Neurogenska sinkopa (sinkopalni uvjeti)

Syncope (syncope) - napad kratkotrajnog gubitka svijesti i kršenje posturalnog tona s poremećajem kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti.

Trenutačno postoji sklonost liječenju sinopije u okviru paroksizmalnih poremećaja svijesti. U tom smislu, poželjno primijeniti pojam „sinkopa”, koji podrazumijeva šire razumijevanje mogućih mehanizama patogenezi ovog stanja nego samo predstavljanje hipoksičnih i anoksično koje su povezane s akutnim zatajenjem cerebralne cirkulacije u patogenezi tih uvjeta, koji je određen kao nesvjesticu. Također treba uzeti u obzir postojanje takve stvari kao „kolaps”, koja se zalaže za vaskularnu regulatorne povrede, očituje paroksizmalne pad, ali je gubitak svijesti u isto vrijeme nije obavezan.

Obično se synkop u većini slučajeva prethodi vrtoglavicom, zatamnjivanjem u očima, zvonjavom u ušima, osjećajem "neposrednog pada i gubitka svijesti". U slučajevima gdje se pojavljuju ti simptomi, a gubitak svijesti se ne razvija, to je pitanje predskinapalnih stanja ili lipotimije.

Postoje brojne klasifikacije sincopalnih stanja, što je rezultat nedostatka opće priznatog koncepta njihove patogeneze. Čak i podjela tih stanja u dvije klase - neurogene i somatogene sinkopacije - čini se netočnim i vrlo uvjetovana, osobito u situacijama u kojima nema jasnih promjena u živčanoj ili somatskoj sferi.

Simptomi sinkopa (sinkopalni uvjeti), unatoč prisutnosti niza razlika, u određenoj su mjeri stereotipizirani. Sinkcija se smatra procesom razvijenim u vremenu, stoga je u većini slučajeva moguće izdvojiti manifestacije koje prethode stvarnom stanju nesvjestice i razdoblju koje slijedi. Slične manifestacije N. Gastaut (1956) označene kao parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - i prije i poslije montažne. NK Bogolepov i sur. (1968.) identificirali su tri razdoblja: predskinopalno stanje (pre-opstrukcija ili lipotimija); zapravo sinkopa, ili nesvjestice, i post-syncopal razdoblje. Unutar svakog razdoblja postoji različit stupanj ozbiljnosti i ozbiljnosti. Predsinkopalnye manifestacije prethodni nesvjesticu, obično traju od nekoliko sekundi do 1-2 minuta (obično od 4-20 sa 1,5-1 min) i pojavljuju osjećaj nelagode, mučninu, manifestacije hladan znoj, dvosmislenost „magle” prije oči, vrtoglavica, buka u ušima, mučnina, bljedilo, osjećaj neposrednog pada i gubitka svijesti. U nekih bolesnika postoji osjećaj tjeskobe, straha, osjećaj kratkog daha, lupanje srca, kvržice u vratu, ukočenost od usne, jezik, prste. Međutim, ti simptomi mogu biti odsutni.

Gubitak svijesti obično traje 6-60 sekundi. Najčešće je bljedilo, smanjenje mišićnog tonusa, nepokretnost, oči zatvorene, mydrizacija je uspostavljena s padom pupillarnog odgovora na svjetlost. Obično nema patoloških refleksija, slabog, neredovitog, labilnog impulsa, smanjenja krvnog tlaka i plitkog disanja. S dubokom sinkopijom moguća je nekoliko kroničnih ili tonik-klonskih trzavica, prisilno mokrenje i rijetko odmrzavanje.

Post-sinkopalno razdoblje - obično traje nekoliko sekundi, pa se pacijent brzo budi, s pravom se orijentira u svemiru i vremenu. Obično je pacijent uznemiren, uplašen incidentom, blijed, adinamski; ozbiljnu opću slabost i umor.

Analiza syncopal (i parasyncopal) stanje je od velike važnosti za dijagnozu. Treba naglasiti da u nekim slučajevima ključ nije samo analiza neposredne presinkropne države, nego i psiho-vegetativna i bihevioralna pozadina (sati, čak i dani) na kojima se razvila sincro. To nam omogućuje uspostavljanje važne činjenice - može li se ta sinkopa smatrati paroksizmom manifestacije psychovegetativnog sindroma.

Unatoč određenoj konvencionalnosti, koju smo gore spomenuli, sve varijante sinkopalnih stanja mogu se podijeliti u dvije klase: neurogene i somatogene. Razmotrit ćemo onu klasu sinkopalnih stanja koja nisu povezana s istaknutim somatskim (obično kardiološkim) bolestima, ali su uzrokovana neurogenim poremećajima i osobito disfunkcijom vegetativne regulacije.

[1], [2], [3], [4]

Vazepresorsko sinep

Vasodepressor sinkopa (jednostavno vasovagal, vazomotorne sinkopa) se najčešće javlja kao posljedica različitih (obično stres) efekte i povezan je s oštrim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, dilatacije, uglavnom periferne vaskularne mišića.

Jednostavna sinopija vazodepresora najčešća je varijanta kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, iznosi od 28 do 93,1% kod bolesnika s sinkopalnim uvjetima.

Simptomi sinoptije vazodepresora (sinkopa)

Gubitak svijesti obično se ne pojavljuje odmah: u pravilu, prethodi ga određeni predskinoponski period. Među više čimbenika i uvjeta nastanka sinkope najčešće obilježava aferentne odgovor stresa kao što su: strah, tjeskoba, strah, povezane s neugodnim vijestima, nesrećama, u krvi koje vrste ili nesvjesticu drugima, priprema, čeka i provoditi uzorkovanje krvi, stomatološke zahvate, i druge zdravstvene zaštite manipulacija. Skraćivanje često javljaju prilikom boli (jake ili malo) za vrijeme navedenog manipulacije ili bol visceralnog podrijetla (gastrointestinalnog, dojke, jetre i bubrega kolike et al.). U nekim slučajevima neposredni čimbenici izazivanja mogu biti odsutni.

Kao uvjeti koji pridonose nastanku sinkopa, najčešći je ortostatički čimbenik (dugo stojeći u transportu, u redu, itd.);

Ostati u zagušljivoj sobi uzrokuje pacijenta kao kompenzacijsku reakciju hiperventilacije, što je dodatni jaki provokativni čimbenik. Povećana umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, vrućica - ti i drugi čimbenici čine uvjete za ostvarenje nesvjestice.

Tijekom sinkopa pacijent je obično nepokretan, koža je blijeda ili siva-zemljana u boji, hladna, prekrivena znojem. Otkrivena je bradikardija, ekstrasstola. Sustavni krvni tlak pada na 55 mm Hg. Čl. U EEG studiji otkrivene su slabe delta i delta bendove velike amplitude. Horizontalni položaj pacijenta dovodi do brzog povećanja krvnog tlaka, u rijetkim slučajevima hipotenzija može potrajati nekoliko minuta ili (izuzetno) čak i nekoliko sati. Produženi gubitak svijesti (više od 15-20 sekundi) može dovesti do tonusa i (ili) klonih konvulzija, nenamjernog uriniranja i defekacije.

Post-syncopal stanje može biti različitih trajanja i težine, popraćeno asthenic i vegetativne manifestacije. U nekim slučajevima, porast pacijenta dovodi do ponovljenog onesvijesti sa svim gore opisanim simptomima.

Istraživanje otkriva pacijenti imaju niz promjena u psihičkim i vegetativnim područja: različite varijante emocionalnih poremećaja (razdražljivost, phobic simptome, depresivno raspoloženje, histerično stigma, itd), vegetativno nestabilnost i sklonost hipotenzije.

Kada dijagnosticiranje vasodepressor sinkopa mora uzeti u obzir prisutnost izazivanja faktora, uvjeti za pojavu sinkopa, predsinkopalnyh razdoblju manifestacije, smanjenje krvnog tlaka i bradikardije vrijeme gubitka svijesti, stanju kože u postsinkopalnom razdoblju (topla, vlažna). Važnu ulogu u dijagnozi je prisutnost pacijentovih manifestacijama psiho-vegetativnog sindrom absence epilepsiju (kliničkim znakovima paraclinical), s izuzetkom srčanih i drugih somatskih bolesti.

