Osteokondroza kralježnice: neurološke komplikacije

Od Hildebrandt (1933), koji je predložio oznaku „osteochondrosis intervertebralnog diska” definirati veliku degenerativnih procesa, ne samo oštećenje hrskavice i subhondralna dio, ali susjedna kralješka, termin je naširoko koristi u radnim morphologists, radiologa i kliničara.

Pojam „osteochondrosis” (OP) znači primarni razvoju degenerativnih procesa u međukralježnih diskova, što pak dovodi do razvoja sekundarnih reaktivnih i kompenzacijske promjene u kostima i ligamentous uređaja kralježnice.

Intervertebralnog diska je ukupno oko 1/4 dužine kralježnice, igraju važnu ulogu u kralježnici biomehanike: oni služe kao ligamenti i zglobovi osebujan, a također su tampon protiv potresa, koji se mogu pripisati kralježnice. Određena važnost vezana je za celuloznu jezgru koja ima visok stupanj hidrofilnosti čiji sadržaj vode doseže 83%. Neobična hidrofilnost jezgre uvelike nadilazi hidrofilnost drugih tkiva ljudskog tijela.

U procesu degeneracije diskova gube vlagu i isušuje jezgra se raspada na fragmente, vlaknasti prsten gubi elastičnost, omekšava, postaje tanja, a pogon pukotine, rupe i pukotine, crta pogon u različitim smjerovima. Isprva pukotine formirana samo u unutarnjim slojevima prsten i jezgra sekvestrira prodiranja u pukotinu, pruži i vanjski slojevi prihvatili prsten. U širenje pukotina kroz sve slojeve prstenova, kroz defekt u kičmeni kanal ili lumena pada sekvestrira određenu kernela, ili sve to. U tim se slučajevima može smanjiti integritet stražnjeg longitudinalnog ligamenta.

Zbog neispravnosti pulpne jezgre, ona sad uključuje ne samo tangencijalne, nego i vertikalne opterećenja. Sve to, prvo, uzrokuje propadanje vlaknastog prstena izvan diska, a drugo, pridonosi njegovoj nestabilnosti. Osim toga, zbog gubitka elastičnih svojstava, vlaknasti prsten ne može zadržati pulpuznu jezgru ili njegove fragmente, što stvara uvjete za stvaranje kila.

U određenoj fazi razvoja degenerativnih promjena, disk se može izbočiti bez lomljenja vlaknastog prstena, što se naziva izbočinom diska. Izbočeno područje diska je vaskularizirano, u njoj raste fibrozno tkivo, au kasnijim fazama se opaža kalcifikacija. U slučajevima kada postoji pauza od vlaknastog prsten s izdavanjem svog vanjskog dijela ili sve od pulpozna jezgra, što je češći kod mladih odraslih osoba nakon akutne ozljede, sudac samo „prolaps ili hernija diska.”

Ovisno o smjeru prolapsusa ili kila, razlikuju se sljedeće vrste:

• prednji i bočni, postupajući uglavnom kao asimptomatski;
• posteriorni i posterolateralni, prodiru u kralješnicu i intervertebralni foramen i često uzrokuju kompresiju leđne moždine i njezinih korijena;
• središnji prolapses (kila SHmorlja) na kojoj je disk prodire tkiva degenerativne promjene u pločasti dio spužvaste hijaline kralježak tjelesne mase kako bi se dobio u sebi udubljenja različitih oblika i veličina, oni su nalaz x-zraka, a da se klinički ne manifestiraju.

Kada disk degenerira s pristupom tijela kralješaka, fasada zglobova i vertebralnih tijela pomaknut će se, a mehanizam njihova kretanja se mijenja. Degeneracija diskova popraćena je sekundarnim promjenama u tijelima kralješaka, koje se sastoje od dva istovremena procesa:

• degenerativno-distrofične promjene u subkonderskoj kosti, koje se pojavljuju tek nakon raspada i nestanka hialina ploča diska;
• reaktivna neoplazma koštanog tkiva u kralješničkim tijelima, iskazana sklerozom subhondralnog koštanog tkiva uz formiranje marginalnih koštanih rasta - osteofita. Ove artritisne uganuće kosti određene su pojmom "spondiloza".

