Plućna embolija (TELA) - Liječenje

Plućna embolija (PE) je okluzija glavnog stabla plućne arterije ili njegovih grana različitih kalibra trombom koji se u početku stvorio u venama sistemske cirkulacije ili u desnim šupljinama srca i protokom krvi dospio u vaskularni sloj pluća.

Predbolnička hitna pomoć

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestezija

Sljedeće se primjenjuje intravenski mlazom u 10-15 ml izotonične otopine natrijevog klorida:

• 1-2 ml 0,005% otopine fentanila (ima analgetski učinak) s 2 ml 0,25% otopine droperidola (ima neuroleptički učinak) - metoda neuroleptanalgezije; sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 100 mm Hg, primjenjuje se 1 ml droperidola;
• 1-2 ml 2% otopine promedola ili 1 ml 1% otopine morfija ili 3 ml 50% otopine analgina s 1 ml 2% otopine promedola.

Prije primjene analgina potrebno je utvrditi je li ga pacijent u prošlosti dobro podnosio.

Anestezija sprječava razvoj refleksnog bolnog šoka. Morfin, uz analgetski učinak, uzrokuje povećanje dubine i smanjenje učestalosti disanja; na taj način se smanjuje dispneja, karakteristična za plućnu emboliju. Droperidol blagotvorno djeluje na mikrocirkulaciju, smanjuje spazam plućnih arterija i arteriola te smiruje pacijente.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenska primjena heparina

10 000-15 000 IU heparina se primjenjuje u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

Heparin inhibira faktore zgrušavanja krvi (trombin, faktore IX, X, XI, II), pojačava djelovanje antitrombina III. Osim antikoagulantnog učinka, heparin sprječava sekundarnu trombozu plućne arterije distalno i proksimalno od embolusa, ublažava spazam plućnih arteriola i bronhiola uzrokovan djelovanjem trombocitnog serotonina, histamina, smanjuje agregaciju trombocita, sprječava širenje venskog trombotičkog procesa, koji je izvor plućne embolije.

Heparin također sprječava stvaranje fibrina, što je posebno važno jer se venski trombi uglavnom sastoje od fibrinskih niti i crvenih krvnih stanica koje su one uhvatile.

Intravenska primjena eufilina

10 ml 2,4%-tne otopine eufilina u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida primjenjuje se intravenski, vrlo sporo (tijekom 5 minuta). Ako je sistolički krvni tlak ispod 100 mm Hg, eufilin se ne primjenjuje.

Intravenska infuzija eufilina ublažava bronhospazam, smanjuje plućnu hipertenziju i zaustavlja spazam plućne arterije.

Zaustavljanje kolapsa

400 ml reopoliglucina se primjenjuje intravenski brzinom od 20-25 ml u minuti (visoka brzina primjene posljedica je teške hipotenzije).

Reopoliglucin (reomakrodeks) je 10%-tna otopina niskomolekularnog dekstrana, smanjuje adhezivno-agregacijsku funkciju trombocita, povećava volumen cirkulirajuće krvi i povećava arterijski tlak. Primjena reopoliglucina kontraindicirana je kod pacijenata s visokim CVP-om.

2 ml 0,2%-tne otopine norepinefrina u 250 ml izotonične otopine natrijevog klorida primjenjuje se intravenski kapanjem početnom brzinom od 40-50 kapi u minuti (brzina se naknadno smanjuje na 10-20 kapi u minuti) ili 0,5 mg angiotenzinamida u 250 ml 0,9%-tne otopine natrijevog klorida (brzina primjene je ista).

Norepinefrin i angiotenzinamid povećavaju arterijski tlak uzrokujući spazam arterija i arteriola (tj. povećavajući periferni otpor). Norepinefrin također povećava minutni volumen srca.

Ako arterijska hipotenzija potraje, intravenski se primjenjuje 60-90 mg prednizolona.

Ako uvjeti dopuštaju, bolje je primijeniti dopamin intravenski umjesto norepinefrina, budući da on povećava srčani minutni volumen kada se primjenjuje brzinom od 5-17 mcg/kg u minuti i ne pogoršava cerebralnu i koronarnu perfuziju. Ako kolaps potraje, brzina primjene se povećava.

[ 6 ], [ 7 ]

Hitna pomoć u razvoju životno opasnih sindroma

U slučajevima teškog akutnog respiratornog zatajenja, endotrahealna intubacija i umjetna ventilacija provode se pomoću bilo kojeg ručnog uređaja. Ako umjetna ventilacija nije moguća, koristi se inhalacijska terapija kisikom.

