Neurogena sinkopa (sinkopa)

Nesvjestica (sinkopa) je napad kratkotrajnog gubitka svijesti i poremećaja posturalnog tonusa s poremećajem kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti.

Trenutno postoji tendencija da se nesvjestica smatra paroksizmalnim poremećajem svijesti. U tom smislu, poželjnije je koristiti termin "sinkopa", koji podrazumijeva šire razumijevanje mogućih mehanizama patogeneze ovog stanja od samo koncepta anoksičnog i hipoksičnog, koji su povezani s akutnim zatajenjem moždane cirkulacije u patogenezi ovih stanja, označenih kao nesvjestica. Također je potrebno uzeti u obzir postojanje koncepta kao što je "kolaps", koji označava vaskularno-regulacijski poremećaj, koji se manifestira paroksizmalnim padom, ali gubitak svijesti nije nužan.

Obično sinkopalnim stanjima u većini slučajeva prethodi vrtoglavica, zamračenje pred očima, zujanje u ušima i osjećaj "neizbježnog pada i gubitka svijesti". U slučajevima kada se pojave gore navedeni simptomi, a gubitak svijesti se ne razvije, govorimo o presinkopalnim stanjima, odnosno lipotimiji.

Postoje brojne klasifikacije sinkopalnih stanja, što je posljedica nedostatka općeprihvaćenog koncepta njihove patogeneze. Čak se i podjela tih stanja u dvije klase - neurogene i somatogene sinkope - čini netočnom i vrlo uvjetnom, posebno u situacijama kada nema izrazitih promjena u živčanoj ili somatskoj sferi.

Simptomi nesvjestice (sinkopalnih stanja), unatoč prisutnosti niza razlika, do određene su mjere prilično stereotipni. Sinkopa se smatra procesom koji se razvija tijekom vremena, stoga je u većini slučajeva moguće razlikovati manifestacije koje prethode stvarnom stanju nesvjestice i razdoblje koje slijedi nakon njega. H. Gastaut (1956.) takve je manifestacije označio kao parasinkopalne. O. Corfariu (1971.), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972.) - kao pred- i poslijenapadne. NK Bogolepov i sur. (1968.) razlikovali su tri razdoblja: presinkopalno stanje (presinkopa ili lipotimia); stvarna sinkopa ili nesvjestica i postsinkopalno razdoblje. Unutar svakog razdoblja razlikuje se različit stupanj izraženosti i težine. Presinkopalne manifestacije koje prethode gubitku svijesti obično traju od nekoliko sekundi do 1-2 minute (najčešće od 4-20 sekundi do 1-1,5 minuta) i manifestiraju se osjećajem nelagode, mučninom, hladnim znojem, zamagljenim vidom, "maglom" pred očima, vrtoglavicom, tinitusom, mučninom, bljedilom, osjećajem neposrednog pada i gubitka svijesti. Neki pacijenti osjećaju osjećaj tjeskobe, straha, osjećaj nedostatka daha, palpitacije, knedlu u grlu, utrnulost usana, jezika, prstiju. Međutim, ovi simptomi mogu biti odsutni.

Gubitak svijesti obično traje 6-60 sekundi. Najčešće se opažaju bljedilo i smanjeni mišićni tonus, nepokretnost, zatvorene oči, midrijaza sa smanjenim odgovorom zjenica na svjetlost. Obično nema patoloških refleksa, opaža se slab, nepravilan, labilan puls, snižen krvni tlak, plitko disanje. Kod duboke sinkope moguće je nekoliko kloničkih ili toničko-kloničkih trzaja, nevoljnog mokrenja i, rijetko, defekacije.

Postsinkopalno razdoblje - obično traje nekoliko sekundi, a pacijent se brzo osvijesti, sasvim ispravno se orijentira u prostoru i vremenu. Obično je pacijent tjeskoban, prestrašen onim što se dogodilo, blijed, adinamičan; primjećuje se tahikardija, ubrzano disanje, izražena opća slabost i umor.

Analiza sinkopalnog (i parasinkopalnog) stanja od velike je važnosti za dijagnozu. Treba naglasiti da je u nekim slučajevima ključna analiza ne samo neposrednog presinkopalnog stanja, već i psihovegetativne i bihevioralne pozadine (sati, čak i dani) na kojoj se sinkopa razvila. To nam omogućuje da utvrdimo bitnu činjenicu - može li se ova nesvjestica smatrati paroksizmalnom manifestacijom psihovegetativnog sindroma.

Unatoč određenoj konvencionalnosti koju smo gore spomenuli, sve varijante sinkopalnih stanja mogu se podijeliti u dvije klase: neurogene i somatogene. Razmotrit ćemo klasu sinkopalnih stanja koja nije povezana s navedenim somatskim (obično srčanim) bolestima, već je uzrokovana neurogenim poremećajima i, posebno, disfunkcijom vegetativne regulacije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vazodepresorna sinkopa

Vazodepresorna sinkopa (jednostavna, vazovagalna, vazomotorna sinkopa) najčešće se javlja kao posljedica različitih (obično stresnih) utjecaja i povezana je s naglim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, dilatacijom, uglavnom, perifernih žila mišića.

Jednostavna vazodepresorna sinkopa najčešći je tip kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema raznim istraživačima, čini 28 do 93,1% pacijenata sa sinkopalnim stanjima.

Simptomi vazodepresorne sinkope (nesvjestice)

Gubitak svijesti obično se ne događa odmah: u pravilu mu prethodi izrazito predsinkopalno razdoblje. Među provocirajućim čimbenicima i uvjetima za nastanak sinkopalnih stanja najčešće su aferentne reakcije stresnog tipa: strah, tjeskoba, strah povezan s neugodnim vijestima, nesrećama, prizorom krvi ili nesvjesticom kod drugih, pripremom, iščekivanjem i izvođenjem uzimanja krvi, stomatološkim zahvatima i drugim medicinskim manipulacijama. Sinkope se često javljaju kada se tijekom gore navedenih manipulacija pojavi bol (jaka ili blaga) ili uz bol visceralnog podrijetla (gastrointestinalne, prsne, jetrene i bubrežne kolike itd.). U nekim slučajevima izravni provocirajući čimbenici mogu biti odsutni.

Najčešća stanja koja doprinose nastanku nesvjestice su ortostatski faktor (dugo stajanje u prijevozu, u redu itd.);

Boravak u zagušljivoj prostoriji uzrokuje hiperventilaciju kod pacijenta kao kompenzacijsku reakciju, što je dodatni snažan provokativni faktor. Povećan umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, vrućica - ovi i drugi čimbenici stvaraju uvjete za nesvjesticu.

Tijekom nesvjestice, pacijent je obično nepomičan, koža je blijeda ili sivo-zemljasta, hladna, prekrivena znojem. Otkrivaju se bradikardija i ekstrasistola. Sistolički krvni tlak pada na 55 mm Hg. EEG pregled otkriva spore delta i delta-valove visoke amplitude. Horizontalni položaj pacijenta dovodi do brzog porasta krvnog tlaka, u rijetkim slučajevima hipotenzija može trajati nekoliko minuta ili (kao iznimka) čak i satima. Dugotrajni gubitak svijesti (više od 15-20 sekundi) može dovesti do toničkih i/ili kloničkih napadaja, nevoljnog mokrenja i defekacije.

Postsinkopalno stanje može varirati u trajanju i težini, popraćeno asteničnim i vegetativnim manifestacijama. U nekim slučajevima, ustajanje pacijenta dovodi do ponovljenih nesvjestica sa svim gore opisanim simptomima.

Pregled pacijenata omogućuje nam otkrivanje niza promjena u njihovoj mentalnoj i vegetativnoj sferi: različite vrste emocionalnih poremećaja (povećana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerične stigme itd.), vegetativna labilnost i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Prilikom dijagnosticiranja vazodepresornih sinkopa potrebno je uzeti u obzir prisutnost provocirajućih čimbenika, uvjete za pojavu nesvjestice, razdoblje presinkopalnih manifestacija, smanjenje krvnog tlaka i bradikardiju tijekom gubitka svijesti, stanje kože u postsinkopalnom razdoblju (topla i vlažna). Važnu ulogu u dijagnostici igra prisutnost manifestacija psihovegetativnog sindroma kod pacijenta, odsutnost epileptičkih (kliničkih i parakliničkih) znakova, isključenje srčane i druge somatske patologije.

