Osteohondroza kralježnice: neurološke komplikacije

Počevši od Hildebrandta (1933.), koji je predložio termin "osteohondroza intervertebralnog diska" kako bi definirao opsežan degenerativni proces koji zahvaća ne samo hrskavicu već i subhondralni dio susjednih kralježaka, ovaj se termin široko koristio u radovima morfologa, radiologa i kliničara.

Pojam "osteohondroza kralježnice" (OP) odnosi se na primarno razvijajući degenerativni proces u intervertebralnim diskovima, što pak dovodi do sekundarnog razvoja reaktivnih i kompenzacijskih promjena u koštano-ligamentnom aparatu kralježnice.

Intervertebralni diskovi, koji zajedno čine oko 1/4 duljine cijele kralježnice, igraju glavnu ulogu u biomehanici kralježnice: djeluju kao ligamenti i jedinstveni zglobovi, a ujedno su i odbojnici koji ublažavaju udarce koji padaju na kralježnicu. Istodobno, određena važnost pridaje se nucleus pulposusu, koji ima visok stupanj hidrofilnosti, čiji sadržaj vode doseže 83%. Izvanredna hidrofilnost jezgre znatno premašuje hidrofilnost ostalih tkiva ljudskog tijela.

Tijekom procesa degeneracije, diskovi gube vlagu, jezgra se suši i raspada na odvojene fragmente, vlaknasti prsten gubi elastičnost, omekšava, postaje tanji, a na disku se pojavljuju pukotine, rupture i fisure, koje proširuju disk u raznim smjerovima. U početku se pukotine formiraju samo u unutarnjim slojevima prstena, a sekvestri jezgre, prodirući u pukotinu, rastežu i izbočuju vanjske slojeve prstena. Kada se pukotine prošire kroz sve slojeve prstena, ili pojedinačni sekvestri jezgre ili cijela jezgra ispadaju u lumen spinalnog kanala kroz ovaj defekt. U tim slučajevima može biti ugrožen integritet stražnjeg uzdužnog ligamenta.

Zbog defektnosti nucleus pulposusa, on je sada izložen ne samo tangencijalnim već i vertikalnim opterećenjima. Sve to, prvo, uzrokuje prolaps vlaknastog prstena izvan diska, a drugo, doprinosi njegovoj nestabilnosti. Osim toga, zbog gubitka elastičnih svojstava, vlaknasti prsten ne može držati nucleus pulposus ili njegove fragmente, što stvara uvjete za hernijaciju.

U određenoj fazi razvoja degenerativnih promjena može doći do izbočenja diska bez rupture vlaknastog prstena, što se označava pojmom "izbočenje" diska. Izbočeno područje diska postaje vaskularizirano, u njemu raste vlaknasto tkivo, a u kasnijim fazama opaža se kalcifikacija. U slučajevima kada dolazi do rupture vlaknastog prstena s njegovim izlaskom izvan dijela ili cijele pulpne jezgre, što se češće opaža kod mladih osoba nakon akutne ozljede, već se sudi o "prolapsu ili hernijaciji diska".

Ovisno o smjeru prolapsa ili hernije, razlikuju se sljedeće vrste:

• prednji i bočni, uglavnom asimptomatski;
• posteriorni i posterolateralni, prodirući u spinalni kanal i intervertebralne otvore te često uzrokujući kompresiju leđne moždine i njezinih korijena;
• centralni prolapsi (Schmorlovi čvorovi), kod kojih tkivo diska prodire kroz degenerativno promijenjeno područje hijaline ploče u spužvastu masu tijela kralješka, tvoreći u njemu udubljenja različitih oblika i veličina; radiološki su nalaz bez kliničkih manifestacija.

S degeneracijom diska i konvergencijom kralježaka dolazi i do pomicanja faseta intervertebralnih zglobova i kralježaka, a mijenja se i mehanizam njihovih pokreta. Degeneraciju diska prate sekundarne promjene u kralježcima, koje se sastoje od dva istodobno nastupajuća procesa:

• degenerativno-distrofične promjene u subhondralnoj kosti, koje se javljaju tek nakon raspada i nestanka hijalinskih ploča diska;
• reaktivna neoplazma koštanog tkiva u tijelima kralježaka, izražena sklerozom subhondralnog koštanog tkiva s formiranjem marginalnih koštanih izraslina - osteofita. Ove artritične koštane izrasline označavaju se terminom "spondiloza".