U slučaju kliničke smrti, izvodi se indirektna masaža srca, nastavlja se umjetna ventilacija; ako umjetna ventilacija nije moguća, izvodi se umjetno disanje usta na usta.

Tijekom masaže srca, tlak stvoren u desnoj klijetki isteže elastičnu stijenku plućne arterije i dio krvi, zaobilazeći centralno smješteni embolus, ulazi u distalni vaskularni sloj pluća, što dovodi do djelomičnog obnavljanja plućnog protoka krvi,

Istodobno, indirektna masaža srca može biti neučinkovita zbog mogućnosti fragmentacije velikih tromba i povećane embolizacije.

U slučaju embolije glavnog debla ili glavnih grana plućne arterije, klinička smrt nastupa gotovo odmah i pomoć se odmah započinje tehnikama oživljavanja - masažom srca i disanjem usta na usta. Ali u ovoj situaciji klinička reanimacija je obično neučinkovita.

Kada se razviju aritmije, antiaritmička terapija se primjenjuje ovisno o vrsti poremećaja ritma.

U slučaju ventrikularne paroksizmalne tahikardije i čestih ventrikularnih ekstrasistola, lidokain se primjenjuje intravenski mlaznim mlazom - 80-120 mg (4-6 ml 2%-tne otopine) u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida, nakon 30 minuta - još 40 mg (tj. 2 ml 1%-tne otopine).

U slučaju supraventrikularne tahikardije, supraventrikularnih ekstrasistola, intravenski se daje 2-4 ml 0,25%-tne otopine izoptina (finoptina) u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Izoptin se daje brzo pod kontrolom arterijskog tlaka.

U slučaju supraventrikularne tahikardije, supraventrikularne ili ventrikularne ekstrasistole, kao i ventrikularne paroksizmalne tahikardije, može se koristiti kordaron - 6 ml 5% otopine u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida intravenski polako.

Nakon što se ublaži sindrom boli, akutno respiratorno zatajenje i kolaps, pacijent se odmah hospitalizira na odjelu intenzivne njege i reanimacije. Prijevoz se provodi na nosilima s blago podignutim uzglavljem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pružanje bolničke njege

Na odjelu intenzivnog liječenja kateterizacija subklavijske vene provodi se zbog potrebe za infuzijom trombolitičkih i drugih sredstava u venu, kao i za mjerenje centralnog venskog tlaka.

U nekim slučajevima moguće je uspostaviti intravensku primjenu lijekova u kubitalnu venu pomoću jednostavne punkcije.

Trombolitička terapija

Trombolitička terapija je glavni oslonac liječenja i treba je započeti odmah.

Trombolitička terapija je učinkovita kada se koristi u prvih 4-6 sati od početka bolesti i indicirana je prvenstveno kod masivne tromboembolije, tj. okluzije velikih grana plućne arterije. Kada se trombolitička terapija propiše nakon 4-6 sati od početka bolesti, njezina učinkovitost je upitna.

Prema kriterijima koje su razvili V. S. Savelyev i suradnici (1990.), trombolitička terapija je indicirana za perfuzijski deficit od 30-59%, angiografski indeks od 16-17 bodova prema Milleru, sistolički i end-dijastolički tlak u desnoj klijetki od 40-59 odnosno 10-15 mm Hg te srednji tlak u plućnom trunkusu od 25-34 mm Hg. Kod manjih stupnjeva perfuzijskog deficita i nižeg tlaka u desnoj klijetki i plućnom trunkusu, dovoljna je antikoagulantna terapija. Trombolitička terapija nije korisna za perfuzijski deficit veći od 60%, angiografski indeks veći od 27 bodova prema Milleru, sistolički i end-dijastolički tlak u desnoj klijetki veći od 60 i 15 mm Hg. Sukladno tome, prosječni tlak u plućnom trunkusu prelazi 35 mm Hg.

Neophodni uvjeti za trombolitičku terapiju plućne embolije su:

• pouzdana provjera dijagnoze (pozitivni rezultati angiografije ili vrlo vjerojatni rezultati ventilacijsko-perfuzijske scingiografije pluća);
• mogućnost laboratorijskog praćenja adekvatnosti liječenja;
• jasno razumijevanje prirode mogućih komplikacija trombolitičke terapije i načina njihovog uklanjanja.