Patogeneza vazodepresornih sinkopalnih stanja još uvijek nije jasna. Brojni čimbenici koje su istraživači identificirali proučavajući sinkope (nasljedna predispozicija, perinatalna patologija, prisutnost vegetativnih poremećaja, sklonost parasimpatičkim reakcijama, rezidualni neurološki poremećaji itd.) ne mogu svaki zasebno objasniti uzrok gubitka svijesti.

G. L. Engel (1947., 1962.), na temelju analize biološkog značenja niza fizioloških reakcija temeljenih na radovima Ch. Darwina i W. Cannona, iznio je hipotezu da je vazodepresorna sinkopa patološka reakcija koja nastaje kao posljedica doživljavanja tjeskobe ili straha u uvjetima kada je aktivnost (kretanje) inhibirana ili nemoguća. Blokada reakcija "bori se ili bježi" dovodi do činjenice da se prekomjerna aktivnost krvožilnog sustava, podešena na mišićnu aktivnost, ne kompenzira mišićnim radom. "Podešavanje" perifernih žila na intenzivnu cirkulaciju krvi (vazodilatacija), nedostatak uključivanja "venske pumpe" povezane s mišićnom aktivnošću dovode do smanjenja volumena krvi koja teče u srce i pojave refleksne bradikardije. Dakle, uključuje se vazodepresorski refleks (pad arterijskog tlaka), u kombinaciji s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kako autor napominje, ova hipoteza nije u stanju objasniti sve aspekte patogeneze vazodepresorske sinkope. Nedavne studije ukazuju na glavnu ulogu poremećene homeostaze moždane aktivacije u njihovoj patogenezi. Identificirani su specifični cerebralni mehanizmi poremećene regulacije kardiovaskularnog i respiratornog sustava povezani s neadekvatnim suprasegmentalnim programom za regulaciju obrasca vegetativnih funkcija. U spektru vegetativnih poremećaja, ne samo kardiovaskularna već i respiratorna disfunkcija, uključujući manifestacije hiperventilacije, imaju veliku važnost za patogenezu i simptomatogenezu.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti koji se javlja kada se pacijent pomiče iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pod utjecajem duljeg boravka u vertikalnom položaju. U pravilu, sinkopa je povezana s prisutnošću ortostatske hipotenzije.

U normalnim uvjetima, prijelaz osobe iz horizontalnog u vertikalni položaj prati blagi i kratkotrajni (nekoliko sekundi) pad krvnog tlaka, nakon čega slijedi brzi porast.

Ortostatska sinkopa dijagnosticira se na temelju kliničke slike (povezanost nesvjestice s ortostatskim faktorom, trenutni gubitak svijesti bez izraženih parasinkopalnih stanja); prisutnosti niskog krvnog tlaka uz normalnu frekvenciju srca (odsutnost bradikardije, kakva se obično javlja kod vazodepresorske sinkope, i odsutnost kompenzacijske tahikardije, koja se obično opaža kod zdravih osoba). Važna pomoć u dijagnozi je pozitivan Schelongov test - nagli pad krvnog tlaka pri ustajanju iz horizontalnog položaja uz odsutnost kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je odsutnost povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi te njihovo izlučivanje urinom pri ustajanju. Važan test je 30-minutni test stajanja, koji određuje postupno snižavanje krvnog tlaka. Potrebna su i druga posebna istraživanja kako bi se utvrdili znakovi deficita periferne autonomne inervacije.

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je provesti komparativnu analizu ortostatske sinkope s vazodepresorskom sinkopom. Za prvu je važna bliska, rigidna povezanost s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih provokacijskih opcija karakterističnih za vazodepresorsku sinkopu. Vazodepresorsku sinkopu karakterizira obilje psihovegetativnih manifestacija u pre- i postsinkopalnom razdoblju, sporiji nego kod ortostatske sinkope, gubitak i povratak svijesti. Od značajne važnosti su prisutnost bradikardije tijekom vazodepresorne sinkope i odsutnost bradi- i tahikardije tijekom pada krvnog tlaka kod pacijenata s ortostatskom sinkopom.

Sinkopa uzrokovana hiperventilacijom (nesvjestica)

Sinkopalna stanja su jedna od kliničkih manifestacija hiperventilacijskog sindroma. Hiperventilacijski mehanizmi mogu istovremeno igrati značajnu ulogu u patogenezi nesvjestice različitog podrijetla, budući da pretjerano disanje dovodi do brojnih i polisistemskih promjena u tijelu.

Osobitost hiperventilacijske sinkope je u tome što se najčešće fenomen hiperventilacije kod pacijenata može kombinirati s hipoglikemijom i manifestacijama boli. Kod pacijenata sklonih patološkim vazomotornim reakcijama, kod osoba s posturalnom hipotenzijom, test hiperventilacije može uzrokovati presinkopu ili čak nesvjesticu, osobito ako je pacijent u stojećem položaju. Uvođenje 5 U inzulina takvim pacijentima prije testa značajno senzibilizira test, a oštećenje svijesti nastupa brže. Istodobno, postoji određena veza između razine oštećenja svijesti i istovremenih promjena u EEG-u, što dokazuju spori ritmovi 5- i G-raspona.

Potrebno je razlikovati dvije varijante sinkopalnih stanja hiperventilacije s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

• hipokapnična ili akapnična varijanta hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresorski tip hiperventilacijske sinkope. Identificirane varijante u čistom obliku su rijetke, češće u kliničkoj slici prevladava jedna ili druga varijanta.

Hipokapnična (akapnična) varijanta hiperventilacijske sinkope

Hipokapničku (akapničku) varijantu hiperventilacijske sinkope određuje njezin vodeći mehanizam - reakciju mozga na smanjenje parcijalnog tlaka ugljikovog dioksida u cirkulirajućoj krvi, što, uz respiratornu alkalozu i Bohrov efekt (pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo, što uzrokuje povećanje tropizma kisika prema hemoglobinu i otežano njegovo cijepanje za prolazak u moždano tkivo) dovodi do refleksnog grča moždanih žila i hipoksije moždanog tkiva.

Kliničke značajke uključuju prisutnost produljenog predsinkopalnog stanja. Treba napomenuti da perzistentna hiperventilacija u tim situacijama može biti izraz ili razvijajuće se vegetativne krize kod pacijenta (napad panike) s izraženom hiperventilacijskom komponentom (hiperventilacijska kriza) ili histeričnog napadaja s pojačanim disanjem, što dovodi do sekundarnih gore spomenutih pomaka u mehanizmu komplicirane konverzije. Predsinkopalno stanje, stoga, može biti prilično dugo (minute, deseci minuta), praćeno u vegetativnim krizama odgovarajućim mentalnim, vegetativnim i hiperventilacijskim manifestacijama (strah, anksioznost, palpitacije, kardijalgija, kratkoća daha, parestezija, tetanija, poliurija itd.).

Važna značajka hipokapnične varijante hiperventilacijske sinkope je odsutnost iznenadnog gubitka svijesti. U pravilu se prvo pojavljuju znakovi promijenjenog stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnosti okoline, osjećaj lakoće u glavi, sužavanje svijesti. Pogoršanje ovih pojava u konačnici dovodi do sužavanja, smanjenja svijesti i pada pacijenta. U ovom slučaju primjećuje se fenomen treperenja svijesti - izmjena razdoblja povratka i gubitka svijesti. Naknadnim ispitivanjem otkriva se prisutnost različitih, ponekad prilično živopisnih slika u polju svijesti pacijenta. U nekim slučajevima pacijenti navode odsutnost potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije nekih pojava vanjskog svijeta (na primjer, adresiranog govora) s nemogućnošću reagiranja na njih. Trajanje gubitka svijesti također može biti znatno dulje nego kod jednostavne nesvjestice. Ponekad doseže 10-20 ili čak 30 minuta. U biti, ovo je nastavak razvoja hiperventilacijskog paroksizma u ležećem položaju.

Takvo trajanje fenomena poremećene svijesti s fenomenima treperenja svijesti može također ukazivati na prisutnost jedinstvene psihofiziološke organizacije kod pojedinca sa sklonošću konverzivnim (histeričnim) reakcijama.

Pri pregledu, ovi pacijenti mogu pokazivati različite vrste respiratornih tegoba - ubrzano disanje (hiperventilacija) ili produljena razdoblja respiratornog zastoja (apneja).