Razvijajuća deformirajuća artroza u obliku proliferacije zglobnih površina kralježnice na mjestima najvećih opterećenja označava se pojmom "spondiloartroza ili osteoartroza". Osteofiti smješteni u lumenu spinalnog kanala, kao i izbočine i prolapsi hernija, mogu uzrokovati simptome kompresije leđne moždine i njezinih korijena.

Kao rezultat toga, biomehanika kralježaka uz zahvaćeni motorni segment kralješka (VMS) je dezorganizirana, a potporni kapacitet kralježnice gubi svoju konzistentnost i ritam. Sam zahvaćeni VMS poprima nefiziološki, često fiksni položaj, najčešće kifotičan. To podrazumijeva hiperlordozu i hipermobilnost prekrivajućeg VMS-a, koje u početku djeluju kompenzacijski, ali naknadno mogu doprinijeti otkrivanju i intenziviranju distrofičnog procesa s njegovim dosljednim širenjem na sve veći broj VMS-a.

_{Nestabilnost u PDS - u jedan je od najčešćih patomorfoloških supstrataneuroloških} sindroma. Najčešće se nestabilnost detektira na razini segmenata _{C4_5} i _{L4_5}.

Segmentna nestabilnost javlja se kao jedna od ranih manifestacija distrofičnog procesa u bilo kojem od sastavnih elemenata SDS-a, što dovodi do poremećaja njegove skladne funkcije, a očituje se pretjeranom pokretljivošću između elemenata SDS-a. Kao rezultat toga, moguć je pretjerani stupanj fleksije i ekstenzije u SDS-u, kao i klizanje naprijed ili nazad.

U patogenezi nestabilnosti glavnu ulogu igra distrofija vlaknastog prstena, koji gubi elastičnost i vlastitu sposobnost fiksacije. Klizanje gornjeg kralješka u odnosu na podložni olakšavaju rupture vlaknastog prstena, gubitak turgora od strane nucleus pulposusa i zahvaćanje stražnjih dijelova spinalnih zglobova, posebno intervertebralnih zglobova, u distrofični proces, što je u teškim slučajevima nestabilnosti popraćeno razvojem ekstenzijske subluksacije u njima. Osim toga, konstitucijska slabost ligamentnog aparata predisponira subluksaciju.

Zbog prekomjerne pokretljivosti u PDS-u, razvija se niz uzastopnih strukturnih, biomehaničkih i refleksnih promjena:

• formira se zakošenje prednje-superiornog kuta tijela podložnog kralješka;
• formira se „vučni poticaj“;
• stvaranje neoartroze u području kontakta između zglobnog nastavka i luka.

Zbog kompenzacijske refleksne napetosti segmentalnih mišića, u određenoj fazi može doći do fiksacije segmenta u jednom ili drugom položaju (kifoza, hiperlordoza). Ove promjene uzrokovane su i patogenetskim i sanogenetskim mehanizmima. Prevlast potonjih može dovesti do fibroze diska i, time, uklanjanja nestabilnosti. Fiksaciju PDS-a također olakšava razvoj intervertebralne spondiloartroze. Međutim, kod nefiksirane nestabilnosti mogu se razviti i refleksni i refleksno-kompresijski, kompresijsko-refleksni i, rijetko, kompresijski sindromi.