Patogeneza vazodepresorskih sincopalnih stanja i dalje je nejasna. Otkriveni brojni faktori istraživači u istraživanju sinkope (predispoziciju, perinatalna patologija, prisutnost autonomni poremećaja, tendencija da se reakcija parasimpatički zaostalih neurološki poremećaji, itd.) ne može objasniti svaki pojedini uzrok gubitka svijesti.

GL Engel (1947., 1962.), na temelju analize biološkog značenja brojnih fizioloških reakcija temeljenih na radovima Ch. Darwin i W. Cannon, pretpostavili da vasodepressor sinkopa - patološki reakciju koja se javlja kao rezultat iskustva tjeskobe ili straha u okruženju gdje je otežana ili nemoguća aktivnost (kretanje). Reakcije blokade "borbe ili bijega" dovode do činjenice da prekomjerna aktivnost cirkulacijskog sustava, prilagođena mišićnoj aktivnosti, nije kompenzirana za rad mišića. „Stav” periferne vaskularne intenzivna cirkulacija (vazodilatacije), bez uključivanja „venska pumpa” povezana s aktivnošću mišića dovodi do smanjenja volumena krvi koja teče prema srcu i izgledu refleksa bradikardije. Tako je uključen vazodepresorski refleks (pad arterijskog tlaka), u kombinaciji s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kao autor uočava, ova hipoteza ne može objasniti sve aspekte patogeneza vasodepressor nesvjesticu. Nedavne studije pokazuju veću ulogu u njihovom nastanku moždane aktivacije homeostaze. Identificirati specifične moždane mehanizme regulacijom kardiovaskularni i dišnog sustava, povezanih s neodgovarajuća programa suprasegmental regulacije uzorak autonomnim funkcijama. Spektar autonomne poremećaja od velike važnosti za patogenezu i simptomogeneza nisu samo kardiovaskularne ali i respiratorni poremećaji, uključujući hiperventilacija simptoma.

Ortostatska sinkopacija

Orthostatic syncopal stanje je kratkotrajni gubitak svijesti koji se javlja kada pacijent kreće od horizontalnog položaja u vertikalni položaj ili pod utjecajem dugotrajnog boravka u uspravnom položaju. U pravilu, sinkopa je povezana s prisutnošću ortostatske hipotenzije.

U normalnim uvjetima, prijelaz osobe s vodoravnog položaja u vertikalni položaj popraćen je blagim i kratkotrajnim (nekoliko sekundi) smanjenom krvnom tlaku, a potom i brzim porastom krvnog tlaka.

Dijagnoza ortostatska sinkopa staviti na temelju analize kliničke slike (komunikacija s ortostatska sinkopa faktorom trenutna gubitak svijesti bez označenih parasinkopalnyh stanja); prisutnost niskog krvnog tlaka pri normalnoj brzini otkucaja srca (bez bradikardije, kao što je obično slučaj s sinopijom vazodepresora, i nedostatak kompenzatorne tahikardije, što se obično promatra u zdravih). Važna pomoć za dijagnozu je pozitivan test Schellonga - oštar pad krvnog tlaka pri izlasku iz vodoravnog položaja bez kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je odsutnost povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi i njihova izlučivanja urinom pri izlasku. Važan test je uzorak s 30 minuta stajanja, koji određuje postupno smanjenje krvnog tlaka. Potrebne su i druge posebne studije kako bi se utvrdili znakovi periferne insuficijencije vegetativne inervacije.

U svrhu diferencijalne dijagnoze treba provesti komparativnu analizu ortostatske sinopije s sinopijom vazodepresora. Za prvu su važnu blisku, čvrstu vezu s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih varijanti provokacije, karakteristične za vazodepresorsku sinkopu. Sinopu vazo-depresora karakterizira obilje psiho-vegetativnih manifestacija u pred-i post-syncopal periodima, sporije nego s ortostatskim nesvjesticama, gubitkom i povratom svijesti. Značajna važnost je prisutnost bradikardije tijekom vazodepresorske sinkope i odsutnost brady i tahikardije u padu arterijskog tlaka u bolesnika s ortostatskim sinopijom.

Syncope hiperventilacije (sinkopa)

Syncopalna stanja su jedna od kliničkih manifestacija hiperventilacijskog sindroma. Hiperventilacijski mehanizmi mogu simultano igrati značajnu ulogu u patogenezi sinopije različitih prirode, jer prekomjerno disanje dovodi do brojnih i polisustavskih promjena u tijelu.

Posebnost hiperventilatorske nesvjestice leži u činjenici da se najčešće fenomen hiperventilacije u bolesnika može kombinirati s hipoglikemijom i bolnim manifestacijama. U pacijenata koji su skloni abnormalnim vazomotornim reakcijama, u bolesnika s posturalnom hipotenzijom, test hiperventilacije može uzrokovati stanje prije nesvjestice ili čak i onesvijestiti, posebno ako je pacijent u stajanju. Uvođenje takvog inzulina na uzorak od 5 jedinica inzulina značajno senzibilizira uzorak, a kršenje svijesti javlja se brže. U ovom slučaju, postoji određeni odnos između razine oslabljene svijesti i istovremenih promjena u EEG, što se očituje sporim ritmovima 5 i G-vrpce.

Treba razlikovati dvije varijante hiperventilacijskih sinkopalnih stanja s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

• hipokapnički, ili akapnički, varijanta hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresor tipa hyperventilation syncope. Identificirane varijante u čistom obliku su rijetke, češće u kliničkoj slici, jedna ili druga varijanta prevladava.

Hypokapnichesky (akapnichesky) varijanta hyperventilation syncope

Hypocapnic (akapnichesky) varijanta hiperventilacija sinkopa određuje vodeći mehanizma - reakciji mozak smanjenje napetosti djelomične ugljičnog dioksida u krvnom optoku, kao i respiratorne alkalosis i Bohr učinak (pomaka krivulje oksihemoglobina disocijacije u lijevo, što uzrokuje nakupljanje tropizam kisika hemoglobina, te poteškoće u cijepanju na prijelaz u tkivu mozga) dovodi do refluksa i spazam moždanih krvnih žila hipoksije tkiva mozga.

Kliničke značajke uključuju prisutnost promućuran. Treba napomenuti da je zaustavljanje hiperventilacija u tim situacijama može biti izraz ili razvijanje pacijenta vegetativni krizu (napad panike) sa svijetlim hiperventilacija komponente (hiperventilacija krize), ili histeričan napadaj s povećanim disanje, što je dovelo do sekundarnog gore pomiče mehanizam komplicirano pretvorbe. Presyncope stoga može biti dovoljno dug (minuta, nekoliko desetaka minuta), praćena sa biljnim kriza relevantne psihijatrijske, autonomna i hiperventilacija simptomi (strah, anksioznost, lupanje srca, angina lažna, kratkoća daha, parestezija, tetanus, poliurija i sur.).

Važna značajka hipokapničke varijante hiperventilacijske sinkope je odsutnost naglog gubitka svijesti. U pravilu, u početku postoje znakovi promjene stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnost okoliša, osjećaj lakoće u glavi, sužavanje svijesti. Poteškoća tih pojava dovodi do suženja, smanjenja svijesti i pada pacijenta. U ovom slučaju, zapaža se pojava treperenja svijesti - izmjene razdoblja povratka i gubitka svijesti. Naknadni upit otkriva prisutnost na polju svijesti pacijenta različitih, ponekad vrlo svijetlih slika. U brojnim slučajevima bolesnici ukazuju na nepostojanje potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije određenih fenomena vanjskog svijeta (na primjer, obrnuti govor) kada je nemoguće odgovoriti na njih. Trajanje gubitka svijesti također može biti mnogo veće nego kod jednostavnih nesvjestica. Ponekad doseže 10-20 ili čak 30 minuta. U biti, to je nastavak razvoja hiperventilacijskog paroksizma u sklonom položaju.

To trajanje fenomena ljudske svijesti s pojavama titranje svijest može također ukazuju na prisutnost svojstven psihofiziološke organizacije s pojedinca sa sklonošću za pretvorbu (histeričnih) reakcija.

Kada se gleda iz tih pacijenata, mogu se pojaviti razni poremećaji disanja - povećanje disanja (hiperventilacija) ili dulje vrijeme disanja (apneje).