Izgled pacijenata tijekom poremećaja svijesti u takvim situacijama obično je malo promijenjen, a hemodinamski parametri također nisu značajno poremećeni. Možda koncept "nesvjestice" u odnosu na ove pacijente nije u potpunosti adekvatan; najvjerojatnije govorimo o svojevrsnom "transu" promijenjenom stanju svijesti kao rezultatu posljedica uporne hiperventilacije u kombinaciji s nekim značajkama psihofiziološkog obrasca. Međutim, imperativni poremećaj svijesti, pad pacijenata i, što je najvažnije, bliska povezanost navedenih poremećaja s fenomenom hiperventilacije, kao i s drugim, uključujući vazodepresorne, reakcije kod istih tih pacijenata, zahtijevaju razmatranje raspravljenih poremećaja svijesti u ovom odjeljku. Tome treba dodati da fiziološke posljedice hiperventilacije, zbog svoje globalne prirode, mogu otkriti i uključiti u patološki proces druge, posebno srčane, skrivene patološke promjene, kao što su, na primjer, pojava teških aritmija - rezultat pomicanja pacemakera u atrioventrikularni čvor, pa čak i u ventrikul s razvojem atrioventrikularnog nodalnog ili idioventrikularnog ritma.

Navedene fiziološke posljedice hiperventilacije očito bi trebale biti povezane s drugom, drugom varijantom sinkopalnih manifestacija tijekom hiperventilacije.

Vazodepresorna varijanta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresorna varijanta hiperventilacijske sinkope povezana je s uključivanjem drugog mehanizma u patogenezu sinkopalnog stanja - naglim padom otpora perifernih žila s njihovim generaliziranim širenjem bez kompenzacijskog povećanja otkucaja srca. Uloga hiperventilacije u mehanizmima preraspodjele krvi u tijelu dobro je poznata. Dakle, u normalnim uvjetima, hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u moždano-mišićnom sustavu, naime smanjenje cerebralnog i povećanje mišićnog protoka krvi. Prekomjerno, neadekvatno uključivanje ovog mehanizma patofiziološka je osnova za pojavu vazodepresornih sinkopa u bolesnika s hiperventilacijskim poremećajima.

Klinička slika ove vrste nesvjestice sastoji se od dvije važne komponente koje određuju neke razlike od jednostavnog, nehiperventilacijskog tipa vazodepresorske sinkope. Prvo, radi se o "bogatijoj" parasinkopalnoj kliničkoj slici, koja se izražava u činjenici da su psihovegetativne manifestacije značajno zastupljene i u pre- i postsinkopalnom razdoblju. Najčešće se radi o afektivnim vegetativnim manifestacijama, uključujući hiperventilaciju. Osim toga, u nekim slučajevima javljaju se karpopedalni tetanični napadaji, koji se mogu pogrešno procijeniti kao epileptičke geneze.

Kao što je već rečeno, vazodepresorna sinkopa je u biti, u određenom smislu, faza u razvoju smanjenog (a u nekim slučajevima i proširenog) vegetativnog, ili preciznije, hiperventilacijskog paroksizma. Gubitak svijesti značajniji je događaj za pacijente i njihovu okolinu, stoga pacijenti u anamnezi često izostavljaju događaje predsinkopalnog razdoblja. Druga važna komponenta u kliničkom izražavanju hiperventilacijske vazodepresorne sinkope je njezina česta (obično prirodna) kombinacija s manifestacijama akapničnog (hipokapničnog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost elemenata promijenjenog stanja svijesti u predsinkopalnom razdoblju i fenomeni treperenja svijesti tijekom razdoblja gubitka svijesti u nizu slučajeva tvore neobičnu kliničku sliku, uzrokujući osjećaj zbunjenosti kod liječnika. Dakle, kod pacijenata koji su se onesvijestili prema vazodepresornom tipu, koji je poznat liječnicima, uočeno je određeno kolebanje tijekom same nesvjestice - treperenje svijesti. Liječnici u pravilu imaju pogrešnu ideju da ovi pacijenti imaju vodeće histerične mehanizme u nastanku nesvjestice.

Važan klinički znak ove vrste sinkope je ponovljena nesvjestica pri pokušaju ustajanja kod pacijenata koji su u horizontalnom položaju u postsinkopalnom razdoblju.

Druga značajka vazodepresornih hiperventilacijskih sinkopa je prisutnost šireg spektra provocirajućih čimbenika nego kod pacijenata s običnom jednostavnom nesvjesticom. Situacije u kojima je objektivno i subjektivno uključen dišni sustav posebno su značajne za takve pacijente: vrućina, prisutnost jakih mirisa, zagušljive, zatvorene prostorije koje kod pacijenata uzrokuju fobične strahove s pojavom respiratornih osjeta i posljedičnom hiperventilacijom itd.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir temeljitu fenomenološku analizu i prisutnost u strukturi parasinkopalnih i sinkopalnih razdoblja znakova koji ukazuju na prisutnost izraženih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih i tetaničnih fenomena, kao i promijenjenih stanja svijesti, prisutnost fenomena treperenja svijesti.

Potrebno je primijeniti dijagnostičke kriterije za hiperventilacijski sindrom.

Diferencijalna dijagnostika provodi se s epilepsijom i histerijom. Izražene psihovegetativne manifestacije, prisutnost tetaničnih napadaja, dugo razdoblje poremećene svijesti (što se ponekad smatra post-napadačkim omamljivanjem) - sve to u nekim slučajevima dovodi do pogrešne dijagnoze epilepsije, posebno temporalne epilepsije.

U tim situacijama, dulje (minute, deseci minuta, ponekad sati) predsinkopalno razdoblje nego kod epilepsije (sekunde) pomaže u dijagnosticiranju sinkopalnih stanja uzrokovanih hiperventilacijom. Odsutnost drugih kliničkih i EEG promjena karakterističnih za epilepsiju, odsutnost poboljšanja pri propisivanju antikonvulziva i prisutnost značajnog učinka pri davanju psihotropnih lijekova i/ili provođenju korekcije disanja omogućuju nam isključivanje epileptičke prirode patnje. Osim toga, bitna je pozitivna dijagnoza hiperventilacijskog sindroma.

Karotidna sinkopa (nesvjestica)

Sinkopa karotidnog sinusa (sindrom preosjetljivosti, preosjetljivost karotidnog sinusa) je stanje nesvjestice u čijoj patogenezi vodeću ulogu igra povećana osjetljivost karotidnog sinusa, što dovodi do poremećaja u regulaciji srčanog ritma, tonusa perifernih ili moždanih žila.

U 30% zdravih osoba javljaju se različite vaskularne reakcije kada se primijeni pritisak na karotidni sinus; takve su reakcije još češće kod pacijenata s hipertenzijom (75%) i kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom u kombinaciji s aterosklerozom (80%). Istovremeno, sinkopalna stanja opažaju se samo kod 3% pacijenata u ovoj skupini. Nesvjestica povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa najčešće se javlja nakon 30. godine života, posebno kod starijih i senilnih muškaraca.

Karakteristična značajka gore navedenih nesvjestica je njihova povezanost s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to događa pri pomicanju glave, zabacivanju glave unatrag (kod brijača tijekom brijanja, gledanja zvijezda, gledanja aviona u letu, gledanja vatrometa itd.). Važno je i nošenje uskih, krutih ovratnika ili čvrsto vezanje kravate, prisutnost tumorolikih tvorbi na vratu koje komprimiraju područje karotidnog sinusa. Nesvjestica se može javiti i tijekom jela.

Presinkopalno razdoblje može biti praktički odsutno kod nekih pacijenata; ponekad je stanje nakon sinkope također slabo izraženo.

U nekim slučajevima, pacijenti imaju kratkotrajno, ali jasno izraženo predsinkopalno stanje, koje se manifestira jakim strahom, nedostatkom daha, osjećajem stezanja u grlu i prsima. Kod nekih pacijenata, nakon sinkopalnog stanja, opaža se osjećaj nesreće, izražena je astenija i depresija. Trajanje gubitka svijesti može varirati, najčešće fluktuira unutar 10-60 sekundi, kod nekih pacijenata moguće su konvulzije.

U okviru ovog sindroma uobičajeno je razlikovati tri vrste sinkopalnih stanja: vagalni tip (bradikardija ili asistola), vazodepresorski tip (sniženje, pad krvnog tlaka uz normalan rad srca) i cerebralni tip, kada gubitak svijesti povezan s iritacijom karotidnog sinusa nije popraćen ni poremećajem srčanog ritma ni padom krvnog tlaka.