To ovisi o sljedećim situacijama i odnosima između tkiva PDS-a i neurovaskularnih formacija tijekom nestabilnosti:

• Prekomjerna pokretljivost u segmentu određuje iritaciju receptora i u vlaknastom prstenu i u dijelovima prednjeg i stražnjeg uzdužnog ligamenta povezanim s diskom; te u kapsulama intervertebralnih zglobova;
• Razvoj subluksacije prema Kovacsu na cervikalnoj razini uzrokuje traumu vertebralne arterije s njezinim autonomnim pleksusom. Potonje je moguće kod prekomjernih pokreta u PDS-u, određenih motoričkih opterećenja i odsutnosti subluksacije u zglobu;
• izražena subluksacija u intervertebralnom zglobu može biti popraćena pomicanjem vrha zglobnog nastavka prema intervertebralnom otvoru i uzrokovati njegovo sužavanje, što pod određenim uvjetima može dovesti do kompresije korijenske i radikularne arterije;
• značajno stražnje klizanje u kombinaciji s nekim dodatnim čimbenicima (kongenitalna suženost kanala, kompenzacijski razvoj stražnjeg marginalnog rasta kosti) može dovesti do suženja spinalnog kanala i poslužiti kao uvjet za razvoj kompresije ili vaskularnog spinalnog sindroma.

Patološki učinci (iritativni ili kompresivni) mogući su ne samo kao rezultat izravnog kontakta između promijenjenih koštano-hrskavičnih struktura spinalnog zgloba i vaskularno-živčanih formacija, već i zbog smanjenja prostora u kojima se te formacije nalaze. Konkretno, govorimo o intervertebralnim otvorima i spinalnom kanalu.

Sužavanje intervertebralnog otvora može biti uzrokovano sljedećim promjenama u tkivima intervertebralnog otvora:

• smanjenje visine međutjelesnog prostora zbog distrofije diska (vertikalna veličina otvora se sukladno tome smanjuje);
• marginalni koštani izrasli deformirajućeg tipa u području intervertebralnih zglobova (horizontalna veličina otvora je uglavnom sužena);
• unkovertebralni izraslini, marginalni koštani izraslini tijela i hernijacija diska na lumbalnoj i torakalnoj razini;
• distrofično promijenjeni žuti ligament.

Sužavanje spinalnog kanala zbog degenerativnih promjena može biti uzrokovano:

• stražnje hernije diska;
• stražnji marginalni koštani izraslini tijela kralježaka;
• hipertrofirani žuti ligament;
• iskliznuće kralješka s teškom nestabilnošću;
• cikatricialno-adhezivne promjene u epiduralnom tkivu i membranama leđne moždine.

Sužavanje spinalnog kanala uglavnom je popraćeno kompresijskim ili kompresijsko-refleksnim učincima.

Sanogenetski mehanizmi prirodno su usmjereni na uklanjanje suženja i povezani su s mogućnošću smanjenja hernijskih izbočina, poboljšanja cirkulacije u spinalnom kanalu i resorpcije distrofično promijenjenih tkiva.

Poremećaji biomehaničkih odnosa u kinematičkom lancu kralježnice u kombinaciji s drugim patogenetskim mehanizmima doprinose razvoju miodisokoordinacijskog procesa u mišićima PDS-a, kralježnice i udova. U ovom slučaju razvijaju se složeni sinergijski recipročni i drugi refleksni procesi s kršenjem statokinetike kralježnice. Prije svega, njezina konfiguracija se mijenja zbog promjena tonusa mišića kralježnice, koji nastoje kompenzirati nedostatnost funkcije PDS-a - lordoza se izglađuje ili se razvija kifotični položaj u odjelu, a u nekim slučajevima, zbog prijenosa potpore na nogu neoboljeloj strani, nastaje skoliotični položaj. U formiranju ovih promjena sudjeluju višeartikularni mišići leđa i mali intersegmentalni mišići. U određenoj fazi ovi kompenzacijski mehanizmi su dovoljni. Međutim, s produljenom toničkom napetošću mišića, u njima se razvijaju distrofične promjene. Osim toga, zbog formiranja patološkog refleksnog prstena, napetost mišića iz sanogenetskog mehanizma pretvara se u svoju suprotnost - patološku kontrakturu. Kao rezultat toga, mijenjaju se opterećenja ne samo na mišiće kralježnice, već i na mišiće udova koji funkcioniraju u novim uvjetima, što dovodi do mioadaptivnih posturalnih i vikarnih miodistoničnih i miodistrofičnih promjena u njima.