Izgled pacijenata tijekom kršenja svijesti u takvim situacijama obično je malo promijenjen, hemodinamski pokazatelji također nisu bitno pogođeni. Možda je pojam „nesvjestica” u vezi s tim bolesnicima ne adekvatno, najvjerojatnije je neka vrsta „transa” promijenjeno stanje svijesti kao posljedica učinaka uporni hiperventilacije, zajedno s nekim značajkama psihofiziološke uzorak. Međutim, imperativ oslabljen svijest, oboljeti i, što je najvažnije, na blisku vezu ovih kvarova s fenomenom hiperventilacije, i drugima, uključujući vasodepressor, reakcije tih istih bolesnika treba uzeti u obzir poremećaje svijesti je objašnjeno u ovom poglavlju. Treba dodati da su fiziološki učinci hiperventilacije zbog svoje globalne prirode mogu se identificirati i uključiti se u patološkog procesa i drugima, osobito srčane skrivenim patoloških promjena, kao što je pojava teških aritmija - rezultat kretanja pacemakera u AV čvoru, pa čak i ventrikula s razvojem atrioventrikularnog nodularnog ili idioventrikularnog ritma.

Ove fiziološke posljedice hiperventilacije trebalo bi, očigledno, biti povezane s drugom - druga varijanta sincopalnih manifestacija u hiperventilaciji.

Vaso-depresorska varijanta hiperventilacijske sinkope

Ostvarenje hiperventilacija vasodepressor sinkope povezano s uključivanjem u patogenezi sinkopa drugim mehanizmom - oštar pad periferne vaskularne rezistencije s generaliziranim njihovog širenja bez kompenzacijskog otkucaja povećane učestalosti. Poznata je uloga hiperventilacije u mehanizmima redistribucije krvi u tijelu. Dakle, u normalnim uvjetima, hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u mozgovnom sustavu mišića, naime, smanjenje moždanog krvotoka i povećanje protoka krvi mišića. Prekomjerno, neadekvatno uključivanje ovog mehanizma je patofiziološka osnova sinopije vazo-depresora u bolesnika s poremećajima hiperventilacije.

Klinička slika ove izvedbe, sinkopa je prisutnost dvaju važnih komponenti koje određuju neke razlike u odnosu na jednostavnu verziju negiperventilyatsionnogo vasodepressor nesvjesticu. Prvo, to je više „bogata” parasinkopalnaya klinička slika, koja se izražava u činjenici da je psiho-vegetativni simptomi značajno zastupljene u pred- i postsinkopalnom razdoblju. Najčešće su one afektivne vegetativne, uključujući hiperventilaciju, manifestacije. Nadalje, u nekim slučajevima pojave karpopedalnye tetanusni konvulzije, što može dovesti do grešaka kao da ima epileptični genezu.

Kao što je već spomenuto, vazodepresorska sinkopa je u biti stupanj u razvoju reduciranog (a u nekim slučajevima proširenim) vegetativnim, ili preciznije, hiperventilacijskim paroksizmom. Gubitak svijesti za bolesnike i druge je značajniji događaj, pa se u anamnezi događaja presinopalnog razdoblja bolesnici često izostavljaju. Druga važna komponenta u kliničkoj ekspresiji hyperventilation sinodusa vazodresora je njezina česta (u pravilu, prirodna) kombinacija s manifestacijama akapničkog (hipokapničkog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost izmijenjenom stanju elemenata svijesti u predsinkopalnom razdoblju i treperenja fenomena svijesti u razdoblju od gubitka svijesti oblikuje se u nekim slučajevima neobično klinička slika, zbog čega su liječnici osjećaj zbunjenosti. Dakle, kod bolesnika koji su se onesvijestili vazodepresoru, tipu koji je bio poznat liječnicima, tijekom samog onesvijesti postojala je određena fluktuacija - treperenje svijesti. U pravilu, liječnici imaju pogrešnu ideju o prisutnosti tih bolesnika od vodećih histeričkih mehanizama u genezi sinopije.

Važan klinički znak ove varijante sinkope je ponovljena sinkope pri pokušaju ustajanja u bolesnika koji su u horizontalnom položaju u post-syncopal periodu.

Još jedna značajka vazodepresorske hiperventilacijske sinkope je prisutnost većeg raspona čimbenika izazivanja nego u bolesnika s običnom jednostavnom sinkopijom. Posebno je važno za ove pacijente, situaciji u kojoj objektivno i subjektivno uključeni dišnog sustava: toplina, prisutnost jakih mirisa, zagušljivim, zatvorenim prostorima, koji uzrokuju pacijentima fobiji strah od pojave respiratornih senzacije i naknadne hiperventilacije, itd ...

Dijagnoza se temelji fenomenološku pažljivu analizu i pronalaženje strukture parasinkopalnogo sinkopalnogo razdoblja i indikacije za prisutnost označenog afektivne, vegetativnog, hiperventilacije i tetanusni pojava, kao i izmijenjena stanja svijesti, prisutnost treperenja fenomena svijesti.

Potrebno je primijeniti kriterije za dijagnozu hiperventilacijskog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s epilepsijom, histerijom. Izgovorene psiho-vegetativni simptomi, prisutnost tetanusni konvulzije, dugo razdoblje gubitka svijesti (koja se ponekad smatra Postiktalna zapanjujući) - sve u nekim slučajevima dovodi do pogrešne dijagnoze epilepsije, kao što temporalnog režnja epilepsije.

U tim situacijama, dijagnoza hiperventilacija sinkopa pomaže duže (nekoliko minuta, nekoliko desetaka minuta, ponekad i satima) nego u epilepsiji (sekundi), predsinkopalny razdoblje. Nepostojanje drugih kliničkih i EEG promjene karakteristične za epilepsiju, ne dolazi do poboljšanja u imenovanju antikonvulzivi i imaju značajan učinak u davanju psihotropne lijekove i (ili) držati dah dopustiti ispravak eliminirati epileptički prirodu patnje. Pored toga, bitna je i pozitivna dijagnoza hiperventilacijskog sindroma.

Sinocarotidna sinkopa (nesvjestica)

Karotidna sinusa sinkopa (sindroma preosjetljivosti, karotidne sinus hipersenzibilnosti) - nesvjestice, u patogenezi čiji vodeći uloga u sinus karotidnu sinusa preosjetljivosti, koji vodi do povrede regulaciju srčanog ritma, tonu perifernim ili cerebralnih krvnih žila.

U 30% zdravih ljudi, pod pritiskom na karotidni sinus, javljaju se razne vaskularne reakcije; još češće dolazi do takvih reakcija u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom (75%) i kod bolesnika koji imaju arterijsku hipertenziju u kombinaciji s aterosklerozom (80%). U ovom slučaju, sinkopalna stanja se promatra samo u 3% bolesnika ovog kontingenta. Najčešća nesvjestica povezana s preosjetljivosti karotidnog sinusa događa se nakon 30 godina, posebno kod muškaraca starijih i starosnih dobi.

Karakteristična značajka ove sinkope je njihova povezanost s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to događa kada se glava pomiče, glava nagnuta unazad (u frizerskom salonu tijekom brijanja, gledanje zvijezda, praćenje letjelice, pregledavanje vatrometa itd.). Također je važno nositi čvrsto, čvrsto ovratnik ili čvrsto vezanje kravate, prisutnost tumorskih formacija na vratu, komprimiranje sinocarotidnog područja. Nesanica se također može pojaviti tijekom jela.

Presinopalno razdoblje u nekim pacijentima može biti praktički odsutno; ponekad i malo izražen i stanje nakon sinkopa.

U nekim slučajevima, pacijenti imaju kratkotrajno, ali izrazito izraženo predskinapalno stanje, koje se manifestira jakim strahom, otežanošću daha, osjećajem suženja grla i prsiju. Dio pacijenata nakon sincopalnog stanja doživi osjećaj nesreće, astenije i depresije. Trajanje gubitka svijesti može biti drugačije, najčešće varira unutar 10-60 s, kod nekih je bolesnika moguće grčeve.

Kao dio ovog sindroma je podijeljena u tri vrste sinkope: vagusa tipa (bradikardija ili Asistolija) tipa vasodepressor (smanjen, pada krvnog tlaka na normalnu otkucaja srca) i moždane tipa, kada je gubitak svijesti povezan s poticanjem karotidne sinusa, ne prati bilo koji kršenje ritma srca, ili pad krvnog tlaka.