Cerebralna (centralna) varijanta karotidnih sinkopalnih stanja može biti popraćena, osim poremećaja svijesti, poremećajima govora, epizodama nevoljnog suzenja, izraženim osjećajima teške slabosti, gubitkom mišićnog tonusa, što se manifestira u parasinkopalnom razdoblju. Mehanizam gubitka svijesti u tim slučajevima očito je povezan s povećanom osjetljivošću ne samo karotidnog sinusa, već i bulevarskih centara, što je, usput rečeno, karakteristično za sve varijante preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Važno je napomenuti da se, osim gubitka svijesti, kod sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa mogu uočiti i drugi simptomi koji olakšavaju ispravnu dijagnozu. Tako su opisani napadi teške slabosti, pa čak i gubitka posturalnog tonusa po tipu katapleksije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnosticiranje karotidne sinkope od temeljne je važnosti provesti test pritiskom na područje karotidnog sinusa. Pseudopozitivan test može biti slučaj ako kod pacijenta s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija kompresija u biti dovodi do kompresije karotidne arterije i cerebralne ishemije. Kako bi se izbjegla ova prilično česta pogreška, nužno je prvo auskultirati obje karotidne arterije. Zatim se, u ležećem položaju, redom primjenjuje pritisak na karotidni sinus (ili se izvodi njegova masaža). Sljedeće treba smatrati kriterijima za dijagnosticiranje sindroma karotidnog sinusa na temelju testa:

1. pojava razdoblja asistole duljeg od 3 s (kardioinhibitorna varijanta);
2. smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg ili više od 30 mm Hg uz istodobnu pojavu nesvjestice (vazodepresorna varijanta).

Sprječavanje kardioinhibitorne reakcije postiže se primjenom atropina, a vazodepresorna reakcija sprječava se primjenom adrenalina.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnostike potrebno je razlikovati vazodepresornu varijantu sinkope karotidnog sinusa od jednostavne vazodepresorne sinkope. Starija dob, muški spol, manje izražene presinkopalne pojave (a ponekad i njihova odsutnost), prisutnost bolesti koja uzrokuje povećanu osjetljivost karotidnog sinusa (ateroskleroza karotidnih i koronarnih žila, prisutnost različitih formacija na vratu) i, konačno, bliska povezanost između pojave sinkope i situacije iritacije karotidnog sinusa (pokreti glave itd.), kao i pozitivan test s pritiskom na karotidni sinus - svi ovi čimbenici omogućuju razlikovanje vazodepresorne varijante sinkope karotidnog sinusa od jednostavne vazodepresorne sinkope.

Zaključno, treba napomenuti da preosjetljivost karotidnih arterija nije uvijek izravno povezana s nekom specifičnom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, povećana osjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta sinkopa neurogenog (uključujući psihogenog) podrijetla.

Sinkopa uzrokovana kašljem (nesvjestica)

Sinkopa od kašlja (nesvjestica) - stanja nesvjestice povezana s kašljanjem; obično se javljaju na pozadini napada jakog kašlja kod bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, laringitis, hripavac, bronhijalna astma, plućni emfizem), kardiopulmonalnih patoloških stanja, kao i kod osoba bez ovih bolesti.

Patogeneza sinkope uzrokovane kašljem. Kao rezultat naglog porasta intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, protok krvi u srce se smanjuje, minutni volumen srca pada i nastaju uvjeti za poremećaj kompenzacije moždane cirkulacije. Predlažu se i drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskog sustava vagusnog živca karotidnog sinusa, baroreceptora i drugih krvnih žila, što može dovesti do promjene aktivnosti retikularne formacije, vazodepresorskih i kardioinhibitornih reakcija. Poligrafska studija noćnog sna kod pacijenata sa sinkopom uzrokovanom kašljem otkrila je identitet poremećaja obrasca spavanja s onima uočenim kod Pickwickovog sindroma uzrokovanog disfunkcijom središnjih formacija moždanog debla odgovornih za regulaciju disanja i koje su dio retikularne formacije moždanog debla. Također se raspravlja o ulozi zadržavanja daha, prisutnosti mehanizama hiperventilacije i poremećajima venske cirkulacije. Dugo se sinkopa uzrokovana kašljem smatrala varijantom epilepsije, pa se stoga nazivala "betolepsija". Kašalj se smatrao ili fenomenom koji izaziva epileptički napadaj ili svojim posebnim oblikom epileptičke aure. Posljednjih godina postalo je jasno da sinkopa uzrokovana kašljem nije epileptičke prirode.

Smatra se da su mehanizmi razvoja sinkope uzrokovane kašljem identični nesvjestici koja se javlja kod povećanog intratorakalnog tlaka, ali u drugim situacijama. To su sinkopalna stanja tijekom smijeha, kihanja, povraćanja, mokrenja i defekacije, praćena naprezanjem, pri dizanju utega, sviranju puhačkih instrumenata, tj. u svim slučajevima kada se naprezanje događa sa zatvorenim grkljanom (naprezanjem). Sinkopa uzrokovana kašljem, kao što je već navedeno, javlja se na pozadini napada kašlja najčešće kod pacijenata s bronhopulmonalnim i srčanim bolestima, dok je kašalj obično jak, glasan, s nizom ekspiratornih šokova koji slijede jedan za drugim. Većina autora identificira i opisuje određene konstitucijske i osobnostne karakteristike pacijenata. Evo kako izgleda opći portret: to su, u pravilu, muškarci stariji od 35-40 godina, teški pušači, prekomjerne težine, širokih prsa, koji vole dobro i puno jesti i piti, stenični, poslovni, glasno se smiju i glasno i teško kašlju.

Presinkopalno razdoblje praktički je odsutno: u nekim slučajevima možda nema izrazitih postsinkopalnih manifestacija. Gubitak svijesti ne ovisi o položaju tijela. Tijekom kašlja koji prethodi sinkopi opaža se cijanoza lica i oticanje vena vrata. Tijekom nesvjestice, koja je najčešće kratkotrajna (2-10 sekundi, iako može trajati i do 2-3 minute), moguće je konvulzivno trzanje. Koža je obično sivo-plava; primjećuje se obilno znojenje pacijenta.

Karakteristična značajka ovih pacijenata je činjenica da se sinkopa, u pravilu, ne može reproducirati ili izazvati Valsalvinim manevrom, koji, kao što je poznato, u određenom smislu modelira patogenetske mehanizme nesvjestice. Ponekad je moguće izazvati hemodinamske poremećaje ili čak nesvjesticu primjenom testa pritiska na karotidni sinus, što nekim autorima omogućuje da sinkopu s kašljem smatraju specifičnom varijantom sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Dijagnoza je obično jednostavna. Treba imati na umu da se u situacijama kada postoje teške plućne bolesti i jak kašalj, pacijenti možda neće žaliti na nesvjesticu, posebno ako je kratkotrajna i rijetka. U tim slučajevima aktivno ispitivanje je od velike važnosti. Veza između sinkope i kašlja, konstitucijske značajke pacijentove osobnosti, težina parasinkopalnih pojava i sivo-cijanotični ten tijekom gubitka svijesti imaju odlučujuću dijagnostičku važnost.

Diferencijalna dijagnostika je potrebna kada kašalj može biti nespecifični provocirajući agens nesvjestice u bolesnika s ortostatskom hipotenzijom i u prisutnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U tim slučajevima klinička slika bolesti je drugačija nego kod sinkopa uzrokovanih kašljem: kašalj nije jedini i vodeći faktor koji izaziva pojavu nesvjestice, već je samo jedan od takvih faktora.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sinkopa (nesvjestica) pri gutanju

Refleksna sinkopalna stanja povezana s povećanom aktivnošću vagusnog živca i/ili povećanom osjetljivošću cerebralnih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalne utjecaje također uključuju sinkope koje se javljaju tijekom gutanja hrane.

Većina autora patogenezu takvih sinkopa povezuje s iritacijom senzornih aferentnih vlakana vagusnog živčanog sustava, koja pokreću vazovagalni refleks, tj. dolazi do eferentnog pražnjenja, provedenog duž motornih vlakana vagusnog živca i uzrokujućeg srčanog zastoja. Postoji i koncept složenije patogenetske organizacije tih mehanizama u situacijama nesvjestice tijekom gutanja, naime, formiranje interorganskog multineuronalnog patološkog refleksa na pozadini disfunkcije središnjih struktura mozga.

Klasa vazovagalnih sinkopa je prilično velika: opažaju se kod bolesti jednjaka, grkljana, medijastinuma, kod istezanja unutarnjih organa, iritacije pleure ili peritoneuma; mogu se pojaviti tijekom dijagnostičkih manipulacija poput ezofagogastroskopije, bronhoskopije, intubacije. Pojava sinkopalnih stanja povezanih s gutanjem opisana je kod praktički zdravih osoba. Sinkopalna stanja tijekom gutanja najčešće se nalaze kod pacijenata s divertikulima jednjaka, kardiospazmom, stenozom jednjaka, hernijom ezofagealnog otvora, ahalazijom kardije. Kod pacijenata s glosofaringealnom neuralgijom, čin gutanja može uzrokovati bolni paroksizam nakon kojeg slijedi sinkopa. Takvu situaciju razmotrit ćemo zasebno u odgovarajućem odjeljku.