„Spondilartroza ili osteoartroze” Razvoj naznačen time, što je proliferacija artroze deformans kralježnice zglobne površine u području maksimalnog stresa označen terminom. Osteofiti, koji se nalazi u lumenu spinalnog kanala, kao i izbočine i prolapses kile može izazvati simptome kompresije leđne moždine i korijenu.

Na rezultat pojačana neorganiziranost biomehanika zaraženo susjedne kičmenom segment pokreta (PDS) od tijela kralješaka, a Prop-kralježnica gubi svoju sposobnost da slijed i ritam. Iznenađeni PDS sama stječe nefiziološku, često fiksnu instalaciju, najčešće kypotičnu. To podrazumijeva giperlordozirovanie i hipermobilnost uzvodno PDS, koji je u početku pojavljuju kao kompenzacijski, ali se kasnije može pomoći prepoznati i ojačati proces dystrophic sa sekvencijalnim širiti ga na sve veći broj PDS.

Nestabilnost u PDS je jedan od najčešćih patomorfoloških supstrata neuroloških sindroma. Najčešće, nestabilnost se otkriva na razini segmenata C ₄ _ ₅ i L ₄ _ ₅.

Segmentna nestabilnost javlja kao jedna od najstarijih manifestacija degenerativnih procesa u bilo koji od konstitutivnih elemenata PDS, što dovodi do smetnji u svojim harmonijskih funkcija i čini prekomjerno mobilnost između elemenata PDS. Kao rezultat toga, prekomjerni stupanj fleksibilnosti i produženja u PDS, kao i klizanje prednje ili stražnje.

Patogeneza primarne važnosti je nestabilnost distrofija tkivna, koji gubi svoju elastičnost i odgovarajuću fiksaciju sposobnosti. Razlika u cijeni od ležećeg tijela kralješka u odnosu na temeljni pomaže razbiti vlaknaste prsten, gubitak turgor u pulpozna jezgra i sudjelovanje u dystrophic proces stražnje dijelove PDS, posebno intervertebralnog zglobova, koja je u pratnji teškim slučajevima nestabilnosti u razvoju nastavkom subluxation u njima. Do subluxation predisponira daljnju ustavnu slabost ligamentous aparata.

U vezi s prekomjernom mobilnošću u PDS, razvija se niz uzastopnih strukturnih, biomehaničkih i refleksnih promjena:

• formira se iskrivljeni anterolateralni kut tijela tijelom kralježnice;
• formira se "poticajna potpora";
• formiranje neoartroze u području kontaktiranja zglobnog procesa i luka.

U vezi s kompenzacijskom refleksnom napetosti segmentnih mišića u određenoj fazi, segmentacija se može pojaviti u jednom ili drugom položaju (kifoza, hiperlordozacija). Ove promjene su posljedica oba patogenetskih i sanogenetskih mehanizama. Prevalencija potonjeg može dovesti do fibrotiziranja diska i uklanjanja, dakle, nestabilnosti. Fiksiranje PDS također potiče razvoj međurrektralne spondilartroze. Međutim, s nestabilnom nestabilnošću, mogu se razviti i refleksni i reflektički kompresijski, kompresijski refleksni i rijetko kompresijski sindromi.