Cerebralna (središnja) opcija karotidne sinkopa mogu biti udruženi, osim poremećaja svijesti, kao i govornih poremećaja, epizode nenamjeran suzenje izrazio osjećaje teške slabosti, gubitak mišićnog tonusa, očituje u parasinkopalnom razdoblju. Gubitak mehanizam svijesti u tim slučajevima je spojen, očito, uz visoku osjetljivost ne samo karotidnih sinusa sinusa, ali tabloid centara, koji, međutim, je karakteristično za sve varijante karotidne sinusa preosjetljivosti.

Važno je i činjenica da, osim gubitka svijesti, s sindromom preosjetljivosti karotidnog sinusa, mogu se primijetiti i drugi simptomi koji olakšavaju ispravnu dijagnozu. Tako su opisani napadi teške slabosti, pa čak i gubitak posturalnog tonusa tipom kataplezije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnozu sinoparotidne sinkope, od presudnog je značaja provesti uzorak s tlakom na području karotidnog sinusa. Pseudo-pozitivan test može biti u slučaju da pacijent s aterosklerotičnom lezijom karotidnih arterija cijepa dovodi do zgrušavanja karotidne arterije i cerebralne ishemije. Kako bi se izbjegla ova česta pogreška, potrebno je najprije izvesti auskultaciju karotidnih arterija. Zatim, na sklonoj poziciji, pritisnite na karotidni sinus (ili masirati) naizmjence. Kriteriji za dijagnozu karotidnog sinusnog sindroma na osnovi uzorka su sljedeći:

1. pojava perioda asistole duže od 3 sekunde (kardioinhibična varijanta);
2. smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. Čl. Ili više od 30 mm Hg. Čl. Uz istodobnu pojavu sinkopije (vazodepresorska verzija).

Prevencija kardioinhibične reakcije postiže se uvođenjem atropina i vazodepresor - adrenalina.

Kada je potrebno diferencijalna dijagnoza razlikovati vasodepressor sinkopa i karotidne sinusa utjelovljenje jednostavan vasodepressor sinkopa. Kasnije dob, muški spol, manje izraženih predsinkopalnye fenomena (a ponekad i nedostatak istih), prisutnost bolesti uzrokuju senzibilizacije sinocarotid sinusa (ateroskleroze karotidnih, koronarnih žila, prisutnost različitih formacija na vratu), i na kraju, bliski odnos pojave sinkope situacije stimulacija karotidne sinus sinus (pokreti glave i tako dalje.), kao i pozitivan test s pritiskom na sinusa karotidnyi - svi ti faktori čine ga moguće razlikovati vasodepressor odabranu opciju sinocarotid blues copa iz jednostavne sinopse vazodepresora.

U zaključku treba napomenuti da preosjetljivost karotidnog tipa nije uvijek izravno povezana s bilo kojom specifičnom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, povećana osjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta nesvjestičnih stanja neurogene (uključujući psihogene) prirode.

Syncope kašlja (nesvjestica)

Syncope kašlja (sinkopa) - sinkopa povezana s kašljem; obično pojavljuju na pozadini izrazitim napada kašlja kod bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, upala grla, hripavca, bronhijalna astma, emfizem), kardiopulmonalnih stanja bolesti, kao i osobe bez tih bolesti.

Patogeneza kašljanog nesvjestice. Kao rezultat naglog povećanja intratorakalni tlaka i vnutribryupgaogo smanjuje protok krvi do srca, srčani output pada, postoje uvjeti za razgradnju naknadu moždane cirkulacije. Pretpostavljene i drugi patogeni mehanizmi: stimuliranje sustava receptora vagus živcu karotidnih sinusa baroreceptors i ostala plovila, što može dovesti do promjena u aktivnosti formiranja mrežaste i vasodepressor cardioinhibitory reakcije. Ispis preko noći studije spavanja u bolesnika s kašljem sinkopa otkrio identitet poremećaja poremećaja spavanja koji se javljaju kada Pickwickov sindrom uzrokovan disfunkciju središnjeg matičnih postrojbi, koji je odgovoran za regulaciju disanja i su dio mrežaste formiranje moždanog debla. Također se raspravlja o ulozi usporenog disanja, prisutnosti mehanizama hiperventilacije i kršenja venske cirkulacije. Dugo je vremena vjerovalo da je kašaljska sinkopija bila varijanta epilepsije, pa su stoga bili označeni kao "Bettoplexia". Kašalj se smatrao fenomenom koji izaziva epileptički napadaj ili kao neku vrstu epileptičke aure. U posljednjih nekoliko godina postalo je očito da kašalj nije nerijetko epileptičan.

Smatra se da je mehanizam kašalj sinkopa i sinkopa su identični, koje se pojavljuju s povećanjem intratorakalni tlaka, ali u drugim situacijama. To sinkopa kad se smije, kihanje, povraćanje, defekacija i mokrenje u pratnji naprezanje, kada je ubrano gravitaciju da igraju puhačke instrumente, to jest U svim slučajevima, kada je napon se radi sa zatvorenim grkljana (naprezanje). Kašalj sinkopa, kao što je već navedeno BIO, ustat kašlja češće u bolesnika s prisutnosti bronhopulmonalmh i srčanih bolesti, kašalj je obično jaka, glasna, s nizom uzastopnih šokova izdisaja. Većina autora identificira i opisuje određene ustavne i osobne karakteristike pacijenata. Evo generalizirati portret: to je, u pravilu, muškarci iznad 35-40 godina, pušači s težine, širokih prsa, mila ukusna i dosta jesti i piti, sthenic, posao, smijući se glasno i glasno i tvrdo kašlja.

Pre-sincopalno razdoblje praktički je odsutno: u nekim slučajevima ne mogu biti jasne manifestacije nakon sinkope. Gubitak svijesti ne ovisi o položaju tijela. Tijekom kašlja, prethodne sinkope, postoji cijanoza lica, oticanje vene vrata. Tijekom nesvjestice, što je najčešće kratkotrajno (2-10 s, iako može trajati do 2-3 minute), moguće je grčevito trzanje. Koža, u pravilu, siva-cyanotic boja; zapaženo je obilno znojenje pacijenta.

Obilježje tih bolesnika je činjenica da sinkopa je obično nemoguće reproducirati bilo koju ili provociraju Valsalvina manevar, koji je poznato da se modeli u određenom smislu, patogeni mehanizmi nesvjesticu. Uzrok hemodinamske poremećaje ili čak i nesvjesticu ponekad moguće primjenom tlaka uzorka na karotidnu sinusa, koji omogućuje neki autori smatraju nekom vrstom kašalj sinkopa varijanta sindrom karotidnog sinusa preosjetljivosti.

Dijagnoza obično ne predstavlja poteškoće. Treba imati na umu da u situacijama u kojima postoje izražene plućne bolesti i teški kašalj, pacijenti se ne žale na nesvjesticu, pogotovo ako su kratkotrajni i rijetki. U tim je slučajevima važno aktivno ispitivanje. Odlučujuće je dijagnostičko značenje veze između sinkopa i kašlja, osobitosti ustava pacijentove osobnosti, težine parasinkrofnih pojava i sivo-cyanotskog tenza tijekom gubitka svijesti.

Diferencijalna dijagnoza zahtijeva situaciju u kojoj kašalj može biti nespecifično izazivanje agensa sinkope kod bolesnika s ortostatskom hipotenzijom i u prisutnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U takvim slučajevima, klinička slika bolesti razlikuje se od one sa kašljem: kašalj nije jedini i vodeći čimbenik koji izaziva pojavu sinapije, ali je samo jedan od takvih čimbenika.

[5], [6], [7]

Syncope (syncope) stanja pri gutanju

Refleksivno sinkope povezane s povećanom aktivnošću vagus živaca i (ili) povećane osjetljivosti moždanih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalnom utjecaji su i sinkopa javljaju prilikom uzimanja hrane.

Patogeneza Većina autora sinkopa povezana sa stimulacijom aferentnih osjetilnih vlakana vagus živčanog sustava koja dovodi do izazivanja vasovagal refleksa, t. E. Dolazi pasažu pražnjenje odvija na motorni nervnih vlakana vagus i uzrokuje srčani zastoj. Tu je i ideja o složenijem patogenetskih mehanizama tih organizacija u situacijama nesvjestice pri gutanju - naime, formiranje mezhorgannogo multineyronalnogo patoloških refleksa na pozadini disfunkcije medijan moždanih struktura.