Trombolitička terapija je kontraindicirana u sljedećim situacijama:

• rane (do 10 dana) menstruacije nakon ozljede ili operacije;
• istodobne bolesti koje povećavaju rizik od razvoja hemoragijskih komplikacija (peptički ulkus u akutnoj fazi, nekorigirana arterijska hipertenzija, nedavni moždani udar itd.);
• pri korištenju streptoidaze ili njezinih aciliranih kompleksa s plazminogenom ili streptodekazom - nedavne (do 6 mjeseci) streptokokne infekcije ili liječenje lijekovima dobivenim iz otpadnih produkata beta-hemolitičkog streptokoka;
• aktivni tuberkulozni proces;
• proširene vene jednjaka;
• početna hipokoagulacija;
• hemoragijska dijateza bilo koje etiologije.

Plazmin, koji je jedna od serinskih proteaza, igra glavnu ulogu u otapanju tromba. Plazmin nastaje iz neaktivnog prekursora plazminogena - beta-globulina molekularne težine 92 000 daltona, koji se sintetizira uglavnom u jetri.

Koncentracija plazminogena u krvi (1,5-2 μmol/l) značajno premašuje vrijednost potrebnu za fiziološku fibrinolizu.

Pretvorba proenzima plazminogena u aktivni plazmin događa se pod utjecajem različitih aktivatora plazminogena, među kojima se, ovisno o njihovom podrijetlu, razlikuju sljedeće tri skupine:

• unutarnji (humoralni) aktivatori plazminogena, koji su prisutni u krvi kao prekursori (faktor koagulacije XII, prekalikrein);
• vanjski (tkivni) aktivatori plazminogena, koje endotelne stanice izlučuju u lumen krvne žile ili ih oslobađaju oštećena tkiva;
• egzogeni aktivatori plazminogena, koji se unose u krv u terapijske svrhe (na primjer, streptokinaza, urokinaza i drugi lijekovi).

Glavni mehanizam aktivacije plazminogena je lučenje snažnog aktivatora tkivnog plazminogena od strane endotelnih stanica.

Specifični inhibitori aktivatora plazminogena i inhibitori plazmina stalno su prisutni u ljudskoj krvi.

Dakle, fibrinolitičko djelovanje plazmina ovisi o njegovom odnosu s inhibitorima aktivatora plazminogena i inhibitorima plazmina.

Slobodni plazmin koji cirkulira u krvi razgrađuje fibrin, fibrinogen, faktore V i VIII.

Postoje dva načina za povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi kod PE:

• uvođenje aktivatora plazminogena, koji pojačavaju stvaranje plazmina iz endogenog plazminogena;
• uvođenjem in vitro aktiviranog plazmina, čime se povećava njegov sadržaj u krvi.

Aktivatori plazminogena

Streptokinaza (cneptokinaza, celiaza, avelizin, kabikinaza) je indirektni aktivator plazminogena dobiven iz kulture beta-hemolitičkog streptokoka C.

Streptokinaza tvori kompleks s plazminogenom, čija molekula prolazi kroz informacijske promjene koje dovode do izlaganja aktivnog centra. Kompleks streptokinaza-plazminogen igra ulogu enzima u pretvorbi endogenog plazminogena u plazmin. Nastali plazmin uzrokuje enzimsko uništavanje fibrina i egzotrombolizom (otapanje tromba izvana) i endotrombolizom povezanom s prodiranjem streptokinaze u tromb i aktivacijom plazminogena koji se nalazi na površini fibrinskih niti.

Uništavanje fibrinske mreže dovodi do raspada sastavnih elemenata tromba i njegovog raspada na male fragmente, koji se ili odnose protokom krvi ili se otapaju plazminom.

Streptokinaza i drugi trombolitički lijekovi blokiraju agregaciju trombocita i eritrocita, smanjuju viskoznost krvi i uzrokuju bronhodilataciju putem produkata razgradnje fibrina koji cirkuliraju u krvi. Trombolitički lijekovi poboljšavaju kontraktilnost miokarda (produkti razgradnje fibrina imaju izravan inotropni učinak).

Metoda liječenja streptokinazom

1.000.000-1.500.000 IU streptokinaze otopi se u 100-200 ml izotonične otopine natrijevog klorida i primjenjuje se intravenski kapanjem tijekom 1-2 sata. Za sprječavanje alergijskih reakcija preporučuje se intravenska primjena 60-120 mg prednizolona prije ili zajedno sa streptokinazom.

