Moždani udar: dijagnoza

Dijagnoza moždanog udara uključuje dvije faze. Prvo, potrebno je uspostaviti samu činjenicu okluzije arterije, što se obično potvrđuje značajkama tijeka bolesti i prirodom simptomatologije. Drugo, potrebno je identificirati uzrok okluzije. Drugi korak nije presudno za odabir hitnu terapijske intervencije, budući da se u većini slučajeva obavlja liječenje ishemijskog moždanog udara isti (bez obzira na etiologiju) i uključuje mjere za zaštitu mozak i sposobnost obnavljanja na prokrvljenost. Ipak, uspostavljanje uzroka okluzije je važno za izbor liječenja usmjerenih na sprečavanje naknadnih ishemijskih epizoda.

Korisno je usporediti cerebralnu i srčanu ishemiju unatoč dubokim razlikama koje postoje između njih. U pozadini brzog napretka u razvoju metoda za liječenje ishemije miokarda, napredak terapije moždanog udara izgleda skromniji i sporije dolazi. Crtanje paralela između moždane i srčane ishemije, može biti u mogućnosti naći nove pristupe u liječenju cerebralne ishemije, na temelju uspjeha koji su postigli u odnosu na ishemije miokarda.

Metode dijagnosticiranja ishemije miokarda dobro su poznate kliničarima, a kliničke manifestacije ovog stanja su za pacijente i njihove rodbine. Dakle, pritisne boli iza stupa, kratkoća daha, raskošni znoj i drugi znakovi cirkulacijskog zatajenja obično uzrokuju pacijente da potraže hitnu medicinsku pomoć. Kod ishemije miokarda, pacijenti se odmah posavjetuju s liječnikom kada se pojavljuje kompleks simptoma, uključujući intenzivnu bol i osjećaj neposrednog približavanja smrti. U onih bolesnika s ishemijom srca koji ne doživljavaju bol, vjerojatnost pravodobne dijagnoze i liječenja bolesti značajno se smanjuje, na primjer, često se javlja kod pacijenata s dijabetesom.

Istovremeno, jer moždani udar ne prati bol, pacijenti često ne pridaju važnost početnim simptomima. To podrazumijeva zakašnjenje u traženju medicinske pomoći, a prema tome, liječenje se često odgađa do trenutka kada oštećenje mozga postane nepovratno. Dakle, pacijent koji se budi paraliziranom rukom možda ne zna hoće li slabost biti uzrokovana činjenicom da je "ležao" za ruku tijekom spavanja ili ima moždani udar. Unatoč sumnji da je to nešto više od kompresije živaca, pacijenti često odgađaju traženje medicinske pomoći u nadi spontanog poboljšanja.

Dijagnostičke metode korištene u srčanim ishemijama znatno su pouzdanije od onih koji se koriste u cerebralnoj ishemiji. Dakle, dijagnoza srčane ishemije pročišćava se pomoću elektrokardiografije (EKG), koja je obično prilično dostupna, a podaci se lako tumače. EKG pruža vrlo važne informacije, uključujući prethodne epizode ishemije, reverzibilnost trenutne ishemije, lokalizaciju starih i novih ishemijskih zona.

Naprotiv, kod cerebralnog moždanog udara, dijagnoza temelji se isključivo na kliničkim podacima. U ovom slučaju kliničar treba prepoznati klinički sindrom uzrokovan akutnom okluzijom cerebralne arterije. Iako okluzija velikog plovila - kao što je, na primjer, srednja cerebralna arterija - uzrokuje lako prepoznatljiv sindrom, blokada manjih plovila može očitovati simptome koji su teško protumačiti. Štoviše, u prisutnosti prethodne ishemične ozljede, prepoznavanje novih lezija je teško.

Da biste potvrdili dijagnozu moždanog udara, ne postoji takav jednostavan postupak kao EKG. Iako je kompjutorizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) može potvrditi dijagnozu moždanog udara, oni obično ne pokazuju promjene u vrijeme kad su se simptomi prvi put pojavio, a liječenje može biti najučinkovitiji. U tom pogledu, posebna odgovornost za dijagnozu moždanog udara leži kod liječnika koji mora povezati neurološki sindrom koji je nastao gubitkom funkcije u bazenu određenog plovila. U akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara, glavni zadatak neuroimaginga je isključivanje drugih uzroka koji mogu uzrokovati neurološke simptome, poput krvarenja, tumora ili multiple skleroze. U akutnom razvoju neuroloških defekta treba odmah obaviti CT, a MRI - nakon 1-2 dana za potvrđivanje dijagnoze moždanog udara ako se neurološki simptomi ustraju. Da bi se utvrdila etiologija moždanog udara u kombinaciji s drugim metodama, koristi se magnetska rezonancijska angiografija (MRA).