Klasa vasovagal sinkopa je dovoljno velik: oni su promatrane u bolesti jednjaka, grkljana, medijastinuma, vlačne unutarnji organi, nadraženost pleura i peritoneum; Mogu se pojaviti dijagnostičkim postupcima, kao što su, bronhoskopija, esophagogastroscopy intubacije. Opisuje pojavu sinkopa povezana s gutanjem i kod zdravih osoba. Sinkopa gutanja najčešće se javljaju u bolesnika s divertikula jednjaka, cardiospasm, jednjaka stenoza, jednjaka kila rupa ahalazija. Bolesnici s glosopariginalna neuralgija gutanja može uzrokovati bolne paroksizam slijedi sinkopa. Slična situacija će se odvojeno razmotriti u odgovarajućem odjeljku.

Simptomi su slični manifestacijama vazodepresorne (jednostavne) sinkope; Razlika je u tome što postoji jasna veza s unosom hrane i čin gutanja, kao i na činjenicu da je za posebne istrage (ili provokacije) krvni tlak se ne smanjuje, a tu je i razdoblje Asistolija (srce prestane).

Treba razlikovati dvije varijante sinkopa povezane s djelovanjem gutanja: prva varijanta je pojava sinkope kod osoba s gornjom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sustava, osobito kardiovaskularnih; druga varijanta koja se češće javlja jest prisutnost kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu govorimo o anginu pektoris, infarkt miokarda koji se prenosi. Postoje sinkopisi, u pravilu, protiv recepta digitalis priprema.

Dijagnoza ne uzrokuje velike poteškoće kada postoji jasna veza između činjenja gutanja i početka sinkopalnog stanja. Tako je jedan pacijent se može pojaviti i drugi aktivira zbog stimulacije određenih područja u sondiranje jednjak, i to istezanje t. D. U tim slučajevima, u pravilu, slično manipulacija obavlja uz istovremeno snimanje EKG.

Velika dijagnostička vrijednost je činjenica mogućeg sprečavanja sinkopalnih stanja prethodnim propisivanjem atropinskih sredstava.

Napturska sinkopacija (sinkopa)

Osjećaj nesvjestice s mokrenjem najbolji je primjer sincopalnih stanja s patogenezom polifaktora. Nakturna sinkopacija zbog mnoštva čimbenika patogeneze pripisuje situacijskim faintima ili klasi nesvjestice tijekom noći. U pravilu, nicturic syncope javlja nakon ili (rjeđe) tijekom mokrenja.

Patogeneza sinkopa povezana s uriniranjem nije u potpunosti shvaćena. Ipak, uloga niza čimbenika u vezi što je očito: to uključuje aktivaciju izlučivanja efekata i pojavu arterijske hipertenzije kao rezultat pražnjenja mjehura (ta reakcija je tipična za zdravo), aktivacijom pressosensitive reflekse kao rezultat drži dah i naprezanje (osobito za vrijeme defekacije i uriniranja) ekstenzorsko postavljanje prtljažnika, što ga čini teškom povratkom venske krvi u srce. Imaju značenje kao ustajanja fenomen (koji je u biti opterećenje ortostatska nakon druge vodoravni položaj), prevalencija giperparasimpatikotonii noću i drugih čimbenika. Na pregledu takvih bolesnika često se određuje znakove karotidne sinusa preosjetljivosti, prijenos zadnji traumatskih ozljeda mozga, koji je nedavno doživjela tjelesne bolesti asteniziruyuschie organizam, često označen prijem alkohol uoči sinkopa. Najčešće su pre-sincopalne manifestacije odsutne ili malo izražene. Isto se može reći o postsinkopalnom razdoblju, iako su neki istraživači zabilježili su sinkopa u bolesnika nakon astenija i anksioznih poremećaja. Najčešće, trajanje gubitka svijesti je mali, rijetke napadaje. U većini slučajeva, sinkopa pojaviti u muškaraca starijih od 40 godina, obično noću ili u ranim jutarnjim satima. Dio pacijenata, kao što je navedeno, označava unos alkohola uoči. Važno je naglasiti da sinkopa može biti povezana ne samo s mokrenjem, ali i sa stolicom. Često je pojava sinkopa tijekom provedbe tih zakona je pitanje da li je mokrenje i defekacija pozadina na kojoj je bilo slab, ili se radi o epileptički napadaj, pokazati izgled aure, izrazio mokrenje.

Dijagnoza je teška samo u slučajevima kada noćna sinkopa uzrokuje sumnju na njihovu moguću epileptičku genezu. Pažljiva analiza kliničkih manifestacija, EEG-studija s provokacijom (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, deprivacija sna) omogućuje razjašnjenje prirode noćne sinkopacije. Ako nakon provedenih studija ostanu dijagnostičke poteškoće, EEG studija se prikazuje tijekom noći.

Sinkcija za neuralgiju glosofaringealnog živca

Valja napomenuti da su dva patološka mehanizma na kojima se temelji ova sinkopa: vazodepresor i kardioinhibitor. Osim određenog odnosa između glosopariginalna neuralgije i pojave vagotoniji pražnjenja je također važno karotidne sinusa preosjetljivosti, najčešće se javlja u ovih bolesnika.

Klinička slika. Većina sinkopa nastaje kao posljedica napada glosofaringealne neuralgije, što je i izazovni čimbenik i izraz osobitog presinkrofnog stanja. Bol je intenzivan, gori, lokaliziran u korijenu jezika u tonzilu, mekog nepca, ždrijela, a ponekad zrači na vrat i kut donje čeljusti. Bol iznenada i iznenada nestaje. Karakteristično je za prisutnost zona okidača, iritacija koja izaziva bolni napad. Najčešće napadaj napada povezan je sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje napada boli od 20-30 sekundi do 2-3 minute. Završava s syncope, koji može nastaviti ili bez grčeva trzanje, ili popraćeno konvulzije.

Izvan bolnih napada, pacijenti se osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima može doći do ozbiljnih dosadnih boli. Ovi sinopi su rijetki, uglavnom u osoba starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u mnogim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistol ili vazodilataciju kod bolesnika i nesvjesticu bez bolnih napada. Zona okidača može se nalaziti u eksternom sluznicom ili u sluznici nazofarinksa, tako da manipulacija u tim područjima izaziva bolan napad i nesvjesticu. Preliminarni imenovanje atropinske serije sprječava pojavu sinkopa.

Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Povezanost sinkopa s glosofaringealnom neuralgijom, prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa su pouzdani dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da se sinapopalna stanja rijetko mogu pojaviti u trigeminalnoj neuralgiji.

Hipoglikemična sinkopa (sinkopa)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol / l obično dovodi do oštećene svijesti i pojave polaganih valova na EEG. Hipoglikemija se, u pravilu, kombinira s hipoksijom tkiva mozga, a reakcije tijela u obliku hiperinzulinemije i hiperadrenalemije uzrokuju različite vegetativne manifestacije.

Najčešće Hipoglikemijska sinkopa opažena kod pacijenata s dijabetesom, u kongenitalnog intolerancija fruktoze u bolesnika s benignih i malignih tumora, u prisustvu organske ili funkcionalne hiperinzulinizma kada prehrambene deficiency. U bolesnika s hipotalamusom i vegetativnom sposobnošću može se promatrati i fluktuacija glukoze u krvi što može dovesti do naznačenih promjena.

Postoje dvije glavne vrste sincopalnih stanja koja se mogu pojaviti u hipoglikemiji:

• pravi hypoglycemic syncope, u kojem su vodeći patogenetski mehanizmi hipoglikemijski i
• sinopta vazodepresora, koja se može pojaviti na pozadini hipoglikemije.

Očigledno, u kliničkoj praksi najčešće govorimo o kombinaciji ovih dviju vrsta sincopalnih stanja.

Istina hipoglikemička sinkopa (sinkopa)

Naziv "sinkopa", ili sinkopa, za ovu skupinu uvjeta je prilično uvjetovan, jer kliničke manifestacije hipoglikemije mogu biti vrlo različite. To može ići na izmijenjenom svijesti na kojoj je prije pospanost, dezorijentiranost, gubitak pamćenja, ili obrnuto, stanje psihomotorna uznemirenost agresije, delirij i t. D Stupanj izmijenjenom svijesti mogu biti različiti. Tipični su vegetativni poremećaji: teški znojenje, unutarnji tresti, oznobopodobni hiperkinezizam, slabost. Karakteristični simptom je akutni osjećaj gladi. Na pozadini svijesti poremećen, koja se javlja relativno nije brz, kaže normalne čitanja pulsa i krvnog tlaka, smanjene svijesti neovisno o položaju tijela. U tom slučaju mogu se primijetiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postupni prijelaz "onesvijesti" u komu. U takvim slučajevima, hipoglikemija se nalazi u krvi; uvođenje glukoze uzrokuje dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, ali za hipoglikemijsko stanje obično je češće dugo trajanje.

