Patogeneza oštećenja bubrega s nodularnim periarteritisom
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci nodularnog poliarteritisa nisu točno utvrđeni.
- U nekim slučajevima, bolest prethodi davanje lijekova: sulfonamidi, jodni pripravci, vitamini, posebno skupina B.
- Nedavno je razvoj nodularnog poliarteritisa sve više povezan s virusnom infekcijom. Kao glavni etiološki faktor, smatra se HBV. Međutim, učestalost detekcije markera HBV infekcije s nodularnim periarteritisom u različitim područjima varira. U zemljama s niskom ukupnom stopom infekcije (Francuska, SAD), ona je niska i nastavlja opadati zbog aktivnog cijepljenja stanovništva od viralnog hepatitisa B. Prema E.N. Semenkovoy, više od 75% bolesnika s nodularnim poliarteritisom, identificira markere virusnog hepatitisa B u krvi. Kod osoba zaraženih s HBV, nodularni poliarteritis zabilježen je u oko 3% slučajeva. Osim HBV-a, raspravljajte o ulozi virusa hepatitisa C, herpes simplexa, citomegalovirusa i nedavno HIV-a u etiologiji bolesti. Glavni patogenetski mehanizam razvoja nodularnog poliarteritisa je imunokompleks. Odlaganje imunoloških kompleksa u vaskularnoj stijenci dovodi do aktivacije komplementarnog sustava i kemotaksije neutrofila, uzrokuje oštećenje i fibroznu nekrozu zidova arterija. Smatra se da je najmanji infracrvena veličina, koja sadrži HBsAg i protutijela, najveći štetni učinak. Također je raspravljano o važnoj ulozi staničnih imunih odgovora u patogenezi nodularnog poliarteritisa.
[Pathomorphologija oštećenja bubrega s nodularnim periarteritisom
Nodularni poliarteritis karakteriziran razvojem segmentne arterije nekrotiziruyushego vaskulitisa malih i srednjih kalibra. Značajke vaskularne ozljede nalaze često uključivanje svih tri sloja stijenke žile (panangiitis) koja dovodi do formiranja aneurizme zbog transmuralna nekroze i kombinaciju akutnih upalnih promjena s kroničnom (fibrinoid nekroze i upalne infiltracije stijenki krvnih žila, proliferacija miointimalnyh stanice, fibroza, povremeno začepljenje žile ) odražava valovitu tijek procesa.
U većini slučajeva primarne predstavljen bubrežne vaskularne leziju patologija - intrarenalno arterija vaskulitis srednjih kalibra (luk i njihove grane, interlobar) s razvojem ishemije i bubrežnih infarkte. Glomerularna bolest s razvojem glomerulonefritisa, uključujući nekrotizirajućih, nije tipičan i zabilježena je samo u manjem broju pacijenata.
Makroskopski, bubrezi izgledaju različiti ovisno o prirodi procesa (akutni ili kronični). U akutnom obliku bolesti, bubrezi, u pravilu, imaju normalne dimenzije, dok su u kroničnom obliku značajno smanjeni. U oba slučaja, njihova je površina guma, koja je povezana s izmjenom područja normalne i infarktne parenhima. Na sekciji je moguće promatrati žarišta aneurizmskog povećanja i arterijske tromboze, najčešće u kortikoedularnoj zoni. U nekim slučajevima, postoji glavna aneurizme bubrežne arterije u bubrežnim vrata, jaz je u pratnji formiranje velikog perirenal ili subkapsularne hematoma.
Svjetlo optičkog otkrivaju segmentna vaskularnih intrarenalno arterije s naizmjeničnim područjima pogođenim i neporazhonnyh plovila. U većini slučajeva otkriva se ekscentrična lezija vaskularnog zida. Obilježje sloma intrarenalno arterijama poliarteritis nodosa je prisutnost akutnih i kroničnih promjena krvnih žila. Akutni poremećaji prikazana fibrinoid nekrozu vaskularnih i upalnim infiltratima sastavljen pretežno neutrofila. U slučaju većih Transmuralna nekroze formirana aneurizme pogođene arterija, često interlobar i luk. S razvojem reparativnim postupaka navedenih promjena u prirodi upalnog infiltrata (zamjena na neutrofile, mononuklearne stanice) proliferacije koncentrično miointimalnyh stanica, supstitucije nekroze fibrozno tkivo, što dovodi na kraju do potpunog začepljenja ili znatnu sužavanje lumena žile.
U klasičnom obliku bolesti, rijetko se promatra glomerularna lezija. Iako broj glomerula ukazuje na ishemijski kolaps vaskularnih petlji, ponekad u kombinaciji sa sklerozom kapsule, većina glomerula nema histološke promjene. Često se primjećuje hiperplazija i hipergranulacija epithelioidnih (renin-sadržanih) stanica juxtaglomerularnog aparata. U nekim slučajevima otkriva se morfološka slika nekrotirajućeg glomerulonefritisa s polumjesecom.
Promjene u intersticiju uglavnom se odnose na razvoj srčanih napada. Zapamtite umjerenu upalnu infiltraciju i intersticiju fibroze.