To ovisi o sljedećim situacijama i odnosu između tkiva PDS i neurovaskularnih formacija s nestabilnošću:

• prekomjerna pokretljivost u segmentu određuje iritaciju receptora u oba vlaknastog prstena iu disku povezanim sekcijama prednjeg i stražnjeg uzdužnog ligamenta; i u kapsulama intervertebralnih zglobova;
• razvoj subluksacije Kovača na razini vrata maternice uzrokuje traumatizaciju vertebralne arterije sa svojim vegetativnim pleksusom. Potonji je moguć s prekomjernim pomacima u PDS, s određenim motornim opterećenjem i izostankom subluksacije u spoju;
• izraženo subluxation u intervertebralnog zglobovima može biti popraćena pomaka zglobne greben vrhova u smjeru veznih foramena i uzrokovati njegovu kontrakciju, koji pod određenim uvjetima može dovesti do kompresije kralježnice i radikularne arterije;
• značajno klizanja unatrag kada se kombinira sa nekim dodatnim čimbenicima (svojstvena ograničenost kanala, razvoj stražnjem rubu kompenzacijskih koštane izrasline) može dovesti do suženja spinalnog kanala i služe kao uvjet za razvoj krvnih žila kompresijom ili leđne sindroma.

Patološki učinci (nadražaja ili kompresije) može ne samo izravnim kontaktom između modificiranog osteochondral struktura VCP i neurovaskularnih strukture, ali i zbog smanjenih prostorije u kojima se nalaze te osobe. Posebno, govorimo o intervertebralnim otvorima i kralješničkom kanalu.

Sužavanje intervertebralnog foramena može biti uzrokovano sljedećim promjenama u tkivima PDS-a:

• smanjenje visine međusobnog razmaka zbog distrofije diska (odgovarajuće, smanjuje se okomita veličina otvora);
• granične koštane ekspanzije tipa deformiranja u području međuprostornih zglobova (sužavanje uglavnom horizontalne veličine rupa);
• unko-vertebralni rast, marginalni koštani rast tijela i disanje hernija na lumbalnoj i prsnoj razini;
• distrofički promijenjeni žuti ligament.

Usporavanje spinalnog kanala u vezi s distrofnim promjenama može biti posljedica:

• stražnje kile diska;
• stražnja marginalna koštana ekspanzija kralježaka;
• hipertrofirani žuti ligament;
• sklupčano tijelo kralježnice s izraženom nestabilnošću;
• promjene u epiduralnoj celulozi i membranama kičmene moždine.

Usporavanje spinalnog kanala prati pretežno kompresije ili kompresijske refleksne efekte.

Sanogenetic mehanizmi su usmjereni, naravno, da se eliminira i ograničenja povezana sa sposobnošću za repozicioniranje hernial izbočine poboljšavaju cirkulaciju u spinalni kanal, distrofične promjene resorpcije tkiva.

Povrede biomehaničkih odnosa u kralježnice kinematičkog lanca u kombinaciji s drugim patogenetskih mehanizama doprinijeti procesu razvoja u mišiće miodiskoordinatornogo PDS, kralježnice i udova. U isto vrijeme razvijaju složene međusobne sinergije i ostale refleksne procesa krši statokinetiki kralježnice. Prije svega, promijeniti svoj oblik u vezi s ton mišića promjena kralježnice žele nadoknaditi nedostatak DSP funkcija - poravnala ili lordoza se razvija kyphotic postavku u odjelu, te u nekim slučajevima u vezi s prijenosom nogu potpore ne utječu na strani instalacije javlja skolioze. U formiranju tih promjena, sudjeluju i multiartikularni mišići leđa, te male intersegmentalne mišiće. Na određenoj fazi, ti kompenzacijski mehanizmi su dovoljni. Međutim, s trajanjem tonicne napetosti mišića, oni razvijaju distrofijske promjene. Nadalje, u vezi s formiranjem patoloških refleksa napetost mišića prsten sanogenetic mehanizma pretvara u svoju suprotnost - patološki kontrakcije. Kao rezultat toga, promjene opterećenja ne samo u mišiće kralježnice, ali i na funkcioniranje u novim uvjetima mišićima ekstremiteta, što dovodi do mioadaptivnym unutar i vikar miodistonicheskim miodistroficheskim i promjene u njima.