Zbog distoničnih i distrofičnih promjena, mišići postaju izvor patološke aferentacije upućene istim segmentima leđne moždine koji inerviraju zahvaćeni PDS, kao i polisegmentalnom interneuronalnom aparatu kada su u proces uključeni mišići cijele kralježnice i udova.

Tako se stvara patogenetski prsten koji podržava, pogoršava i razvija patološki proces kod osteohondroze kralježnice. Pojava novih biomehaničkih uvjeta i patološko stanje tako važnog motoričkog organa kao što je kralježnica dovodi do ograničenja pokretljivosti ne samo njegovih pojedinačnih dijelova, već i opće motoričke aktivnosti, što doprinosi poremećaju adekvatne aktivnosti motoričko-visceralnih refleksa, koji su od velike važnosti za optimalnu metaboličku i trofičku podršku motoričke aktivnosti.

Najčešće se neurološke komplikacije osteohondroze kralježnice javljaju u cervikalnom i donjem lumbalnom dijelu.

Glavni čimbenici u razvoju neuroloških komplikacija kod cervikalne osteohondroze kralježnice su sljedeći.

1. Relativno stalna kompresija leđne moždine, njezinih korijena s njihovim autonomnim vlaknima, vertebralne arterije sa simpatičkim pleksusom i ligamentnog aparata kralježnice s njegovim inervacijskim aparatom.

• U cervikalnom području, hernija diska je relativno rijetka; najčešće se ovdje formira samo protruzija diska.
• Kompresijski sindromi su rezultat posteriornih koštanih osteofita. Unkovertebralni zglobovi nisu pravi, skloni su deformirajućoj artrozi; u ovom slučaju, osteofiti su usmjereni ili unatrag, u intervertebralni foramen, utječući na korijene živaca, ili prema van, uzrokujući kompresiju vertebralne arterije ili njezinog simpatičkog pleksusa.
• Sužavanje intervertebralnog otvora u prednjem dijelu obično se javlja zbog unkovertebralnih koštanih izraslina, u njegovom stražnjem dijelu - zbog spondiloartroze intervertebralnih zglobova, subluksacije prema Kovacsu i zadebljanja žutog ligamenta, a smanjenje vertikalne veličine diska dovodi do smanjenja ove veličine intervertebralnog otvora zbog konvergencije tijela susjednih kralježaka.
• Nepovoljne okolnosti uključuju odstupanje korijena leđne moždine u ovom dijelu pod pravim kutom u odnosu na njega (a ne vertikalno, kao na drugim razinama), malu duljinu radikularnog živca (ne više od 4 mm) te nedostatak elastičnosti i dovoljne pokretljivosti radikularnih manžeta.
• Naravno, u patološkim uvjetima dolazi do poremećaja cirkulacije krvi i limfe unutar suženih intervertebralnih otvora s razvojem venske kongestije, edema koji rezultira ožiljcima i kliničkom manifestacijom iritativnih i degenerativnih radikularnih simptoma.
• Mogućnost kompresijskih učinaka na leđnu moždinu od žutog ligamenta. S povećanim opterećenjima postupno se razvija zadebljanje žutog ligamenta s fibrozom, a s oštrom hiperekstenzijom cervikalne regije (osobito naglom) stvaraju se uvjeti za stezanje ligamenta između kralježaka i za pritisak na stražnje dijelove leđne moždine.

2. Mikrotraumatizacija leđne moždine, njezinih membrana, korijena, krvožilnog sustava i ligamentnog aparata kralježnice koja se periodično javlja tijekom duljeg vremenskog razdoblja tijekom pokreta kralježnice.