Simptomi nalikuju simptomima vazodepresorne (jednostavne) sinkope; razlika je u tome što postoji jasna veza s unosom hrane i činom gutanja, kao i s činjenicom da se tijekom posebnih studija (ili provokacije) arterijski tlak ne smanjuje i postoji razdoblje asistole (srčanog zastoja).

Potrebno je razlikovati dvije varijante sinkope povezane s činom gutanja: prva varijanta je pojava nesvjestice kod osoba s gore spomenutom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sustava, posebno kardiovaskularnog sustava; druga varijanta, koja je češća, je prisutnost kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu govorimo o angini pektoris, prethodnom infarktu miokarda. Sinkopa se obično javlja na pozadini propisivanja pripravaka digitalisa.

Dijagnoza ne uzrokuje puno poteškoća kada postoji jasna veza između čina gutanja i pojave sinkope. U ovom slučaju, jedan pacijent može imati i druge provocirajuće čimbenike uzrokovane iritacijom određenih zona tijekom sondiranja jednjaka, njegovim istezanjem itd. U tim slučajevima, u pravilu, takve se manipulacije provode uz istovremeno snimanje EKG-a.

Činjenica da se sinkopalna stanja mogu spriječiti prethodnom primjenom lijekova tipa atropina ima veliki dijagnostički značaj.

Nokturna sinkopa (nesvjestica)

Stanja nesvjestice tijekom mokrenja su upečatljiv primjer sinkopalnih stanja s multifaktorijalnom patogenezom. Nokturne sinkope, zbog višestrukih čimbenika patogeneze, klasificiraju se kao situacijske sinkope ili kao klasa sinkopa tijekom noćnog buđenja. U pravilu, nokturne sinkope javljaju se nakon ili (rjeđe) tijekom mokrenja.

Patogeneza nesvjestice povezane s mokrenjem nije u potpunosti proučena. Međutim, uloga niza čimbenika je relativno očita: to uključuje aktivaciju vagalnih utjecaja i pojavu arterijske hipotenzije kao posljedica pražnjenja mjehura (slična reakcija karakteristična je i za zdrave ljude), aktivaciju baroreceptorskih refleksa kao rezultat zadržavanja daha i naprezanja (osobito tijekom defekacije i mokrenja) te ekstenzijski položaj trupa, što otežava povratak venske krvi u srce. Važni su i fenomen ustajanja iz kreveta (što je u biti ortostatsko opterećenje nakon dugog horizontalnog položaja), prevalencija hiperparasimpatikotonije noću i drugi čimbenici. Pri pregledu takvih pacijenata često se utvrđuje prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa, anamneza kraniocerebralne traume, nedavne somatske bolesti koje asteniziraju tijelo, a često se primjećuje i pijenje alkoholnih pića uoči nesvjestice. Najčešće su presinkopalne manifestacije odsutne ili su neznatno izražene. Isto treba reći i za postsinkopalno razdoblje, iako neki istraživači primjećuju prisutnost asteničnih i anksioznih poremećaja kod pacijenata nakon sinkope. Najčešće je trajanje gubitka svijesti kratko, konvulzije su rijetke. U većini slučajeva sinkopa se razvija kod muškaraca nakon 40 godina, obično noću ili rano ujutro. Neki pacijenti, kao što je navedeno, ukazuju na konzumaciju alkohola dan prije. Važno je naglasiti da sinkopalna stanja mogu biti povezana ne samo s mokrenjem, već i s defekacijom. Često pojava nesvjestice tijekom provođenja tih radnji postavlja pitanje jesu li mokrenje i defekacija pozadina na kojoj se nesvjestica dogodila ili govorimo o epileptičnom napadaju, koji se manifestira pojavom aure, izražene porivom za mokrenjem.

Dijagnoza je teška samo u slučajevima kada noćne sinkope izazivaju sumnju na njihovu moguću epileptičku genezu. Pažljiva analiza kliničkih manifestacija, EEG pregled s provokacijom (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, nedostatak sna) omogućuju razjašnjenje prirode nokturičnih sinkopa. Ako dijagnostičke poteškoće ostanu nakon provedenih studija, indiciran je EEG pregled tijekom noćnog spavanja.

Sinkopalna stanja kod neuralgije glosofaringealnog živca

Potrebno je razlikovati dva patološka mehanizma koji leže u osnovi ove sinkope: vazodepresorni i kardioinhibitorni. Osim određene povezanosti između glosofaringealne neuralgije i pojave vagotoničnih pražnjenja, od velike je važnosti i preosjetljivost karotidnog sinusa, koja se često nalazi kod ovih pacijenata.

Klinička slika. Najčešće se nesvjestica javlja kao posljedica napada glosofaringealne neuralgije, koja je ujedno i provokirajući faktor i izraz osebujnog predsinkopalnog stanja. Bol je intenzivna, pekuća, lokalizirana na korijenu jezika u području tonzile, mekog nepca, ždrijela, ponekad se širi u vrat i kut donje čeljusti. Bol se javlja iznenada i jednako iznenada nestaje. Karakteristična je prisutnost okidačkih zona čija iritacija izaziva napad boli. Najčešće je početak napadaja povezan sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje napada boli je od 20-30 sekundi do 2-3 minute. Završava sinkopom, koja se može javiti ili bez konvulzivnog trzanja ili biti popraćena konvulzijama.

Izvan napadaja boli, pacijenti se obično osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima jaka tupa bol može potrajati. Gore navedene sinkope su prilično rijetke, uglavnom kod osoba starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u nekim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistolu ili vazodilataciju i nesvjesticu bez napadaja boli kod pacijenata. Trigger zona može se nalaziti i u vanjskom slušnom kanalu ili u sluznici nazofarinksa, pa manipulacije u tim područjima izazivaju napad boli i nesvjesticu. Prethodna primjena atropinskih lijekova sprječava pojavu sinkope.

Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Povezanost nesvjestice s glosofaringealnom neuralgijom, prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa pouzdani su dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da se sinkopalna stanja izuzetno rijetko mogu javiti kod trigeminalne neuralgije.

Hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol/l obično dovodi do poremećaja svijesti i pojave sporih valova na EEG-u. Hipoglikemija se obično kombinira s hipoksijom moždanog tkiva, a reakcije tijela u obliku hiperinzulinemije i hiperadrenalinemije uzrokuju različite vegetativne manifestacije.

Najčešće se hipoglikemijska sinkopalna stanja opažaju kod pacijenata sa šećernom bolešću, s kongenitalnom intolerancijom na fruktozu, kod pacijenata s benignim i malignim tumorima, u prisutnosti organskog ili funkcionalnog hiperinzulinizma te kod alimentarne insuficijencije. Kod pacijenata s hipotalamičkom insuficijencijom i autonomnom labilnosti mogu se uočiti i fluktuacije razine šećera u krvi, što može dovesti do gore navedenih promjena.

Potrebno je razlikovati dvije osnovne vrste sinkopalnih stanja koja se mogu javiti s hipoglikemijom:

• prava hipoglikemijska sinkopa, u kojoj su vodeći patogenetski mehanizmi hipoglikemijski i
• vazodepresorna sinkopa, koja se može javiti na pozadini hipoglikemije.

Očito je da u kliničkoj praksi najčešće govorimo o kombinaciji ove dvije vrste sinkopalnih stanja.

Prava hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Naziv "sinkopa" ili nesvjestica je prilično proizvoljan za ovu skupinu stanja, budući da kliničke manifestacije hipoglikemije mogu biti vrlo raznolike. Možemo govoriti o promijenjenoj svijesti, u kojoj do izražaja dolaze pospanost, dezorijentacija, amnezija ili, obrnuto, stanje psihomotorne agitacije s agresijom, delirijem itd. Stupanj promijenjene svijesti može varirati. Karakteristični su vegetativni poremećaji: jako znojenje, unutarnji tremor, hiperkineza slična jezi, slabost. Karakterističan simptom je akutni osjećaj gladi. Na pozadini poremećene svijesti, koja se javlja relativno sporo, primjećuju se normalni puls i krvni tlak, a oštećenje svijesti je neovisno o položaju tijela. Mogu se uočiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postupni prijelaz "nesvjestice" u komatozno stanje. U tim situacijama hipoglikemija se otkriva u krvi; uvođenje glukoze uzrokuje dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može varirati, ali hipoglikemijsko stanje najčešće karakterizira dulje trajanje.