U vezi s distonične mišića i degenerativnih promjena postati izvor patoloških afferentation upućene istim segmentima leđne moždine koji inervira zahvaćeni PDS kao polysegmental između neurona jedinicu za sudjelovanje u procesu mišiće cijelog kralježnice i ekstremiteta.

Tako, patogeni prsten podržava, složen i razvija patološki proces u osteochondrosis. Pojava novih biomehaničkih uvjeta i patološko stanje tako važne pogonskog sredstva, što je kralježnica, što je rezultiralo ograničene pokretljivosti, ne samo njegovih pojedinih dijelova, ali i opće motoričke aktivnosti koja pridonosi narušavanju adekvatne aktivnosti motornih-visceralni refleksa, koji su važni za optimalnu razmjenu-trofičku pružanje motornog djelovanja.

Najčešće neurološke komplikacije osteohondroze kralježnice nalaze se u cervikalnim i donjim lumbalnim područjima.

Glavni čimbenici u razvoju neuroloških komplikacija kod cervikalne osteohondroze kralježnice su sljedeći.

1. S obzirom na konstantne kompresije leđne moždine i korijenu sa svojim automatskim vlakana, vertebralne arterije, sa svojim simpatičkih pleksusa i ligamenata jedinice kralježnice sa svojim uređaja inervacijske.

• U području cerviksa hernijacija diska je relativno rijetka; najčešće se formira samo izbočina diska.
• Sindromi kompresije posljedica su stražnjih koštanih osteofita. Un-ko-vertebralni zglobovi nisu istiniti, oni su skloni deformiranju artroze; gdje je osteofiti pozadi po izboru ili u međukralježnih foramena, djelujući na korijena živca i prema van, što uzrokuje kompresiju kičmene arterije ili simpatički pleksusa.
• Sužavanje intervertebralnog foramena prednji obično događa zbog unkovertebralnyh koštane izrasline u svom stražnjem dijelu - zbog spondilitis od veznih zglobova, Subluxation od Kovača i zadebljanje ligamentum flavum i na smanjenje okomite veličine rezultata disk u smanjenju veličine intervertebralnog foramena zbog konvergencije tijela susjedni kralješak.
• Nepovoljne okolnosti je iskašljavanje spinalni korijen u ovom odjeljku pod pravim kutom na njega (a ne vertikalno kao i na drugim razinama), mala dužina radikularne živca (ne više od 4 mm), nedostatak elastičnosti i dovoljnim mobilnost radikularnim lisicama.
• Naravno, u patološkim uvjetima postoji poremećaj u krvi i limfne cirkulacije unutar intervertebralnog sužava otvor s razvojem venske zagušenja, edem sa ishodom u ožiljke kliničku manifestaciju degenerativnih i iritirajuce radikularnim.
• Mogućnost kompresijskog djelovanja na kralježničnu moždinu sa strane žutog ligamenta. Kada ojačan stresom razvija postupno se zgušnjavala žuta ligament fibrozu, te nagli hyperextension vratne kralježnice (posebno nagle) uvjeti za povrede kičmene ligamenata između luka i pritisak na stražnjim dijelovima leđne moždine.

2. Mikrotravmatiziranje leđne moždine, njegovih membrana, korijena, vaskularnog sustava i ligamentarnog aparata kralježnice koja se povremeno javlja tijekom dugog vremena tijekom gibanja kralježnice.