[1], [2], [3]

Dijagnoza zahvaćene posude

Ishemični moždani udar manifestira akutni razvoj fokalne neurološke defekte, karakteristične za okluziju jedne od arterija mozga. U većini slučajeva pacijent predstavlja pritužbe koje odražavaju akutni gubitak funkcije jednog od odjela središnjeg živčanog sustava, što odgovara sindromu uključivanja određene arterije. Stanje ispravne dijagnoze je poznavanje funkcionalne i vaskularne anatomije mozga, jer kliničke manifestacije sindroma ovise o zahvaćenom posudi. Hitna terapija, razvijena do danas, trebala bi započeti prije nego što neuroimaging metode mogu potvrditi lokalizaciju i veličinu infarkta. Stoga bi dijagnoza trebala biti brza i temeljena isključivo na kliničkim podacima.

Moždani udar karakterizira brz nastup - polagano povećava simptomatologija nije karakteristična za cerebralnu ishemiju. Polagani početak moguć je samo u slučaju da se usporava okluzija mnogih malih žila. U tom slučaju, temeljita istraga će otkriti naprednu vrstu napredovanja koja je karakteristična za više malih uzastopnih malih ishemijskih epizoda. Više malih infarkta dovodi do razvoja vaskularne demencije, koja se može razlikovati od Alzheimerove bolesti zbog prisutnosti fokalnih neuroloških simptoma i višestrukih diskretnih lezija na MRI i CT.

U ishemijskog moždanog udara kolosijek određuje veličinu zahvaćene žile žarišne ozljede mozga i, sukladno tome, učestalost neuroloških simptoma: velika okluzija posuda obično uzrokuje više opsežnog neurološki nedostatak, a okluzija malih plovila - Manji neuroloških poremećaja. Duboke podjele mozga opskrbljuju se s dugim prodornim posudama, koje su predisponirane razvoju okluzije s formiranjem karakterističnih malih fokalnih cerebralnih infarkta. Sindromi povezani s okluzijom malih žila često se nazivaju lacunar, jer se u tim slučajevima obično pojavljuju mali pore (lacunae) u autopsiji u dubokim strukturama mozga. Vaskularna lezija mozga, koja dovodi do pojave odgovarajuće simptomatologije, naziva se, odnosno, lacunarnim moždanim udarom.

Iako je identifikacija zahvaćene žile od ključne je važnosti za dijagnozu moždanog udara, ona ima samo ograničenu vrijednost u određivanju etiologije moždani udar, jer je kalibar zahvaćene žile i okluzija lokalizaciju nije moguće utvrditi njen uzrok. Da bi se riješio ovaj problem, potrebno je ispitati cijelo krvožilno stablo u blizini okluzijske zone kako bi se utvrdio mogući izvor embolije. Iako male prodorne brodovi mogu biti oštećeni i osnovno, često su također blokirani arterijsko-arterijska embolije podrijetlom mogu biti veći brod koji polazi iz ove arterije ili mali embolije iz srca. Osim toga, izvor embolije može biti venski kanal - ako je krvarenje s desna na lijevo u srcu.

[4], [5]

Metode neuroimaginga i napredovanja histoloških promjena

Ne postoji konsenzus o tome kada treba obaviti neuroimaging u bolesnika s sumnjom na ishemični moždani udar, jer u vrijeme nastupa simptoma mogu isključiti tumor ili krvarenje. Ako su simptomi uzrokovani ishemijom, promjene mozga u MRI i CT neće se pojaviti tek nekoliko sati kasnije. Štoviše, promjene uzrokovane ishemijom ne mogu se otkriti ovim metodama istraživanja nekoliko dana. Situacija je dodatno komplicirana činjenicom da značajan broj pacijenata s moždanim udarom s CT i MRI uopće ne otkriva žarišne promjene.