Vaso-depresorska varijanta hipoglikemijskih sincope

Trance (pospanost, letargija) i izražene vegetativni simptomi (umor, znojenje, glad, drhtanje) tvore stvarne uvjete za pojavu uobičajenog stereotipnog vasodepressor nesvjesticu. Treba naglasiti da je važan provokativni trenutak prisutnost fenomena hiperventilacije u strukturi vegetativnih manifestacija. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije dramatično povećava vjerojatnost sinkopalnog stanja.

Također treba imati na umu da u bolesnika s dijabetesom, može doći do gubitka periferne autonomne vlakana (sindrom progresivnog autonomnog neuspjeha), što je kršenje regulaciji vaskularnog tonusa prema vrsti ortostatske hipotenzije. Budući da se čimbenici koji izazivaju najčešće javljaju fizički stres, gladovanje, razdoblje nakon jela ili šećera (odmah ili nakon 2 sata), predoziranje u liječenju inzulina.

Za kliničku dijagnozu hipoglikemijske sinkope, analiza predskinopalnog stanja od velike je važnosti. Važnu ulogu igraju izmijenjenom svijesti (pa čak i ponašanju) u suradnji s tipičnim vegetativnih poremećaja (teške slabosti, gladi, znojenje i izgovara tremor) bez različita u nekim slučajevima, promjene u hemodinamskih parametara i relativna trajanje takvog stanja. Gubitak svijesti, posebno u slučajevima pravog smanjenja šećera u krvi sinkopa, može potrajati nekoliko minuta, s mogućim napadima, hemipareza, prijelaz na hipoglikemijski komi.

Najčešće se svijest vraća postupno, post-syncopal razdoblje karakterizira izražena astenija, adinamija, vegetativne manifestacije. Važno je saznati da li pacijent pati od dijabetesa i hoće li se liječiti inzulinom.

Syncopalna stanja histeričke prirode

Histerijska sinkopacija je mnogo češća nego što je dijagnosticirana, njihova učestalost se približava frekvenciji jednostavne (vazodepresorske) sinkope.

Pojam "sinkopa" ili "onesvijestiti", a u ovom konkretnom slučaju je sasvim konvencionalan, ali se u takvim pacijentima često pojavljuju fenomeni vazodepresora. U tom smislu, postoje dvije vrste histerijskih sincopalnih stanja:

• histerični pseudosinkc (pseudo-sincope) i
• Syncopal stanja kao posljedica složene pretvorbe.

U suvremenoj literaturi, pojam "pseudo-fit" je uspostavljen. To znači da bolesnikovih paroksilnyh manifestacije, izražen u senzornom, motor, autonomne bolesti i poremećaja svijesti, koje podsjećaju na njegove fenomenologije epileptičkih napadaja, koji su, međutim, histeričan prirode. Po analogiji s pojmom „psevdopripadki” pojam „psevdosinkop” ili „psevdoobmorok” ukazuje na neki identitet fenomena s kliničkom slikom jednostavnog nesvjesticu.

Histerijski pseudosink

Histerična psevdosinkop - je svjesno ili nesvjesno oblik ponašanja pacijenta je u biti fizički, simbolično, neverbalna oblik komunikacije, odražava dubinu i očito psihološki konflikt često neurotična tipa i ima „fasadu”, „oblik” sinkopa sinkopa. Treba reći da je takav naizgled neobičan način psihološkog izraza, i samo-izražavanja u određenom razdoblju usvojen je u formi javnog izražavanja jake emocije ( „Princeza onesvijestila”).

Presinkno razdoblje može biti različito trajanje, a ponekad i odsutno. Općenito je prihvaćeno da za histerično nesvjestice zahtijevaju najmanje dva uvjeta: situacija (sukoba, drama, itd.) I publika. Po našem mišljenju najvažnija je organizacija pouzdane informacije o "nesvjestici" potrebne osobe. Dakle, sinkopa je moguća u situaciji "niskog dohotka", u prisustvu samo djeteta ili majke, itd. Najvrednije za dijagnozu je analiza samog "sinkopa". Trajanje gubitka svijesti može biti različito - sekundi, minute i sati. Kada je riječ o satovima, ispravnije je govoriti o "histeričkoj hiberniji". Tijekom poremećaja svijesti (koja može biti nepotpun, jer pacijenti često izvješće nakon izlaska iz „nesvjestica”), mogu imati različite konvulzivnih manifestacije, često neobičan, pretenciozan karakter. Pokušaj otvaranja očiju pacijenta ponekad susreće nasilnu otpornost. Tipično, učenici rođenja reagiraju normalno, u nedostatku motornih pojava navedenih, boja kože i normalna vlažnost, brzina otkucaja srca i krvni tlak, EKG i EEG u granicama normale. Izlaz iz "nesvjesnog" stanja, u pravilu, je brz, što sliči na izlazak iz hipoglikemijskih nesvjestica nakon intravenske primjene glukoze. Opće stanje bolesnika je najčešće zadovoljavajuća, ponekad je mirno stav prema slučaju pacijenta (sindrom redu ravnodušnost), što je u potpunoj suprotnosti s stanja ljudi (uglavnom rodbina) koji su promatrali sinkopa.

Za dijagnozu histerikalnog pseudosinkusa, vrlo je važno provesti duboku psihološku analizu kako bi se identificirala pacijentova psihogeneza. Važno je saznati da li u promatranom povijesti bolesti i sličnih drugih simptoma konverzija (najčešće u obliku tzv histeričnih stigmi: nestanak emocija glasa, smetnji vida, osjetljivost, kretanja, pojavu bolova u leđima, i drugi.); potrebno je uspostaviti dob, početak bolesti (histerijski poremećaji najčešće počinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralnu i somatsku organsku patologiju. Međutim, najpouzdaniji kriterij za dijagnozu je analiza samog syncope s identifikacijom gore navedenih značajki.

Liječenje uključuje provođenje psihoterapijskih djelovanja u kombinaciji s psihotropnim sredstvima.

Syncopal stanja kao posljedica složene pretvorbe

Ako pacijent ima slab histeriju, to ne znači da je nesvjestica uvijek histerijska. Vjerojatnost jednostavne sinoptije (vazodepresor) u bolesnika s histeričkim poremećajima očito je ista kao kod druge, zdrave osobe ili kod bolesnika s autonomnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu stvoriti određene uvjete koji u mnogočemu pridonose pojavljivanju sincopalnih stanja drugim mehanizmima od onih opisanih u bolesnika s histerikalnim pseudosinkvijama. Stvar je u tome što konverzijski (demonstrativni) konvulzije, uz izražene autonomne poremećaje, dovode do pojave sincopalnih stanja kao posljedice autonomne disfunkcije. Gubitak svijesti stoga dolazi sekundarno i povezan je s vegetativnim mehanizmima, a ne prema programu uobičajenog scenarija histeričkog ponašanja. Tipična varijanta "kompliciranog" pretvorbe je sinkopalno stanje zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi, jedan pacijent može imati kombinacije dviju vrsta sinkope. Razmatranje različitih mehanizama omogućuje točniju kliničku analizu i adekvatnije liječenje.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se liječnici suočavaju s pitanjem diferencijalne dijagnoze između epilepsije i syncopal stanja.

Takve situacije mogu biti:

1. pacijent doživi konvulzije tijekom konvulzija (konvulzivna sincope);
2. u pacijenta sa sinkopalnim uvjetima u interiktnom razdoblju otkriva se paroksizmalna aktivnost na EEG;
3. pacijent s epilepsijom ima gubitak svijesti, postupajući prema "programu" nesvjestice.

Valja napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti sa sinkopalnim uvjetima pojavljuju, u pravilu, s teškim i produljenim paroksizmima. Sinkopiranjem, trajanje napadaja je manje nego u epilepsiji, njihova jasnoća, težina i promjene u tonikim i klonskim fazama manje su različita.