Vazodepresorna varijanta hipoglikemijske sinkope

Promijenjeno stanje svijesti (pospanost, letargija) i izražene vegetativne manifestacije (slabost, znojenje, glad, drhtanje) čine stvarne uvjete za nastanak uobičajene stereotipne vazodepresorske sinkope. Treba naglasiti da je važan provocirajući trenutak prisutnost fenomena hiperventilacije u strukturi vegetativnih manifestacija. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije naglo povećava vjerojatnost sinkope.

Također je potrebno zapamtiti da pacijenti koji boluju od dijabetesa mogu imati oštećenje perifernih vegetativnih vlakana (sindrom progresivnog vegetativnog zatajenja), što uzrokuje kršenje regulacije vaskularnog tonusa po tipu ortostatske hipotenzije. Najčešći provocirajući čimbenici su fizički stres, post, razdoblje nakon jela ili šećera (odmah ili nakon 2 sata), predoziranje tijekom liječenja inzulinom.

Za kliničku dijagnostiku hipoglikemijske sinkope, analiza presinkopalnog stanja je od velike važnosti. Važnu ulogu igra promijenjena svijest (pa čak i ponašanje) u kombinaciji s karakterističnim vegetativnim poremećajima (oštra slabost, osjećaj gladi, znojenje i izražen tremor) bez jasnih promjena hemodinamskih parametara u nekim slučajevima i relativno trajanje takvog stanja. Gubitak svijesti, posebno u slučajevima prave hipoglikemijske sinkope, može trajati nekoliko minuta, s mogućim konvulzijama, hemiparezom, prijelazom u hipoglikemijsku komu.

Najčešće se svijest vraća postupno, postsinkopalno razdoblje karakterizira izražena astenija, adinamija, vegetativne manifestacije. Važno je saznati boluje li pacijent od dijabetesa i liječi li se inzulinom.

Sinkopalna stanja histerične prirode

Histerične sinkope javljaju se mnogo češće nego što se dijagnosticiraju, a njihova učestalost približava se učestalosti jednostavnih (vazodepresorskih) nesvjestica.

Izraz "sinkopa" ili "nesvjestica" je u ovom slučaju prilično proizvoljan, ali vazodepresorski fenomeni mogu biti prilično česti kod takvih pacijenata. U tom smislu treba razlikovati dvije vrste histeričnih sinkopalnih stanja:

• histerična pseudosinkopa (pseudonesvjestica) i
• sinkopalna stanja kao posljedica komplicirane konverzije.

U modernoj literaturi ustalio se pojam "pseudo-napadaji". To znači da pacijent ima paroksizmalne manifestacije, izražene u senzornim, motoričkim, vegetativnim poremećajima, kao i poremećajima svijesti, koji po svojoj fenomenologiji nalikuju epileptičkim napadajima, ali imaju, međutim, histeričnu prirodu. Po analogiji s pojmom "pseudo-napadaji", pojam "pseudosinkopa" ili "pseudo-nesvjestica" ukazuje na određenu identičnost samog fenomena s kliničkom slikom jednostavne nesvjestice.

Histerična pseudosinkopa

Histerična pseudosinkopa je svjesni ili nesvjesni oblik ponašanja pacijenta, koji je u biti tjelesni, simbolički, neverbalni oblik komunikacije, koji odražava duboki ili očiti psihološki sukob, najčešće neurotičnog tipa, i ima "fasadu", "oblik" sinkopalne nesvjestice. Treba reći da je takav naizgled neobičan način psihološkog izražavanja i samoizražavanja u određenim epohama bio prihvaćeni oblik izražavanja snažnih emocija u društvu ("princeza je izgubila razum").

Presinkopalno razdoblje može varirati u trajanju, a ponekad i izostati. Općenito je prihvaćeno da histerična nesvjestica zahtijeva barem dva uvjeta: situaciju (sukob, dramatičnost itd.) i gledatelje. Po našem mišljenju, najvažnije je organizirati pouzdane informacije o "nesvjestici" potrebnoj osobi. Stoga je sinkopa moguća u "rijetko naseljenoj" situaciji, u prisutnosti samo vlastitog djeteta ili majke itd. Najvrjednija za dijagnostiku je analiza same "sinkope". Trajanje gubitka svijesti može varirati - sekunde, minute, sati. Kada se govori o satima, ispravnije je govoriti o "histeričnoj hibernaciji". Tijekom poremećene svijesti (koja može biti nepotpuna, što pacijenti često prijavljuju nakon izlaska iz "nesvjestice") mogu se pojaviti razne konvulzivne manifestacije, često ekstravagantne, maštovitosti. Pokušaj otvaranja očiju pacijenta ponekad nailazi na snažan otpor. U pravilu, zjenice normalno reagiraju na svjetlost, u odsutnosti gore spomenutih motoričkih fenomena, koža je normalne boje i vlažnosti, otkucaji srca i krvni tlak, EKG i EEG su u granicama normale. Izlaz iz "nesvjesnog" stanja obično je brz, što podsjeća na izlazak iz hipoglikemijske sinkope nakon intravenske primjene glukoze. Opće stanje pacijenata najčešće je zadovoljavajuće, ponekad se opaža miran stav pacijenta prema onome što se dogodilo (sindrom lijepe ravnodušnosti), što je u oštrom kontrastu sa stanjem ljudi (obično rođaka) koji su uočili sinkopu.

Za dijagnozu histerične pseudosinkope od velike je važnosti provesti dubinsku psihološku analizu kako bi se utvrdila psihogeneza pacijenta. Važno je utvrditi je li pacijent u svojoj anamnezi imao slične ili druge konverzivne manifestacije (najčešće u obliku tzv. histeričnih stigmi: emotivni gubitak glasa, oštećen vid, osjetljivost, pokretljivost, bolovi u leđima itd.); potrebno je utvrditi dob i početak bolesti (histerični poremećaji najčešće počinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralnu i somatsku organsku patologiju. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je analiza same sinkope s identifikacijom gore navedenih značajki.

Liječenje uključuje psihoterapijske mjere u kombinaciji s psihotropnim lijekovima.

Sinkopalna stanja kao posljedica komplicirane konverzije

Ako histerični pacijent padne u nesvijest, to ne znači da je nesvjestica uvijek histerična. Vjerojatnost jednostavne (vazodepresorske) nesvjestice kod pacijenta s histeričnim poremećajima vjerojatno je ista kao i kod druge, zdrave osobe ili kod pacijenta s vegetativnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu formirati određena stanja koja uvelike doprinose pojavi sinkopalnih stanja mehanizmima drugačijim od onih opisanih gore kod pacijenata s histeričnim pseudosinkopama. Poanta je u tome da konverzijski motorički (demonstrativni) napadaji, praćeni izraženim vegetativnim poremećajima, dovode do pojave sinkopalnih stanja kao posljedice navedene vegetativne disfunkcije. Gubitak svijesti nastaje, dakle, sekundarno i povezan je s vegetativnim mehanizmima, a ne prema programu uobičajenog scenarija histeričnog ponašanja. Tipična varijanta „komplicirane“ konverzije je sinkopa zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi, jedan pacijent može iskusiti kombinacije dviju vrsta sinkope. Uzimanje u obzir različitih mehanizama omogućuje točniju kliničku analizu i adekvatnije liječenje.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se liječnici suočavaju s pitanjem diferencijalne dijagnoze između epilepsije i sinkopalnih stanja.

Takve situacije mogu uključivati:

1. pacijent doživljava konvulzije (konvulzivnu sinkopu) tijekom gubitka svijesti;
2. kod pacijenta sa sinkopalnim stanjima, paroksizmalna aktivnost se detektira na EEG-u tijekom interiktalnog razdoblja;
3. Pacijent s epilepsijom doživljava gubitak svijesti, što se događa prema "programu" nesvjestice.

Treba napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti u sinkopalnim stanjima obično javljaju tijekom teških i dugotrajnih paroksizama. Tijekom sinkopa trajanje konvulzija je kraće nego kod epilepsije, njihova jasnoća, težina i promjena toničkih i kloničkih faza su manje izražene.