Poznavanje patoloških promjena koje se javljaju u moždanom udaru pomaže razumjeti zašto CT i MRI imaju ograničeno kliničko značenje u akutnoj fazi moždanog udara. Ovisno o razini hemoperfuzije, pogođeno područje mozga može nastaviti doživjeti energetski manjak tijekom nekoliko sati. S potpunim prekidom perfuzije, primjerice, sa srčanim zastojem, nedostatak energije se razvija za nekoliko minuta. Uz minimalni stupanj ishemije, koji može uzrokovati oštećenje tjelesne moždine, energetski manjak može se pojaviti nakon 6 ili više sati. Ovo je vrijeme koje može potrajati da unesu promjene u tvarima mozga koje bi se mogle identificirati histološkim pregledom. Čak i uz nedovoljnu energiju, histološke promjene mogu biti minimalne, što je indicirano odsutnošću ishemijskih promjena u obdukciji. Dakle, ako se trenutačno javlja ishemijska šteta, tada će tijekom obdukcije biti otkrivene velike promjene u mozgu koje se pojavljuju u vrijeme smrti i nisu povezane s primarnim ishemijskim lezijama. Karakteristične promjene povezane s ishemijom javljaju se samo kada se pogođeni dio mozga perfundira nekoliko sati.

Stupanj ishemije određuje brzinu i težinu patoloških promjena u infarktnoj zoni. Najteža promjena je nekroza, koju karakterizira potpuni gubitak strukture tkiva. Manje ozbiljna oštećenja očituju se selektivnim gubitkom neurona sa očuvanjem glia i strukture tkiva. U oba slučaja, kada se razviju patološke promjene tkiva mozga, nakuplja se suvišna voda koja uzrokuje edem. Tek kasnije, kako se nekrotično područje mozga reorganizira, volumen tkiva se smanjuje.

Kod CT-a i MRI-a obično nema promjena u prvih 6-24 sata nakon pojave simptoma. Od dvije metode neuroimaginga, MRI ima veću osjetljivost jer bolje identificira akumulaciju vode - ova zona na T2-ponderiranim slikama izgleda hiperintenzivna. Stariji infarkti na MRI imaju oblik hipotenzivnih zona na T1-ponderiranim slikama.

Što se tiče mozga pojavio tipični za ishemijskih promjena moždanog udara potrebno vrijeme, MRI i CT ne može potvrditi dijagnozu u ranim jutarnjim satima u bolesti, ali može se isključili drugi uzroci koji mogu uzrokovati neurološke simptome. U svim pacijentima s izraženim neurološkim defektom potrebno je hitno neuroimaging, prvenstveno CT, da bi se isključile druge bolesti, kao što je intrakranijalna hemoragija. MRI treba odgoditi najmanje 1 dan nakon pojave simptoma.

Dijagnoza uzroka ishemijskog moždanog udara

Ishemijski moždani udar nastaje zbog okluzije arterije i kršenja opskrbe krvi određenog područja mozga. Određivanje uzroka okluzije potrebno je za odabir najučinkovitije dugoročne terapije. Da bi se to učinilo, potrebno je ispitati vaskularni ležaj koji je proksimalan za zonu okluzije. Na primjer, s okluzijom karotidne arterije, primarna patologija može biti lokalizirana u srcu, aortu ili samoj arteriji. Uzrok okluzije male posude koja izlazi iz karotidne arterije može biti embolus koji se formira na bilo kojoj razini između srca i dane posude.

Iako je teško odoljeti iskušenju da preuzme taj lik i početi osnivanje zahvaćene žile može pomoći u uspostavi moždanog udara etiologije, kliničko iskustvo pokazuje da su ti znakovi su nepouzdani. Na primjer, iako je moždani udar s akutnim razvoj simptoma, koji je odmah doseže maksimum, često embolijske podrijetla, sličan uzorak je moguće u bolesnika s bifurkacijskoj lezije području karotidnih arterija, što može zahtijevati kiruršku intervenciju.

Kalibar zahvaćene posude također ne pomaže u utvrđivanju etiologije moždanog udara. S jedne strane, male posude mogu biti začepljene s embolom formiranim u srcu ili proksimalnom dijelu velike arterije. S druge strane, lumen posude može biti zatvoren aterosklerotskim plakom umjesto njegovog prolaska iz intrakranijalne arterije ili kao posljedica primarnog oštećenja. Postoji i neka nesigurnost oko pojma lacunarne bolesti, sugerirajući da u malim prodornim arterijama postoji određeni tip patomorfoloških promjena. Iako taj proces, nazvan lipogialnoza, zasigurno postoji, može objasniti moždani udar tek nakon što je isključena proksimalna patologija srca i arterija.

