući da je značajna prednost metode uočena samo kod pacijenata sa stenozom većom od 70%, stupanj stenoze treba prvenstveno uzeti u obzir pri određivanju indikacija za operaciju, bez obzira na to koji je karotidni teritorij uzrokovao cerebralnu ishemiju.

Standardna neinvazivna metoda za procjenu karotidne bifurkacije je dupleks ultrazvuk (ultrasonografija), koji pruža pouzdane rezultate kada ga izvodi dobro obučeni praktičar. Alternativa je MRA, koja ima nekoliko prednosti. Dok dupleks ultrazvuk pruža informacije samo o karotidnoj bifurkaciji, MRA može pregledati cijelu unutarnju karotidnu arteriju, uključujući sifonsko područje. Osim toga, MRA može prikazati vertebralne arterije i cijeli Willisov krug. S druge strane, dupleks ultrazvuk, za razliku od MRA, ne zahtijeva da pacijent dugo ostane nepomičan u uvjetima koji često izazivaju klaustrofobiju i stoga je ugodniji. Iako je točnost MRA u identificiranju lezija karotidne bifurkacije usporediva s onom dupleks ultrazvuka, nije toliko temeljito proučena. Za razliku od MRA, dupleks ultrazvuk također pruža informacije o brzini protoka krvi, što nadopunjuje anatomske podatke.

Budući da se dupleksni ultrazvuk može izvesti brže, treba ga provesti ubrzo nakon prijema kod pacijenata s lezijama prednjeg vaskularnog korita. Ako su rezultati negativni, magnetska rezonancija (MRA) može se provesti kasnije kako bi se identificirala patologija na drugim razinama vaskularnog sustava. Odgođena MRA povećava vjerojatnost otkrivanja ishemijskog područja magnetskom rezonancom.

Angiografija ostaje zlatni standard u snimanju cerebralnih krvnih žila. Međutim, nosi poznati rizik od moždanog udara i smrtnosti od 0,5%. S dostupnošću neinvazivnog ultrazvuka i magnetske rezonancije, angiografiju treba rezervirati za specifična pitanja koja mogu utjecati na odluke o liječenju.

Transkranijalni Doppler (TCD) koristan je dodatak za otkrivanje intrakranijalnih vaskularnih bolesti. Iako TCD ne pruža toliko detalja kao dupleks ultrazvuk, mjerenje brzine protoka krvi i pulsatilnosti pruža važne informacije o aterosklerotskim lezijama u žilama Willisovog kruga. Na primjer, ako MRA pokaže promjene u bazilarnoj arteriji, srednjoj moždanoj arteriji, TCD pruža dodatne informacije koje mogu biti važne za tumačenje cerebralnih angiograma.

Dok ultrazvuk i MRA pružaju informacije o ekstrakranijalnim i intrakranijalnim žilama, ehokardiografija je najbolja metoda za identifikaciju srčanog izvora embolije. Ehokardiografija je indicirana u dvije različite skupine pacijenata. Prva uključuje pacijente sa srčanom patologijom vidljivom iz anamneze ili kliničkog pregleda (npr. auskultatorni dokazi valvularne ili druge srčane bolesti). Druga skupina uključuje pacijente kod kojih uzrok moždanog udara ostaje nejasan. U otprilike 50% pacijenata, moždani udar se preliminarno klasificira kao "kriptogeni", ali se kod mnogih naknadno utvrdi ili osnovna srčana patologija koja predisponira za emboliju ili poremećaj koagulacije. Intenzivnim dodatnim testiranjem, priroda vaskularne lezije može se utvrditi u većini slučajeva, posebno kada se MRA koristi za neinvazivnu procjenu velikih intrakranijalnih žila.

Nekoliko je studija pokazalo da transtorakalna ehokardiografija obično ne otkriva uzrok moždanog udara u slučajevima kada nema anamneze srčane patologije i kada se ne otkriju abnormalnosti pri fizikalnom pregledu kardiovaskularnog sustava, što njezinu upotrebu čini neprikladnom kod pacijenata s kriptogenim moždanim udarima. To vrijedi i za pretile pacijente i pacijente s emfizemom, za koje je druga tehnika, transezofagealna ehokardioskopija (TEC), informativnija. TEC je metoda izbora u slučajevima kada se ne može otkriti patologija moždanih žila. Tijekom TEC-a, ultrazvučna sonda se uvodi u jednjak kako bi se bolje pregledalo srce, koje u ovom slučaju nije zaklonjeno rebrima i plućima. Na taj se način može procijeniti i stanje aorte, što omogućuje identifikaciju velikih ili izbočenih aterosklerotskih plakova na aorti, koji mogu poslužiti kao izvor embolije. U odsutnosti srčane i vaskularne patologije, arterijska okluzija može biti posljedica nasljednog ili stečenog poremećaja zgrušavanja krvi. Neka stanja, poput Trousseauovog sindroma, karakteriziranog povećanim zgrušavanjem krvi zbog maligne neoplazme, mogu biti jedini uzrok moždanog udara kod pacijenata sa zdravim srcem i nezahvaćenim moždanim žilama. Druga stanja mogu biti samo faktor rizika za moždani udar. To uključuje, na primjer, prisutnost antifosfolipidnih antitijela, koja se često otkrivaju kod starijih osoba i povećavaju rizik od moždanog udara. Kao i u slučaju kardioembolijskog moždanog udara, kod hiperkoagulabilnosti s visokim rizikom od moždanog udara indicirano je dugotrajno liječenje varfarinom.