Pathogeneza infekcija mokraćnog sustava

Načini infekcije mokraćnog sustava

Raspravite o 3 načina zaraze infekcijom mokraćnog sustava: uzlazno (ili urinogeno), hematogeno i limfno.

Urogenitalni (ili uzlazni) put infekcije najčešći su kod djece. Uzlazni put infekcije potiče kolonizaciju uropatogena mikroorganizama predvorje, periuretralnom području, prepucija i distalnog uretre. Normalna flora kolonizacije uropatogena djevojaka sprječava normalne vaginalne mikroflore, predstavljen uglavnom laktobacili, za proizvodnju mliječne kiseline (niži vaginalno pH) i vodikov peroksid, koji se stvara nepovoljnu okruženje za rast uropatogena bakterija. Kršenje vaginalne mikroflore može biti posljedica nedostatka estrogena, smanjuje lokalne izlučivanje IgA. Kada rekurentne infekcije mokraćnog sustava na razini izlučivanje IgA kapi oštro, poremećen izlučivanje lizozim. U dojenčadi koncentracija izlučeni IgA u urinu je iznimno niska, što je faktor rizika za infekcije mokraćnog sustava u neonatalnog razdoblja.

Penetracija mikroba iz periuretralnog područja u uretru obično je ometena protokom urina. Prema tome, što češće i obilnije mokrenje, manji je rizik od uzlaznog infekcije mokraćnog trakta. Kraći uretra kod djevojčica i turbulencije protoka urina u vrijeme mokrenja olakšati prodor bakterija u mjehuru i među glavnim uzrocima veće učestalosti infekcija mokraćnog sustava u djevojčica. Zajedno s oslabljenim mokrenjem i lokalnim imunitetom, penetracija mikroorganizama u uretru može biti olakšana ranom seksualnom aktivnošću. U procesu spolnog odnosa, vanjsko otvaranje uretre podvrgava se mehaničkoj akciji, što olakšava prodiranje uropatogenih mikroorganizama koji koloniziraju vaginalni prostor.

U zemljama gdje se tradicionalno razmatra obrezanje, učestalost infekcije mokraćnog sustava kod dječaka je vrlo niska.

Hematogeni put infekcije je najvjerojatnije kod bakterijskih infekcija, sepsa, apostematoznog nefritisa. Prisutnost limfogenog puta infekcije je kontroverzna. Postoji hipoteza o limfogenoj migraciji mikroorganizama povezanih s procesom njihove transloccije od crijeva do mezenteričnih limfnih čvorova i krvotoka.

Razvoj infekcije u mokraćnom mjehuru

Prodiranje uropatogenih bakterija u mjehur nije uvijek praćeno razvojem upalnog procesa. Premda je urin dobar medij za hranjive tvari, u zdravih djece, mokraćni je trakt sterilni osim za distalni dio uretre. Uz mehaničko pranje mikroba po struji urina, postoji niz zaštitnih čimbenika koji osiguravaju očuvanje sluznice mokraćnog mjehura. Stanični sloj prijelaznog epitela prekriven je filmom mukopolisaharida (glikozaminoglikan koji ima hidrofilna svojstva). Glikozaminoglikanski sloj ometa kontakt bakterija s uroepitelom, što čini njihovu adheziju teško. Egzogeni mehanički i kemijski učinci uništavaju sloj mukopolisaharida. Međutim, unutar jednog dana ovaj se sloj može oporaviti, čuvajući njegov zaštitni učinak.

Normalno, u mjehuru, bakterije su uništene u roku od 15 minuta. Zaštita lokalnih organa smanjuje se ako se povećava količina preostalog urina. Poznato je da se koncentracija bakterija u mjehuru nekoliko puta smanjuje s čestim pražnjenjem, što služi kao jedan od načina sprječavanja infekcije mokraćnog sustava. Međutim, u dojenčadi (do 4-5 godina) zabilježena je fiziološka nesposobnost da se potpuno prazni mjehur. Nepotpuna pražnjenja mjehura često se opaža na pozadini kroničnog zatvora.

Antimikrobna svojstva urina osiguravaju visokom osmolarnosti, niskim pH, visokim sadržajem uree i organskim kiselinama. Ta svojstva su mnogo slabije izražena kod dojenčadi, što pridonosi povećanoj osjetljivosti na infekciju mokraćnog sustava. Sadržane u normalnom urina uromukoidy (npr protein Tamm-Horsfatt) i oligosaharida se spriječi ljepljenje na uroepithelium manozu-osjetljivih sojeva E. Coli.

Mikroorganizmi mogu prodrijeti u mjehura, uretra prolazi, u prisutnosti malformacija (npr vesico-vaginalni i vesico-enterički fistula).

Razvoj infekcije u uretera i renalnog parenhima

Uobičajeno je prodiranje bakterija u uretere i njihov uspon na zdjelicu spriječiti zatvaranjem ureteralnih otvora i njihovom distalno usmjerenom peristalizom. Kršenje tih faktora i bilo koje druge varijante poremećaja normalne urodinamike, što dovodi do dilatacije uretera, olakšava rastući transport mikroorganizama.

Razvoj infekcije na bubrežnog parenhima popraćeno sintezu antibakterijskih protutijela usmjerena protiv O- i K-antigena i P-pili iz E. Coll Koncentracija antitijela u serumu ima izravan odnos s ozbiljnosti upale i formiranje žarišta boranje bubrežnog parenhima. Uz sintezu antitijela, aktivira se fagocitoza. Kao rezultat intravaskularne agregacije granulocita i edema mogu razviti lokalne ishemije, što dovodi do stvaranja multiple skleroze. Povećanje koncentracije IgG i IgA potiče stvaranje komplementa, što opet pojačava aktivnost upalnih medijatora. Lokalne upale u bubrežnoj parenhimu sprječavaju širenje infekcije iz središta svog razvoja. U bubrežne tubula lumena pod utjecajem upale oslobađaju lizozima superoksidaza dovodi do nastajanja radikala kisika, ne samo da se toksične bakterije, ali i na cjevaste stanice.

Papillae bubrega i moždani sloj najčešće su osjetljivi na mikrobni upalni proces. To se objašnjava nižim intenzitetom protoka krvi, nižim pH, većom osmolarnosti i većom koncentracijom amonijaka u usporedbi s kortikalnom zonom. Ovi faktori stvaraju povoljne uvjete za rast bakterija i suzbijaju kemotaksiju leukocita.

Poznato je da djeca nisu u stanju pune imunološke reakcije, proces infekcije u bubrežnog parenhima je sklon generalizacije septičku protok znakova, niske vrijednosti bubrežnog krvotoka u ovoj dobnoj skupini pogodovati razvoju bubrega bora.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],