Tijekom EEG pregleda u interiktalnom razdoblju kod pacijenata sa sinkopom, nespecifične promjene koje ukazuju na smanjenje praga napadaja prilično su česte. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim slučajevima potreban je dodatni EEG pregled nakon prethodne noćne deprivacije sna ili noćna poligrafska studija spavanja. Ako se u dnevnom EEG-u i noćnom poligramu otkriju specifični epileptički znakovi (kompleksi vrha i vala), može se posumnjati na prisutnost epilepsije kod pacijenta (ovisno o kliničkim manifestacijama paroksizma). U drugim slučajevima, kada se kod pacijenata sa sinkopom tijekom dana ili tijekom noćnog sna otkriju različiti oblici abnormalne aktivnosti (bilateralni izljevi sigma i delta aktivnosti visoke amplitude, hipersinkrona vretena spavanja, oštri valovi, vrhovi), treba razmotriti mogućnost posljedica cerebralne hipoksije, posebno kod pacijenata s čestim i teškim nesvjesticama. Mišljenje da otkrivanje ovih pojava automatski dovodi do dijagnoze epilepsije čini se netočnim, s obzirom na to da epileptički fokus može sudjelovati u patogenezi nesvjestice, doprinoseći poremećaju središnje autonomne regulacije.

Složeno i teško pitanje je situacija kada epileptični pacijent doživljava paroksizme koji svojom fenomenologijom nalikuju stanjima nesvjestice. Ovdje su moguće tri opcije.

Prva mogućnost je da gubitak svijesti pacijenta nije popraćen konvulzijama. U ovom slučaju možemo govoriti o nekonvulzivnim oblicima epileptičkih napadaja. Međutim, uzimajući u obzir druge znakove (anamneza, provocirajući čimbenici, priroda poremećaja prije gubitka svijesti, dobrobit nakon povratka svijesti, EEG pregled) omogućuje nam da razlikujemo ovu vrstu napadaja, koja je rijetka kod odraslih, od sinkopalnih stanja.

Druga mogućnost je da je sinkopalni paroksizam u obliku nesvjestice (prema fenomenološkim karakteristikama). Ova formulacija pitanja izražena je u konceptu "oblika epilepsije sličnog nesvjestici", koji je najdetaljnije razvila L. G. Erokhina (1987.). Bit ovog koncepta je da se sinkopalna stanja koja se javljaju kod pacijenata s epilepsijom, unatoč njihovoj fenomenološkoj bliskosti jednostavnoj nesvjestici (na primjer, prisutnost takvih provocirajućih čimbenika kao što su boravak u zagušljivoj prostoriji, dugotrajno stajanje, bolni podražaji, mogućnost sprječavanja sinkope zauzimanjem sjedećeg ili horizontalnog položaja, pad krvnog tlaka tijekom gubitka svijesti itd.), postuliraju kao da imaju epileptičku genezu. Za oblik epilepsije sličan nesvjestici razlikuje se niz kriterija: neusklađenost prirode provocirajućeg faktora s težinom nastalog paroksizma, pojava niza paroksizma bez provocirajućih faktora, mogućnost gubitka svijesti u bilo kojem položaju pacijenta i u bilo koje doba dana, prisutnost postparoksizmalnog stupora, dezorijentacija, sklonost serijskoj pojavi paroksizma. Naglašava se da je dijagnoza epilepsije slične nesvjestici moguća samo uz dinamičko promatranje s EEG kontrolom.

Treća varijanta sinkopalnih paroksizama kod pacijenata s epilepsijom može biti povezana s činjenicom da epilepsija stvara određene uvjete za nastanak jednostavne (vazodepresorske) sinkope. Naglašeno je da epileptički fokus može značajno destabilizirati stanje regulatornih središnjih vegetativnih centara na potpuno isti način kao i drugi čimbenici, naime hiperventilacija i hipoglikemija. U načelu, nema proturječja u činjenici da pacijent koji pati od epilepsije doživljava sinkopalna stanja prema klasičnom "programu" nesvjestice, koja imaju "sinkopalnu", a ne "epileptičku" genezu. Naravno, sasvim je prihvatljivo pretpostaviti i da jednostavna sinkopa kod pacijenta s epilepsijom izaziva pravi epileptički napadaj, ali za to je potrebna određena "epileptička" predispozicija mozga.

Zaključno, treba napomenuti sljedeće. Pri rješavanju problema diferencijalne dijagnoze između epilepsije i nesvjestice, početne pretpostavke određenih liječnika ili istraživača od velike su važnosti. Mogu postojati dva pristupa. Prvi, prilično uobičajen, jest razmatranje svake nesvjestice s gledišta njezine moguće epileptičke prirode. Takvo prošireno tumačenje fenomena epilepsije široko je zastupljeno među kliničkim neurolozima, a to je očito posljedica većeg razvoja koncepta epilepsije u usporedbi s neizmjerno manjim brojem studija koje se tiču problema sinkopalnih stanja. Drugi pristup je da stvarna klinička slika treba biti temelj formiranja patogenetskog rasuđivanja, a paroksizmalne promjene u EEG-u nisu jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i prirode bolesti.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogena sinkopa

Za razliku od neurogene sinkope, koncept kardiogene sinkope uvelike se razvio posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih istraživačkih metoda (dnevno praćenje, elektrofiziološke studije srca itd.) omogućila točnije utvrđivanje uloge srčane patologije u nastanku brojnih sinkopa. Osim toga, postalo je očito da su brojna sinkopalna stanja kardiogenog podrijetla uzrok iznenadne smrti, koja je toliko široko proučavana posljednjih godina. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da je prognoza kod pacijenata sa sinkopalnim stanjima kardiogenog podrijetla znatno lošija nego kod pacijenata s drugim vrstama sinkope (uključujući sinkopu nepoznate etiologije). Mortalitet među pacijentima s kardiogenom sinkopom unutar jedne godine je 3 puta veći nego kod pacijenata s drugim vrstama sinkope.

Gubitak svijesti kod kardiogene sinkope nastaje kao posljedica pada minutnog volumena srca ispod kritične razine potrebne za učinkovit protok krvi u moždanim žilama. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena srca su dvije klase bolesti - one povezane s mehaničkom opstrukcijom protoka krvi i poremećajima srčanog ritma.

Mehanička opstrukcija protoka krvi

1. Aortna stenoza dovodi do naglog pada krvnog tlaka i nesvjestice, posebno tijekom fizičkog napora, kada dolazi do vazodilatacije u mišićima. Stenoza aortnog otvora sprječava adekvatno povećanje srčanog minutnog volumena. Sinkopa je u ovom slučaju apsolutna indikacija za kiruršku intervenciju, budući da životni vijek takvih pacijenata bez operacije ne prelazi 3 godine.
2. Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortna stenoza) uzrokuje sinkopu istim mehanizmima, ali opstrukcija je dinamična i može biti uzrokovana uzimanjem vazodilatatora i diuretika. Nesvjestica se može uočiti i kod pacijenata s hipertrofičnom kardiomiopatijom bez opstrukcije: ne javlja se tijekom vježbanja, već u trenutku njegovog prestanka.
3. Stenoza plućne arterije kod primarne i sekundarne plućne hipertenzije dovodi do razvoja sinkope tijekom fizičkog napora.
4. Kongenitalne srčane mane mogu biti uzrok nesvjestice tijekom fizičkog napora, što je povezano s povećanjem ispuštanja krvi iz desne u lijevu klijetku.
5. Plućna embolija često dovodi do sinkope, posebno u slučaju masivne embolije, koja uzrokuje opstrukciju više od 50% plućnog protoka krvi. Takve se situacije javljaju nakon prijeloma ili kirurških zahvata na donjim ekstremitetima i kostima zdjelice, uz imobilizaciju, produljeno mirovanje u krevetu, u prisutnosti zatajenja cirkulacije i fibrilacije atrija.
6. Atrijski miksom i sferni tromb u lijevom atriju kod pacijenata s mitralnom stenozom također mogu u nekim slučajevima biti uzrok sinkopalnih stanja, koja se obično javljaju pri promjeni položaja tijela.
7. Srčana tamponada i povećani intraperikardijalni tlak ometaju dijastoličko punjenje srca, čime se smanjuje srčani minutni volumen i uzrokuje sinkopa.

[ 14 ]

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnog čvora očituje se izraženom sinusnom bradikardijom i tzv. pauzama - razdobljima odsutnosti zuba na EKG-u, tijekom kojih se opaža asistola. Kriteriji za disfunkciju sinusnog čvora tijekom dnevnog EKG praćenja su sinusna bradikardija s minimalnom frekvencijom srca tijekom dana manjom od 30 u 1 min (ili manjom od 50 u 1 min tijekom dana) i sinusnim pauzama koje traju dulje od 2 s.

