Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza oštećenja bubrega kod periarteritis nodosa
Posljednji pregledao: 08.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci poliarteritis nodosa nisu točno poznati.
- U nekim slučajevima, bolesti prethodi primjena lijekova: sulfonamida, jodnih pripravaka, vitamina, posebno skupine B.
- U posljednje vrijeme razvoj poliarteritis nodose sve se više povezuje s virusnom infekcijom. HBV se smatra glavnim etiološkim faktorom. Međutim, učestalost otkrivanja markera HBV infekcije kod periarteritis nodose varira u različitim regijama. U zemljama s niskom ukupnom stopom infekcije (Francuska, SAD), ona je niska i nastavlja opadati, a vjeruje se da je to zbog aktivnog cijepljenja stanovništva protiv virusnog hepatitisa B. Prema EN Semenkovoj, više od 75% pacijenata s poliarteritis nodosom ima markere virusnog hepatitisa B u krvi. Među osobama zaraženim HBV-om, poliarteritis nodosa opaža se u približno 3% slučajeva. Osim HBV-a, raspravlja se o ulozi hepatitisa C, herpes simpleksa, citomegalovirusa i nedavno HIV-a u etiologiji bolesti. Glavni patogenetski mehanizam za razvoj poliarteritis nodose je imunološki kompleks. Taloženje imunoloških kompleksa u vaskularnoj stijenci dovodi do aktivacije sustava komplementa i kemotaksije neutrofila, izaziva oštećenje i fibroidnu nekrozu arterijske stijenke. Smatra se da mali IC-ovi koji sadrže HBsAg i antitijela na njega imaju maksimalni štetni učinak. Nedavno se raspravlja i o važnoj ulozi staničnih imunoloških reakcija u patogenezi nodularnog poliarteritisa.
[ Patomorfologija oštećenja bubrega kod periarteritis nodosa
Poliarteritis nodosa karakterizira razvoj segmentalnog nekrotizirajućeg vaskulitisa arterija srednjeg i malog kalibra. Značajkama oštećenja krvnih žila smatraju se česta zahvaćenost sva tri sloja stijenke krvne žile (panvaskulitis), što dovodi do stvaranja aneurizmi zbog transmuralne nekroze, te kombinacija akutnih upalnih promjena s kroničnima (fibrinoidna nekroza i upalna infiltracija krvne žile, proliferacija miointimalnih stanica, fibroza, ponekad s vaskularnom okluzijom), što odražava valoviti tijek procesa.
U ogromnoj većini slučajeva, bubrežnu patologiju predstavlja primarno vaskularno oštećenje - vaskulitis intrarenalnih arterija srednjeg kalibra (luk i njihove grane, interlobarne) s razvojem ishemije i bubrežnih infarkta. Oštećenje glomerula s razvojem glomerulonefritisa, uključujući nekrotizirajući, nije tipično i opaža se samo kod malog broja pacijenata.
Makroskopski, bubrezi izgledaju različito ovisno o prirodi procesa (akutni ili kronični). U akutnom obliku bolesti, bubrezi su obično normalne veličine, dok su u kroničnom obliku značajno smanjeni. U oba slučaja njihova površina je neravna, što je povezano s izmjenom područja normalnog i infarktnog parenhima. Na presjeku se mogu uočiti žarišta aneurizmatskog širenja i tromboze arterija, najčešće u kortikomedularnoj zoni. U nekim slučajevima uočavaju se aneurizme glavne bubrežne arterije u bubrežnom hilumu, čija je ruptura popraćena stvaranjem velikih perirenalnih ili subkapsularnih hematoma.
Svjetlosno-optički pregled otkriva segmentalni vaskulitis intrarenalnih arterija s naizmjeničnim zahvaćenim i nepromijenjenim područjima žile. U većini slučajeva otkriva se ekscentrično oštećenje vaskularne stijenke. Karakteristična značajka oštećenja intrarenalnih arterija kod nodularnog poliarteritisa je prisutnost i akutnih i kroničnih vaskularnih promjena. Akutni poremećaji predstavljeni su fibrinoidnom nekrozom vaskularne stijenke i upalnim infiltratima koji se sastoje uglavnom od neutrofila. U slučaju opsežne transmuralne nekroze formiraju se aneurizme zahvaćenih arterija, najčešće interlobarne i arkuatne. Kako se reparativni procesi razvijaju, primjećuje se promjena prirode upalnog infiltrata (zamjena neutrofila mononuklearnim stanicama), koncentrična proliferacija miointimalnih stanica, zamjena žarišta nekroze fibroznim tkivom, što u konačnici dovodi do potpune okluzije ili značajnog sužavanja lumena žile.
U klasičnom obliku bolesti, oštećenje glomerula se rijetko opaža. Iako se ishemijski kolaps vaskularnih petlji opaža u nekim glomerulima, ponekad u kombinaciji sa sklerozom kapsule, većina glomerula nema histološke promjene. Često se opaža hiperplazija i hipergranulacija epiteloidnih (stanica koje sadrže renin) jukstaglomerularnog aparata. U nekim slučajevima otkriva se morfološka slika nekrotizirajućeg glomerulonefritisa s polumjesecima.
Intersticijske promjene povezane su uglavnom s razvojem infarkta. Uočava se umjerena upalna infiltracija i intersticijska fibroza.