Postoji i druga metoda liječenja streptokinazom koja se smatra racionalnijom. Prvo se intravenozno primjenjuje 250 000 IU (to osigurava neutralizaciju antistreptokoknih antitijela koja cirkuliraju u krvi kod većine pacijenata koji u nedavnoj prošlosti nisu imali streptokoknu infekciju). Kako bi se spriječile alergijske komplikacije, prednizolon se primjenjuje u dozi od 60-90 mg prije primjene streptokinaze. U nedostatku izraženih alergijskih reakcija (naglo povišenje tjelesne temperature, uporna zimica, urtikarija, bronhospazam), primjena streptokinaze nastavlja se u dozi od 100 000 IU/h. Trajanje primjene streptokinaze ovisi o kliničkom učinku i iznosi 12-24 sata.

Prije početka liječenja streptokinazom, preporučljivo je odrediti aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT), protrombinsko vrijeme, trombinsko vrijeme (TT), koncentraciju fibrinogena u plazmi, broj eritrocita, broj trombocita, sadržaj hemoglobina, hematokrit te provesti test tolerancije na streptokinazu, čiji se rezultati mogu koristiti za procjenu odgovora hemostatskog sustava na primjenu streptokinaze.

Ponovljeni laboratorijski test provodi se 3-4 sata nakon primjene streptokinaze. Režim primjene može se smatrati optimalnim ako se koncentracija fibrinogena u krvnoj plazmi smanji na 1,5-1 g/l, a TT se poveća 2 puta u usporedbi s normom (30 s). S izraženijim smanjenjem koncentracije fibrinogena i produljenjem TT, dozu streptokinaze treba smanjiti, u suprotnoj situaciji - povećati.

Prilagodba doze streptokinaze također ovisi o rezultatima testa tolerancije na streptokinazu. Uz normalnu toleranciju na streptokinazu, visoke razine fibrinogena u plazmi (preko 1,5 g/L) i manje od 2 puta produženo TT ukazuju na višak kompleksa streptokinaza-plazminogen i nedostatak nevezanog plazminogena. U tom slučaju potrebno je smanjiti dozu streptokinaze za 25-50%. Više od 5 puta veća promjena TT ukazuje na malu količinu kompleksa streptokinaza-plazminogen i višak nevezanog plazminogena, koji se pretvara u plazmin s razvojem hiperplazminemije. U ovoj situaciji potrebno je povećati dozu streptokinaze za 2 puta (do 200 tisuća U/h).

U slučaju visoke početne tolerancije na streptokinazu i nedovoljnog produljenja TT tijekom trombolitičke terapije, potrebno je povećati dozu streptokinaze.

Ako je nemoguće provesti test tolerancije na streptokinazu, doza streptokinaze može se prilagoditi na temelju rezultata određivanja lize euglobulina (karakteristika fibrinolize), koncentracije plazminogena, alfa2-antiplazmina (indirektni pokazatelj aktivnosti plazmina) i D-dimera (produkti proteolize fibrina plazminom).

Manje od dvostrukog povećanja lize euglobulina, povećana koncentracija produkata razgradnje fibrinogena/fibrina (manje od 100 μg/ml) znakovi su nedovoljnog trombolitičkog učinka. Izrazito smanjenje koncentracije fibrinogena s visokim sadržajem produkata razgradnje i niskim - D-dimerima ukazuje na prevalenciju fibrinogenolize nad fibrinolizom i visok rizik od hemoragijskih komplikacija.

Streptokinaza potječe iz bakterija, zbog čega ima antigena svojstva. Ljudska krv uvijek sadrži antitijela protiv streptokinaze zbog čestih streptokoknih infekcija. Titar antitijela protiv streptokinaze brzo se povećava unutar nekoliko dana nakon primjene i doseže vrhunac nakon nekoliko tjedana. Taj vrhunac može biti 1000 puta veći od bazalne razine; tek nakon 6 mjeseci titar antitijela na streptokinazu vraća se na početne (prije primjene) vrijednosti. Stoga ponovljena primjena streptokinaze unutar 6 mjeseci od liječenja može biti opasna.

Nuspojave streptokinaze: vrućica, zimica, glavobolja, mučnina, bol u lumbalnoj regiji.

Streptodekaza je streptokinaza imobilizirana na vodotopivom dekstranu. Lijek ima produljeno djelovanje. Poluvrijeme eliminacije streptodekaze doseže 80 sati, što omogućuje jednokratnu primjenu lijeka kao bolus. Postupno oslobađanje enzima iz kompleksa s dekstranom osigurava značajno povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi tijekom 3-14 dana bez primjetnog smanjenja koncentracije fibrinogena i drugih čimbenika sustava koagulacije krvi u plazmi.