• Reid studija (1960) na dinamičan odnos leđne moždine i kralježnice u pravilu pokazali veću mobilnost leđne moždine i dura mater u usnoj i repne smjerovima tijekom fleksije i ekstenzionnyh pokreta glave i kralježnice. Kada savijanje leđne duljine kanala (uglavnom u C2-Th1) može se povećati do 17,6%, a odgovarajuće javljaju vlačna i smična leđne moždine gore uz prednju površinu kanala. Naravno, u uvjetima nestabilnosti vratne kralježnice (pogona) napetosti kičmenoj moždini i korijenu može povećati trauma i živčane strukture je posebno vidljivo kada nepravilnosti anterolateralnim sekcija kralježnične kanala zbog prisutnosti i osteophytes subluxation. Kada je prisiljen savijanje vrata u slučaju napetosti stražnje osteofit pupkovine se javlja preko njega, steći kompresiju i traumatično moždanog tkiva. Osteofiti imati periodičkog djelovanje (kao posljedica promjena u položaju mikrotraume kralješka) na živčane strukture sadržanih unutar stražnjeg longitudinalnog ligamenta i tvrde moždane ovojnice, koja se očituje bol i vjerojatno refleksne pojave. U tom smislu, također je važan razvoj subluksacije kralješaka. Traume leđne moždine je amplificirana kada je nestabilnost pogoni, a fleksije pokretima ekstenzionnyh jedan kralježak listiće i pomiče duž površine na drugu.
• Osteofiti, formiraju se u unkovertebralnogo spoju, ide u intervertebralnog foramena i prema spinalnog kanala, može uzrokovati uništenje sindroma vertebralne arterije i njegove simpatičkog pleksusa.

Kompresija vertebralne arterije sa svojim simpatičkim pleksusom može biti relativno konstantna, a također se može pojaviti povremeno u vremenima promjene položaja glave i vrata. Navodnjavanje simpatičkih vlakana ili smanjena cirkulacija krvi u kralježničnom sustavu mehaničkog ili refleksnog karaktera često se javlja kada se mijenja položaj glave i vrata.

Za razvoj sindroma kralješnične arterije, sublukcija Kovaca ima određeni značaj. U takvim pacijentima, naprijed skretanje ove arterije prati uglavnom u položaju proširenja vrata.

3. Vaskularna ishemija i njezino značenje u kliničkom sindromu kompresije mozga kod spondiloze vrata maternice.

Kompresija anteriornog sustava kralježnice može biti posljedica izravnog djelovanja stražnje osteofita ili diskne hernije, kao i kompresivnog učinka tih formacija u vrijeme promjene položaja vrata.

4. Uključenost u patološki proces perifernih i središnjih dijelova autonomnog živčanog sustava.

Reflektor utjecaj patoloških impulsa potječu iz leđne moždine, korijenje svojim biljnim vlaknima živaca kralješka grana se zvjezdastih ganglija i ligamentous elemenata kralježnice sa svojim aparata inervacija očigledne raznolike simpatalgiyami i neyrodist-roficheskimi poremećaja.

U početnoj fazi bolesti ili osteophytes stražnji ispupčen disk često uzrokuju samo sabijanje i rastezanje prednje i stražnje uzdužnih ligamenata; dok se preostali ligamentski aparat kralježnice može uključiti u patološki proces. Ligament leđne Uređaj prvenstveno prednja i stražnja uzdužni ligamenti i dura podražava pretežno simpatičkih živaca osjetljivu grane sinuvertebralnogo (povratni meningealni živaca) koji se sastoji od grane meningealnih pružaju od leđnog korijena i grana od priključnog ogranka graničnom simpatički stupcu.

Živčanih završetaka identificirati u stražnjem dijelu (na račun sinuvertebralnogo živca) ili u prednjem uzdužnom ligamenta, a postoji razlog da vjerujemo da stimulacija tih ligamenata manifestira bol u stražnjem dijelu vrata sa zračenjem u suboccipital, međulopatično regije i dva ramenog obruča.

Tako degenerirovany vratne disk može se smatrati, s jedne strane, kao izvor bolnih manifestacija, as druge - patoloških impulsa koji prebacivanje preko CNS poremećaja izazvati refleks u vratu, ramenima i ručni zglob.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]