• Reidove (1960.) studije dinamičkih odnosa između leđne moždine i kralježnice u normalnim uvjetima otkrile su značajnu pokretljivost leđne moždine i dure mater u oralnom i kaudalnom smjeru tijekom fleksije i ekstenzije glave i kralježnice. Tijekom fleksije, duljina spinalnog kanala (uglavnom u regiji C2-Th1) može se povećati na 17,6% i, sukladno tome, leđna moždina se rasteže i klizi prema gore duž prednje površine kanala. Naravno, u uvjetima nestabilnosti vratnih kralježaka (diskova), napetost leđne moždine i korijena može se povećati, a traumatizacija živčanih formacija posebno je vidljiva kod neravnina anterolateralnih dijelova spinalnog kanala zbog prisutnosti osteofita i subluksacije. Tijekom prisilne fleksije vrata u prisutnosti stražnjeg osteofita, mozak se rasteže iznad njega, povećavajući kompresiju i traumatizaciju moždanog tkiva. Osteofiti mogu imati periodični učinak (kao rezultat mikrotrauma tijekom promjena položaja kralježaka) na živčane formacije ugrađene unutar stražnjeg uzdužnog ligamenta i dure mater, što se manifestira boli i, vjerojatno, refleksnim pojavama. U tom smislu, važna je i subluksacija kralješka, koja se često razvija. Traumatizacija leđne moždine povećava se ako postoji nestabilnost diskova, a tijekom pokreta fleksije i ekstenzije jedan kralježak klizi i pomiče se duž površine drugog.
• Osteofiti nastali u području unkovertebralnog zgloba, usmjereni u intervertebralni foramen i prema spinalnom kanalu, mogu uzrokovati sindrom oštećenja vertebralne arterije i njezinog simpatičkog pleksusa.

Kompresija vertebralne arterije njezinim simpatičkim pleksusom može biti relativno konstantna, a može se javljati i periodično u vrijeme promjene položaja glave i vrata. Iritacija simpatičkih vlakana ili poremećaj cirkulacije u sustavu vertebralnih arterija mehaničke ili refleksne prirode često se javlja s promjenama položaja glave i vrata.

Subluksacija prema Kovacsu ima određenu važnost za razvoj sindroma vertebralne arterije. Kod takvih pacijenata, devijacija ove arterije prema naprijed opaža se uglavnom u položaju ekstenzije vrata.

3. Vaskularna ishemija i njezin značaj u kliničkom sindromu kompresije mozga kod cervikalne spondiloze.

Kompresija sustava prednje spinalne arterije može biti posljedica izravnog utjecaja stražnjeg osteofita ili hernije diska, kao i kompresivnog učinka tih formacija u trenutku promjene položaja vrata.

4. Uključenost perifernih i središnjih dijelova autonomnog živčanog sustava u patološki proces.

Refleksni učinci patoloških impulsa koji proizlaze iz leđne moždine, njezinih korijena s njihovim autonomnim vlaknima, spinalnog živca, koji je grana zvjezdastog ganglija, i ligamentnih elemenata kralježnice s njegovim inervacijskim aparatom, manifestiraju se raznim simpatičkim i neurodistrofičnim poremećajima.

U početnoj fazi bolesti, stražnji osteofiti ili ispupčeni disk često uzrokuju samo kompresiju i istezanje prednjih i stražnjih uzdužnih ligamenata; u tom slučaju, ostatak ligamentnog aparata kralježnice također može biti uključen u patološki proces. Ligamentni aparat kralježnice, prvenstveno prednji i stražnji uzdužni ligamenti, kao i dura mater, inerviraju uglavnom simpatičke senzorne grane sinuvertebralnog živca (rekurentni meningealni živac), koji se sastoji od meningealne grane koja se proteže od stražnjeg korijena i grane od komunikantne grane graničnog simpatičkog stupca.

Živčani završetci identificirani su i u stražnjim (zbog sinuvertebralnog živca) i u prednjim uzdužnim ligamentima, te postoji razlog za vjerovanje da se iritacija tih ligamenata manifestira kao bol u stražnjem dijelu vrata s iradijacijom u subokcipitalne, interskapularne regije i oba ramena.

Dakle, degenerirani cervikalni disk može se smatrati, s jedne strane, izvorom bolnih manifestacija, a s druge strane, patološkim impulsima koji, prebacujući se kroz središnji živčani sustav, uzrokuju refleksne poremećaje u vratu, ramenom pojasu i ruci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]