Često i pogrešno zamjenjuju koncepte "etiologije moždanog udara" i "čimbenike rizika za moždani udar". Etiologija je povezana s patomorfološkim promjenama koje su izravno odgovorne za razvoj okluzije arterije. Ovi procesi mogu uključivati stvaranje krvnog ugruška u lijevom atriumu, aterosklerozu stijenke krvne žile, stanje hiperkoagulacije. Istovremeno, čimbenici rizika su identificirani uvjeti koji povećavaju vjerojatnost moždanog udara. Ti su čimbenici često višestruki i mogu međusobno komunicirati. Dakle, pušenje je faktor rizika za moždani udar, ali ne i njegov neposredan uzrok. Budući da pušenje uzrokuje niz fizioloških i biokemijskih promjena, postoji nekoliko mogućih načina na koje dovode do povećanog rizika od moždanog udara, uključujući pušenjem uzrokovan hiperkoagulabilnosti ili povećan rizik od razvoja ateroskleroze.

S obzirom na mnoštvo tih učinaka, utjecaj čimbenika rizika je složen. Na primjer, hipertenzija - ateroskleroza faktor rizika na nekoliko razina, uključujući i male prodirući arterija, glavni intrakranijski arterije, od račvanja karotidnih arterija. To je također faktor rizika za koronarnu srčanu bolest koja, zauzvrat, može uzrokovati fibrilaciju atrija i infarkt miokarda, što može dovesti do kardiogene embolije.

Zbog toga je nemoguće, pregledavanjem bolesnika, odlučiti je li moždani udar uzrokovan hipertenzijom, dijabetesom, pušenjem ili nekim drugim pojedinačnim faktorom rizika. Umjesto toga treba osnovati osnovni uvjet koji izravno dovodi do začepljenja arterije. Ovo nije samo akademski interes jer se terapija usmjerena na sprečavanje kasnijeg moždanog udara odabire uzevši u obzir etiologiju.

[6], [7], [8]

Metode ispitivanja kardiovaskularnog sustava

Razvijen je niz neinvazivnih tehnika koje mogu otkriti srčane ili arterijske lezije koje uzrokuju okluziju cerebralne posude. Zajednička strategija je brzo prepoznati moguće uzroke koji zahtijevaju hitnu ispravku kako bi se spriječio drugi moždani udar. Izbor lijekova ovisi o riziku moždanog udara u ovoj patologiji. U pravilu, uvjeti s visokim rizikom od moždanog udara zahtijevaju upotrebu varfarina, pri čemu kod niskog rizika upotrebljava se aspirin.

Svi bolesnici s ishemije u prednjem vaskularne regije pokazuje neinvazivni studiju karotidnih arterija, glavni način da se utvrdi indikacije za karotidnu endarterektomija. Učinkovitost kirurškog uklanjanja aterosklerotskog plaka u endarterektomiji raspravljala se dugi niz godina zbog nedostatka jasnih kliničkih dokaza. Sjevernoamerički studija karotidne endarterektomija u bolesnika s TIA ili moždani udar (sjevernoamerički Simptomatska endarterektomija karotide Isprobavanje NASCET), pokazao učinkovitost kirurškog liječenja. Kako je uočena značajna prednost ove metode je samo u bolesnika s stenozom većom od 70%, stupanj stenoze treba prvenstveno uzeti u obzir u određivanju indikacije za operaciju, bez obzira na poraz karotide izazvao cerebralne ishemije.

Standardna neinvazivna metoda za ispitivanje karotidnih bifurkacija je duplex ultrazvuk (ultrazvuk) koji daje pouzdane rezultate pod uvjetom da ga izvodi dobro obučeni stručnjak. Njegova je alternativa MRA, koja ima nekoliko prednosti. Ako dupleks ultrazvuk daje informacije samo o račvanja karotidne arterije, zatim pomoću MPA proučiti cijeli unutarnje karotidne arterije, uključujući i regije sifon. Osim toga, uz pomoć MRA moguće je dobiti sliku kralješaka kralješnice i čitav Willis krug. S druge strane, dupleks ultrasonografija, za razliku od MRA, ne zahtijeva pacijenta da ostane u stacionarnom stanju dugo vremena u uvjetima koji često izazivaju klaustrofobiju i stoga je prikladniji. Iako je točnost MRA u identificiranju lezija karotidne bifurkacije usporediva s točnosti dupleks ultrasonografije, nije proučavana na isti temeljit način. Za razliku od MRA, dupleks ultrazvuk također pruža informacije o brzini protoka krvi, koji nadopunjuje anatomske podatke.