Kada EEG studija u razdoblju napada bez bolesnika s sinkopa vrlo čestim promjenama nespecifične prirode, što ukazuje na smanjenje praga za napadaj. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim slučajevima, dodatna istraživanja EEG nakon preliminarnog noći neispavanosti ili tiskanje noći spavati studija. Kada otkrivanje na dnevne i noćne EEG polygrammes specifične simptome epilepsije (kompleks vrh - val) mogu razmišljati o prisutnosti epilepsije u bolesnika (za usklađenost sa simptomatskom paroksizmalno). U drugim slučajevima, kada je studija tijekom dana ili tijekom noći u bolesnika s sinkopa naći razne oblike abnormalne aktivnosti (Flash bilateralnu visoke amplitude i sigma delta aktivnost gipersinhronnye spavanja vretena, oštre valove, peak) trebao bi biti prilika za razgovor o učinke cerebralne hipoksije , osobito kod pacijenata s čestim i teškim nesvjesticama. Stajalište da ovi fenomeni otkrivanje automatski rezultira u dijagnostici epilepsije čini pogrešan, obzirom da je epileptički fokus može biti uključen u patogenezu sinkopa, promicanje poremećaj centralnog autonomnog reguliranja.

Teško i teško pitanje je situacija kada pacijent s epilepsijom ima paroksizme, koji podsjećaju na fenomenološku sinkopu. Postoje tri mogućnosti.

Prva opcija je da gubitak svijesti pacijenta ne prati grčevi. Govor u ovom slučaju može proći o ne-konvulzivnim oblicima epileptičkih napadaja. Međutim, uključivanje drugih mogućnosti (povijest, izaziva, poremećaji znakova prije gubitka svijesti, zdravstveno stanje nakon povratka svijesti, EEG studija) omogućuje razlikovanje ova vrsta napadaja je rijetka u odraslih, od sinkope.

Druga mogućnost je da sinkopiranu paroksizam je bez svijesti u obliku (na fenomenološke karakteristike). Stavljanje na pitanje je izražena u „obmorokopodobnoy oblik epilepsije” koncept, najiscrpnije LG Erokhin (1987). Suština ovog koncepta je da sinkopa javlja u bolesnika s epilepsijom, unatoč njihovoj fenomenološki blizini jednostavnim nesvjestice (npr prisutnost okidač čimbenika, poput boravka u zagušljivoj prostoriji, dugogodišnjom, bol podražaje, sposobnost sprječavanja sinkopa usvajanjem sjedeći ili horizontalni položaj, pad krvnog tlaka tijekom gubitka svijesti, itd), su pretpostavili da ima epileptički geneze. Broj kriterija dodijeljeno obmorokopodobnoy oblika epilepsije: neslaganje karaktera izazivanja faktor ozbiljnosti proizlazi paroksizam, nastanak brojnih paroksizmima bez više čimbenika, mogućnost gubitka svijesti u bilo kojem položaju pacijenta i u bilo koje doba dana, prisutnost postparoksizmalnoy stupor, dezorijentacija, sklonost za masovno propuštanja paroksizmima. Istaknuto je da je dijagnoza epilepsije obmorokopodobnoy moguće samo s dinamičkim promatranja s obavljanjem nadzora EEG.

Treća inačica nesvjestičnih paroksizama u bolesnika s epilepsijom može biti posljedica činjenice da epilepsija stvara određene uvjete za pojavu jednostavnog (vazodepresorskog) nesvjestice. Istaknuto je da bi epileptički fokus mogao značajno destabilizirati stanje regulatornih središnjih vegetativnih centara na isti način kao i drugi čimbenici, naime hiperventilacija i hipoglikemija. U principu, ne postoji proturječnost u tome da bolesnik koji boluje od epilepsije, sinkopa pojaviti na klasične „Program” nesvjesticu sa „sinkopa”, a ne „epileptički” Postanka. Naravno, budući da je sasvim moguće pretpostavka da jednostavno sinkopa u bolesnika s epilepsijom oduzimanja izaziva pravi, ali to zahtijeva određeni „epileptični” predugotovlennost mozak.

Zaključno treba napomenuti sljedeće. U rješavanju pitanja diferencijalne dijagnoze između epilepsije i sinkopa, od presudne su važnosti početne pretpostavke na kojima su ti ili drugi liječnici ili istraživači. Postoji dva pristupa. Prva, prilično česta, jest razmatranje svake nesvjestice u smislu moguće epileptičke prirode. Takav prošireni liječenje epilepsije pojava široko dostupne u kliničkim neurologa srednje, a to je očito zbog više razraditi koncept epilepsije u usporedbi s daleko manje studije o problemu sinkopa. Drugi pristup je da se stvarna klinička slika mora biti osnova formiranja patogenih razmatranja i paroksizmalne promjene EEG nije jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i priroda bolesti.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogeni sinkop

Za razliku od neurogene sinkopacije, ideja kardiogene sinkope dobila je velik razvoj posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih metoda istraživanja (24-satno praćenje, elektrofiziološka istraživanja srca i sl.) Omogućila preciznije utvrđivanje uloge srčane patologije u genezu niza sincope. Osim toga, postalo je očito da je niz sincopalnih stanja kardiogene prirode uzrok iznenadne smrti, koji je u posljednjih nekoliko godina bio tako široko proučavan. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da je prognoza kod pacijenata sa sinkopalnim stanjima kardiogenične prirode znatno lošija nego kod bolesnika s drugim varijantama sinapije (uključujući nesvjesticu nepoznate etiologije). Smrtnost među pacijentima s kardiogenom sinopijom u roku od jedne godine je 3 puta veća nego kod bolesnika s drugim tipovima sinopije.

Gubitak svijesti u kardiogenoj sinkopiji nastaje kao rezultat pada srčanog učinka ispod kritične razine potrebne za učinkovit protok krvi u krvnim žilama mozga. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja srčanog učinka su dvije klase bolesti - one povezane s mehaničkom opstrukcijom protoka krvi i poremećajima srčanog ritma.

Mehanička opstrukcija protoka krvi

1. Aortalna stenoza dovodi do oštrog pada krvnog tlaka i pojave sinapope, osobito tijekom tjelesnog napora, kada dođe do vazodilatacije u mišićima. Stenoza aorte otvora sprečava adekvatno povećanje srčanog učinka. Sinkopalno stanje u ovom slučaju predstavlja apsolutnu naznaku za kiruršku intervenciju, jer životni vijek takvih pacijenata bez operacije ne prelazi 3 godine.
2. Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortic stenoza) dovodi do sinkope istim mehanizmima, no opstrukcija je dinamičan u prirodi i može biti uzrokovan prijem vazodilatatori i diuretici. Nesvjestica također može pojaviti u bolesnika s hipertrofične kardiomiopatije bez opstrukcije, oni ne pojavljuju tijekom vježbanja, te u trenutku prestanka.
3. Stenoza plućne arterije s primarnom i sekundarnom plućnom hipertenzijom dovodi do pojave syncopalnih stanja tijekom vježbanja.
4. Kongenitalni defekti srca mogu uzrokovati sinkopiju u fizičkom naporu, što je povezano s povećanjem pražnjenja krvi s desne strane u lijevu klijetku.
5. Tromboembolija plućne arterije često dovodi do sinkopalnih stanja, osobito s masivnom embolijom koja uzrokuje opstrukciju više od 50% plućnog krvotoka. Slične situacije se javljaju nakon prijeloma ili kirurških intervencija na donjim udovima i zdjeličnim kostima, s imobilizacijom, produženim ležajnim stanjem, s cirkulacijskom insuficijencijom i atrijskom fibrilacijom.
6. Atrialmix i globularni trombus u lijevom atriju u bolesnika s mitralnom stenozom mogu također u mnogim slučajevima biti uzrok sinkopalnih stanja koja se obično javljaju kada se mijenja položaj tijela.
7. Kardijalna tamponada i povećanje intrapericardijskog tlaka kompliciraju dijastoličko punjenje srca, dok se srčani izlaz smanjuje i nastaje sinkopalno stanje.

[14]

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Sinusnog čvora disfunkcija manifestira teškim sinusna bradikardija i zaustavlja tzv - periode odsutnosti zuba na EKG, koji se obilježava u Asistolija. Kriteriji sinusnog čvora disfunkcija u ECG monitoringa smatra sinusne bradikardije s minimalnim otkucaja srca najmanje 30 dana u 1 min (ili 1 do manje od 50 minuta u danu), i otvor pauza dulje od 2 sekunde.