Organsko oštećenje atrijskog miokarda u području sinusnog čvora naziva se sindrom bolesnog sinusa.

Atrioventrikularni blok drugog i trećeg stupnja može biti uzrok sinkopalnih stanja kada asistola traje 5-10 sekundi ili više s naglim smanjenjem srčanog ritma na 20 u 1 min ili manje. Klasičan primjer sinkopalnih stanja aritmičke geneze su Adams-Stokes-Morgagnijevi napadi.

Nedavni podaci pokazuju da bradiaritmije, čak i uz sinkopu, rijetko uzrokuju iznenadnu smrt. U većini slučajeva, iznenadnu smrt uzrokuju ventrikularne tahiaritmije ili infarkt miokarda.

Tahiaritmija

Stanja nesvjestice opažaju se kod paroksizmalnih tahiaritmija. Kod supraventrikularnih tahiaritmija sinkopa se obično javlja pri broju otkucaja srca većem od 200 otkucaja u minuti, najčešće kao posljedica atrijske fibrilacije u bolesnika sa sindromom preekscitacije ventrikula.

Najčešće se sinkopalna stanja opažaju kod ventrikularne tahiaritmije tipa "pirouette" ili "plesnih točaka", kada se na EKG-u bilježe valovite promjene u polaritetu i amplitudi ventrikularnih kompleksa. U interiktalnom razdoblju kod takvih pacijenata dolazi do produljenja QT intervala, što u nekim slučajevima može biti kongenitalno.

Najčešći uzrok iznenadne smrti je ventrikularna tahikardija, koja prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju veliko mjesto u problemu sinkopalnih stanja. Neurolog bi uvijek trebao prepoznati čak i minimalnu vjerojatnost prisutnosti sinkopalnih stanja kardiogenog podrijetla kod pacijenta.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene prirode može dovesti do tragičnih posljedica. Stoga visoki "indeks sumnje" na mogućnost kardiogene prirode sinkope ne bi trebao napustiti neurologa čak ni u slučajevima kada je pacijent primio ambulantnu konzultaciju s kardiologom i postoje rezultati rutinskog EKG pregleda. Prilikom upućivanja pacijenta kardiologu na konzultaciju, uvijek je potrebno jasno formulirati svrhu konzultacije, navodeći one "sumnje" i nejasnoće u kliničkoj slici koje izazivaju sumnju u prisutnost kardiogenog uzroka sinkope kod pacijenta.

Sljedeći znakovi mogu pobuditi sumnju da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope:

1. Prošla ili nedavna kardiološka anamneza (anamneza reume, praćenje i preventivno liječenje, prisutnost kardiovaskularnih tegoba kod pacijenata, liječenje od strane kardiologa itd.).
2. Kasni početak sinkopalnih stanja (nakon 40-50 godina).
3. Iznenadni gubitak svijesti bez presinkopalnih reakcija, osobito kada je isključena mogućnost ortostatske hipotenzije.
4. Osjećaj "prekida" u srcu u predsinkopalnom razdoblju, što može ukazivati na aritmijsku genezu sinkopalnih stanja.
5. Veza između pojave nesvjestice i tjelesne aktivnosti, prestanka tjelesne aktivnosti i promjena položaja tijela.
6. Trajanje epizoda gubitka svijesti.
7. Cijanoza kože tijekom i nakon gubitka svijesti.

Prisutnost ovih i drugih neizravnih simptoma trebala bi navesti neurologa na sumnju u moguću kardiogenu prirodu sinkopalnog stanja.

Isključenje kardiogenog uzroka sinkopalnih stanja od velike je praktične važnosti zbog činjenice da je ova klasa sinkopa prognostički najnepovoljnija zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Sinkopalna stanja kod vaskularnih lezija mozga

Kratkotrajni gubitak svijesti kod starijih osoba najčešće je povezan s oštećenjem (ili kompresijom) krvnih žila koje opskrbljuju mozak krvlju. Važna značajka nesvjestice u tim slučajevima je značajno rijetka izolirana sinkopa bez popratnih neuroloških simptoma. Pojam "sinkopa" u ovom kontekstu je opet prilično uvjetan. U biti, govorimo o prolaznom cerebrovaskularnom inzultu, čiji je jedan od znakova gubitak svijesti (oblik prolaznog cerebrovaskularnog inzulta sličan nesvjestici).

Posebne studije vegetativne regulacije kod takvih pacijenata omogućile su utvrđivanje da je njihov vegetativni profil identičan profilu ispitivanih ispitanika; očito, to ukazuje na druge, pretežno "nevegetativne" mehanizme patogeneze ove klase poremećaja svijesti.

Najčešće se gubitak svijesti javlja kada su oštećene glavne žile - vertebralne i karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobasilarna insuficijencija najčešći je uzrok sinkope u bolesnika s vaskularnim bolestima. Najčešći uzroci oštećenja vertebralnih arterija su ateroskleroza ili procesi koji dovode do kompresije arterija (osteohondroza), deformirajuća spondiloza, anomalije u razvoju kralježaka, spondilolisteza vratne kralježnice. Anomalije u razvoju krvnih žila vertebrobazilarnog sustava od velike su važnosti.

Klinička značajka sinkope je iznenadni razvoj nesvjestice nakon pokreta glave u strane (Unterharnsteinov sindrom) ili unatrag (sindrom Sikstinske kapele). Presinkopalno razdoblje može biti odsutno ili vrlo kratko; javljaju se jaka vrtoglavica, bol u vratu i stražnjem dijelu glave te jaka opća slabost. Tijekom ili nakon sinkope, pacijenti mogu pokazivati znakove disfunkcije moždanog debla, blage bulevarne poremećaje (disfagija, dizartrija), ptozu, diplopiju, nistagmus, ataksiju i senzorne poremećaje. Piramidalni poremećaji u obliku blage hemi- ili tetrapareze su rijetki. Gore navedeni znakovi mogu perzistirati u obliku mikrosimptoma tijekom interiktalnog razdoblja, tijekom kojeg često prevladavaju znakovi vestibularno-moždane disfunkcije (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna značajka vertebrobazilarnih sinkopa je njihova moguća kombinacija s tzv. drop attackima (nagli pad posturalnog tonusa i pad pacijenta bez gubitka svijesti). U ovom slučaju, pad pacijenta nije uzrokovan vrtoglavicom ili osjećajem nestabilnosti. Pacijent pada s apsolutno jasnom sviješću.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, bilateralnost simptoma moždanog debla, promjena neuroloških manifestacija u slučajevima jednostranih neuroloških znakova koji prate sinkopu, prisutnost drugih znakova cerebrovaskularne insuficijencije uz rezultate parakliničkih istraživačkih metoda (ultrazvučni dopler, rendgen kralježnice, angiografija) - sve nam to omogućuje postavljanje ispravne dijagnoze.

Vaskularna insuficijencija u slivu karotidne arterije (najčešće kao posljedica okluzije) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Osim toga, pacijenti doživljavaju epizode poremećene svijesti, koje pogrešno opisuju kao vrtoglavicu. Analiza mentalnog "okruženja" koje pacijenti imaju je bitna. Najčešće, uz gubitak svijesti, pacijent doživljava prolaznu hemiparezu, hemihipesteziju, hemianopsiju, epileptičke napadaje, glavobolju itd.

Ključ dijagnoze je slabljenje pulsacije karotidne arterije na strani suprotnoj od pareze (asfigopiramidalni sindrom). Pritiskom na suprotnu (zdravu) karotidnu arteriju, fokalni simptomi se pojačavaju. U pravilu, oštećenje karotidnih arterija rijetko se javlja izolirano i najčešće se kombinira s patologijom vertebralnih arterija.

Važno je napomenuti da se kratkotrajne epizode gubitka svijesti mogu pojaviti kod hipertenzije i hipotenzije, migrene, infektivno-alergijskog vaskulitisa. GA Akimov i sur. (1987.) identificirali su takve situacije i označili ih kao "discirkulatorna sinkopalna stanja".

Gubitak svijesti kod starijih osoba, prisutnost istodobnih neuroloških manifestacija, podaci parakliničkog pregleda koji ukazuju na patologiju vaskularnog sustava mozga, prisutnost znakova degenerativnih promjena u vratnoj kralježnici omogućuju neurologu da procijeni prirodu sinkopalnih stanja kao prvenstveno povezanih s cerebrovaskularnim mehanizmima, za razliku od sinkopa, kod kojih su vodeći patogenetski mehanizmi poremećaji u vezama autonomnog živčanog sustava.