Metoda liječenja stretodekazom

Ukupna doza streptodekaze iznosi 3.000.000 U. Prvo se 1.000.000-1.500.000 U lijeka razrijedi u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida i primijeni intravenski kao bolus od 300.000 U (3 ml otopine); ako nema nuspojava, preostalih 2.700.000 U lijeka razrijeđenog u 20-40 ml izotonične otopine natrijevog klorida primjenjuje se tijekom 5-10 minuta nakon 1 sata. Ponovljena primjena streptodekaze moguća je najranije nakon 3 mjeseca.

Trenutno se proizvodi streptodekaza-2, koja je učinkovitija od streptodekaze.

Urokinaza je enzim koji izravno pretvara plazminogen u plazmin. Prvi put je otkriven u ljudskom urinu, a nalazi se i u krvi. Dobiva se iz kulture ljudskih embrionalnih bubrežnih stanica.

Urokinaza se primjenjuje intravenski mlaznim putem u dozi od 2.000.000 U tijekom 10-15 minuta (otopljeno u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida). 1.500.000 U može se primijeniti kao bolus, zatim 1.000.000 U kao infuzija tijekom 1 sata.

Najpopularnija metoda primjene urokinaze je sljedeća: 4400 U/kg tjelesne težine pacijenta primjenjuje se intravenozno tijekom prvih 15-30 minuta, zatim se primjena nastavlja 12-24 sata u dozi od 4400 U/kg/h uz prilagodbu doze na temelju rezultata kontrolnih određivanja TV-a i koncentracije fibrinogena. Alergijske reakcije su znatno rjeđe s urokinazom nego sa streptokinazom.

Actilyse (alteplaza) je rekombinantni aktivator tkivnog plazminogena, identičan ljudskom aktivatoru tkivnog plazminogena, nema antigenska svojstva i ne uzrokuje alergijske reakcije. Lijek je dostupan u bočicama koje sadrže 50 mg aktivatora plazminogena, a uz to je priložena i bočica s otapalom. 100 mg se primjenjuje intravenski kapanjem tijekom 2 sata.

Prourokinaza, jednolančani aktivator plazminogena urokinaze dobiven rekombinantnom metodom, primjenjuje se intravenozno kapanjem u dozi od 40-70 mg tijekom 1-2 sata. Ako je trombolitička terapija komplicirana krvarenjem, potrebno je prekinuti primjenu trombolitika i intravenski transfuzirati svježe smrznutu plazmu, kao i intravenozno primijeniti inhibitor fibrinolize trasilol kapanjem u dozi od 50 tisuća jedinica.

Razvijena je tehnika za davanje trombolitika u subklavijsku venu i plućnu arteriju.

Primjena aktiviranog plazmina

Fibrinolizin (plazmin) je plazminogen (profibrinolizin) izoliran iz ljudske plazme i aktiviran in vitro tripsinom. Otopina fibrinolizina priprema se iz praška neposredno prije primjene kako bi se izbjegao gubitak aktivnosti tijekom čuvanja na sobnoj temperaturi.

Fibrinolizin se primjenjuje intravenski kap po kap - 80 000-100 000 U u 300-400 ml izotonične otopine natrijevog klorida, dok se u otopinu dodaje heparin - 10 000 U na 20 000 U fibrinolizina. Brzina infuzije je 16-20 kapi u minuti.

Egzogeni plazmin (fibrinolizin) djeluje sporo i nije dovoljno učinkovit u otapanju arterijskih tromba. Osim toga, često uzrokuje pirogene i alergijske reakcije, pa se danas rijetko koristi.

Tijekom trombolitičke terapije postoji rizik od trombolitičkih komplikacija u ranim fazama nakon završetka primjene trombolitika zbog izražene potrošnje plazminogena. Terapija heparinom indicirana je za sprječavanje stvaranja tromba. Vrlo je važno odrediti vrijeme početka terapije heparinom nakon završetka primjene trombolitika.

Prerano započeta terapija heparinom pogoršava hipokoagulaciju uzrokovanu produktima razgradnje fibrinogena/fibrina nastalim kao posljedica primjene trombolitika. Odgađanje terapije heparinom povećava rizik od ponovne tromboze.

Za razliku od infarkta miokarda, kod PE heparin se ne primjenjuje zajedno s tromboliticima.