Organska lezija miokarda atrije na području mjesta sinusnog čvora određena je kao sindrom slabosti sinusnog čvora.

Atrioventrikularni blok II i III stupanj može prouzročiti sinkopa kada Asistolija trajanju 5-10 sekundi i više, kada je odjednom urezhenii HR 1 do 20 minuta i manje. Klasični primjer sinkopalnih stanja aritmijskog podrijetla su napada Adams-Stokes-Morganya.

Podaci dobiveni posljednjih godina pokazali su da bradijarne aritmije, čak iu prisutnosti sinkopalnih stanja, rijetko uzrokuju iznenadnu smrt. U većini slučajeva uzrok iznenadne smrti je ventrikularna tahiaritmija ili infarkt miokarda.

Takhiaritmii

Stanja opadanja opažena su s paroksizmom tahiaritmije. Ako supra tahiaritmija, sinkopa javljaju se obično na HR 200 u 1 minuti, najčešće kao rezultat fibrilacije atrija u bolesnika sa sindromom prekomjerne stimulacije ventrikula.

Najčešće sinkopa promatrana u vrsti ventrikularna tahiaritmija „piruete” ili „plesne točke” Kada EKG registrirani valovite promjene polariteta i amplitude ventrikularne kompleksa. U međuvremenu, takvi bolesnici imaju produžetak QT intervala, koji u nekim slučajevima može biti prirođen.

Najčešći uzrok iznenadne smrti je upravo ventrikularna tahikardija, koja se pretvara u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju veliko mjesto u problemu sinkopalnih stanja. Neurolog bi trebao uvijek prepoznati i minimalnu vjerojatnost pacijenta koji ima sinkopalne uvjete kardiogene prirode.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene prirode može dovesti do tragičnih posljedica. Dakle, visok „indeks sumnje” o mogućnosti kardiogenom sinkopa prirodi ne bi napustila neurologa, čak iu slučajevima kada je pacijent primio ambulantno savjetovanje kardiologa i tu su rezultati konvencionalnih studija EKG. Kada je smjer pacijenta da se savjetuje kardiolog uvijek treba jasno navesti svrhu savjetovanja, prepoznati neke „sumnje” klinički nesigurnost koja uzrokuje sumnju pacijentovih srčanih uzroka sinkope.

Sumnja pacijenta koji ima kardiogeni uzrok sinkopije može uzrokovati sljedeće simptome:

1. Srčani povijesti u prošlosti ili novija (prisutnost u anamnezi imaju reumatsku groznicu, nepromjenljiv i profilaktičko liječenje, prisutnost bolesnika s pritužbama kardiovaskularnog sustava, liječenje od strane kardiologa, i tako dalje. D.).
2. Kasni debi sinkopalnih stanja (nakon 40-50 godina).
3. Predostatak gubitka svijesti bez prethodno-syncopalnih reakcija, osobito kada je isključena vjerojatnost ortostatske hipotenzije.
4. Osjećaj "prekida" u srcu u pre-sinkopalnom razdoblju, što može ukazivati na aritmičku genezu sinkopalnih stanja.
5. Veza između pojave sinapiranja s fizičkim poteškoćama, prestanka tjelesne aktivnosti i promjene položaja tijela.
6. Trajanje epizoda gubitka svijesti.
7. Cyanoza kože u razdoblju gubitka svijesti i nakon njega.

Prisutnost tih i drugih neizravnih simptoma bi trebala uzrokovati da neurološki osumnjičeni mogući kardiogeni karakter syncopalnog stanja.

Uklanjanje kardiogeničnog uzroka sinkopalnih stanja od velike je praktične važnosti zbog činjenice da je ova klasa sinkope najgornija nepovoljna zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Syncope u vaskularnim lezijama mozga

Kratkoročni gubitak svijesti kod starijih osoba najčešće je povezan s porazom (ili kompresijom) plovila koja opskrbljuju mozak. Važno obilježje sinkopa u tim slučajevima je značajno rijetka izolirana sinkopa bez popratnih neuroloških simptoma. Izraz "sinkopacija" u ovom kontekstu, opet, dovoljno je uvjetovan. U osnovi, to je prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije, jedan od znakova kojih je gubitak svijesti (slabašan oblik prolaznog poremećaja moždanog krvnog protoka).

Posebna istraživanja vegetativne regulacije u takvim pacijentima omogućila su nam da utvrdimo da je vegetativni profil u njima istovjetan onima ispitanika; očigledno, to ukazuje na druge, uglavnom "ne-vegetativne" mehanizme patogeneze ove klase poremećaja svijesti.

Najčešći gubitak svijesti javlja se u porazu glavnih žila - kralježnice i karotidnih arterija.

Vaskularna vertebrobasilarna insuficijencija najčešći je uzrok sinkopije kod bolesnika s vaskularnim bolestima. Glavni razlozi su uništenje vertebralnih arterija ili ateroskleroza procesa koji dovode do kompresije arterija (osteochondrosis), deformira spondiloze, vertebralnih anomalije razvoja spondilolisteze od vratne kralježnice. Od velike važnosti su anomalije u razvoju krvnih žila vertebrobasilnog sustava.

Klinička značajka pojave sinopije je iznenadni razvoj sinkopa nakon pokreta glave prema stranama (Unterharnsteiddtov sindrom) ili leđa (sindrom Sikstinske kapele). Pred-fokalno razdoblje može biti odsutno ili vrlo kratko; postoji teška vrtoglavica, bol u vratu i zatiljku, označena opća slabost. U bolesnika s sinkopa tijekom ili nakon sinkopa može uočiti znakove matičnih disfunkcije, lako tabloida poremećaja (disfagija, disartrijom), ptoza, diplopija, nistagmus, ataksija, senzorni poremećaji. Piramidalni poremećaji u obliku svjetlosti hemi ili tetrapareze su rijetki. Navedene značajke mogu biti sačuvani u obliku mekih znakova i interictal razdoblje u kojem često prevladavaju naznake vestibularni disfunkcije-kljun (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna značajka vertebrobasilar syncope je njihova moguća kombinacija s takozvanim kap-napada (naglo smanjenje posturalnog tona i kap bolesnika bez gubitka svijesti). Istodobno, pad pacijenta nije zbog vrtoglavice ili osjećaja nestabilnosti. Pacijent pada s potpuno jasnom svjesnošću.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, bilateralne matičnih simptoma, promjene neuroloških manifestacija u slučaju jednostrane srodnih sinkopa neurološkim simptomima, prisutnost drugih znakova cerebralne vaskularne insuficijencije, zajedno s rezultatima paraclinical istraživačkih metoda (doppler ultrazvuka, kralježnica radiografija, angiografija) - sve to vam omogućuje da napravite ispravnu dijagnozu.

Vaskularna insuficijencija u skupini karotidnih arterija (najčešće kao posljedica okluzije) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Pored toga, bolesnici imaju epizode oštećene svijesti, koje su pogrešno opisali kao vrtoglavicu. Bitno je analiza "okoliša" rudnika, koja je prisutna u bolesnika. Najčešće, uz gubitak svijesti kod pacijenta, prolaze hemiparesis, hemihehestezija, hemianopsia, epileptički napadaji, glavobolja, itd.

Ključ za dijagnozu je slabljenje pulsiranja karotidne arterije na suprotnoj strani pareze (asfigenskog piramidalnog sindroma). Prilikom pritiskanja suprotne (zdrave) karotidne arterije fokusiraju se simptomi. U pravilu, lezije karotidnih arterija rijetko se nalaze u izolaciji i najčešće se kombiniraju s patologijom kralješničkih arterija.

Važno je napomenuti da se kratkotrajne epizode gubitka svijesti mogu pojaviti u hipertenzijskim i hipotoničnim bolestima, migrenama, infekcijsko-alergijskom vaskulitisu. G.Akimov i sur. (1987) izdvojili su slične situacije i odredili ih kao "sinkronicno stanje diskripcijskih sincopala".

Gubitak svijesti kod starijih osoba, prisutnost pridruženih neuroloških manifestacija, podaci paraclinical studije ukazuju abnormalni vaskularni sustav mozga, znaci vratne kralježnice degenerativnih promjena dopustiti neurolog promatrati prirodu sinkopa kao pretežno se odnose na cerebrovaskularnih mehanizama za razliku od sinkope u kojoj vodeći patogenetski mehanizmi su poremećaji u vezama autonomnog živčanog sustava.