Budući da se duplex ultrazvuk može izvesti brže, trebao bi biti izveden uskoro nakon što pacijent uđe u prednji vaskularni bazen. S negativnim rezultatima, MRA se kasnije može izvesti kako bi se identificirala patologija na drugim razinama vaskularnog sustava. S odgođenim MRA, povećava se vjerojatnost da se identificira ishemično područje s MRI.

Angiografija ostaje zlatni standard u proučavanju cerebralnih žila. Međutim, njegova provedba povezana je s poznatim rizikom od moždanog udara i smrti, što iznosi 0,5%. Zbog prisustva neinvazivnih tehnika ultrazvuka i magnetske rezonancije, angiografija bi trebala biti izvedena samo radi rješavanja specifičnih problema, a odgovor na koji može utjecati na izbor liječenja.

Transkranijska doplerografija (TKD) je koristan dodatak koji omogućuje prepoznavanje lezije intrakranijalnih žila. Iako TKD nije moguće dobiti što detaljniji sliku kao dupleks ultrazvuk, mjerenje brzine protoka krvi i stupanj mreškanje pruža važne informacije o vaskularnom ateroskleroze krugu Willis. Na primjer, ako MRA otkriva promjene u osnovnoj arteriji, srednjoj cerebralnoj arteriji, TCD daje dodatne informacije koje mogu biti važne za tumačenje cerebralnih angiograma.

Dok ultrazvuk i MRA pružaju informacije o ekstrakranijalnim i intrakranijalnim žilama, ehokardiografija je najbolja metoda za prepoznavanje srčanog izvora embolije. Ekokardiografija je prikazana u dvije bitno različite skupine bolesnika. Prvi uključuje osobe s patologijom srca koja se otkrivaju anamnestički ili prema kliničkom ispitivanju (na primjer, u prisutnosti auskulacijskih znakova oštećenja srčanih ventila ili drugih srčanih bolesti). Druga skupina uključuje pacijente čiji je uzrok moždanog udara ostao nejasan. Oko 50% bolesnika s moždanim udarom prethodno klasificiran kao „kriptogeni”, ali mnogi od njih naknadno pronašla latentnu srčane patologije predispoziciju za embolije ili poremećaja zgrušavanja krvi. Uz intenzivno dodatno ispitivanje, u većini slučajeva moguće je utvrditi prirodu vaskularne lezije, posebno kada se koristi MRA za neinvazivno ispitivanje velikih intrakranijalnih žila.

Nekoliko istraživanja su pokazala da Transtorakalnom ehokardiografija nije obično prepoznati moždani udar uzrok u slučajevima gdje nema povijest bolesti pokazuju srčane patologije i fizički pregled kardiovaskularnog sustava nije otkrio nikakve nepravilnosti, što ga čini nepraktičnim njegova primjena u bolesnika s Kriptogena udaraca. To također vrijedi i za pretilih bolesnika i bolesnika s emfizem koji imaju više informativnu neku drugu tehniku - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). Energetika - metoda izbora u slučajevima kada nije u mogućnosti otkriti abnormalnosti moždanih krvnih žila. Kada FEC ultrazvučna sonda je umetnuta u jednjak kako bi se bolje istraži srce, koje nije zaklonjen rebara i svjetlo u ovom slučaju. Tako možemo procijeniti stanje aorte, omogućujući otkrivanje velike ili strše u lumen žile aterosklerotskih plakova u aortu, što može poslužiti kao izvor embolije. U odsutnosti bolesti srca i krvnih žila okluzije arterije može biti uzrokovana nasljednih ili stečenih poremećaja koagulacije. Neke uvjete, kao što je sindrom svežanj karakterizira povećanje zgrušavanja krvi na pozadini raka, može biti jedini uzrok moždanog udara kod pacijenata sa zdravim srca i krvnih žila u mozgu nepromijenjen. Drugi uvjeti mogu biti samo faktor rizika za moždani udar. To uključuje, na primjer, uključivati prisutnost antiphospholipid antitijela, koji su često otkrivene u starijih osoba i povećanje rizika moždanog udara. Kao u slučaju kardioembolijskog udar na visokim rizikom od moždanog udara hypercoagulation prikazan dugotrajnog liječenja varfarinom.