Terapija heparinom može se započeti ako nakon završetka trombolitičke terapije koncentracija fibrinogena nije niža od 1 g/l (normalno 2-4 g/l) i TT se produži najviše 2 puta. Obično se liječenje heparinom započinje 3-4 sata nakon završetka trombolitičke terapije.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulantna terapija

Liječenje heparinom započinje odmah nakon dijagnoze PE (u odsutnosti kontraindikacija), ako se ne primjenjuje trombolitička terapija ili 3-4 sata nakon njezina završetka. Adekvatna doza heparina odabire se individualno. Optimalnom dozom smatra se ona pri kojoj se vrijeme zgrušavanja krvi i APTT produžuju za 2 puta u usporedbi s početnim. Najčešća metoda terapije heparinom je sljedeća: 10 tisuća jedinica heparina se odmah intravenski primjenjuje mlaznim tokom, a zatim se započinje s konstantnom intravenskom infuzijom od 1-2 tisuće jedinica heparina na sat tijekom 7-10 dana. Rich (1994.) preporučuje davanje 5000-10 000 jedinica heparina odmah mlaznim tokom intravenski, zatim konstantnu infuziju od 100-15 jedinica/kg/min. Ako je APTT više od 2-3 puta veći od početne vrijednosti, brzina infuzije heparina se smanjuje za 25%.

Rjeđe se liječenje provodi heparinom u obliku injekcija pod kožu trbuha 5-10 tisuća IU 4 puta dnevno.

Neizravni antikoagulansi (antivitamin K) propisuju se 4-5 dana prije očekivanog prekida uzimanja heparina - fenilin do 0,2 g/dan ili pelentan do 0,9 g/dan. Adekvatnost doze neizravnih antikoagulansa kontrolira se određivanjem protrombinskog vremena. S. Rich (1996.) preporučuje korištenje varfarina u dozi od 10 mg dnevno tijekom 2 dana, zatim se doza prilagođava ovisno o protrombinskom vremenu (optimalno je njegovo smanjenje na 50%). Najmanje 5 dana varfarin treba kombinirati s heparinom, budući da varfarin u početku smanjuje razinu proteina C, što može uzrokovati trombozu.

Dakle, tijekom 4-5 dana pacijent s PE istovremeno prima injekcije heparina i uzima indirektne antikoagulante. Istovremena primjena heparina i indirektnih antikoagulansa posljedica je činjenice da potonji u početku smanjuju razinu proteina C i S (prirodnih inhibitora koagulacije), što može doprinijeti trombozi.

Minimalno trajanje terapije indirektnim antikoagulansima je 3 mjeseca, nakon recidiva flebotromboze ili plućne tromboembolije - 12 mjeseci. Nakon ponovljenih recidiva tromboze glavnih vena donjih ekstremiteta i neuspjeha u provođenju kirurške profilakse plućne embolije, antikoagulantna terapija se propisuje doživotno.

Zbog potrebe za dugotrajnom primjenom indirektnih antikoagulansa, važno je uzeti u obzir njihovu interakciju s drugim lijekovima.

U slučaju tromboembolije segmentnih i malih grana plućne arterije, moguće je ograničiti se na antikoagulacijsku terapiju heparinom i antitrombocitnim sredstvima.

Ticlid se propisuje - 0,2 g 2-3 puta dnevno, Trental - u početku 0,2 g 3 puta dnevno (2 tablete 3 puta dnevno) nakon obroka, kada se postigne učinak (nakon 1-2 tjedna) doza se smanjuje na 0,1 g 3 puta dnevno. Prilikom uzimanja Trentala moguća je vrtoglavica, mučnina i crvenilo kože lica.

Acetilsalicilna kiselina (aspirin) se također koristi kao antitrombocit u malim dozama - 150 mg dnevno (takve doze inhibiraju proizvodnju prostaglandina tromboksana i smanjuju agregaciju trombocita). Liječenje antitrombocitnim sredstvima nastavlja se 3 mjeseca.

Sprječavanjem sekundarne produljene tromboze u sustavu plućne arterije, takvo liječenje potiče obnovu plućnog protoka krvi pod utjecajem endogene fibrinolize.

[ 17 ], [ 18 ]

Olakšanje boli i kolapsa

Izvodi se na isti način kao i u predbolničkoj fazi, ali uz intravenoznu infuziju reopoliglucina, za suzbijanje kolapsa koristi se intravenozna drip infuzija dopamina.

Dopamin (dopamin) - stimulira pp-receptore miokarda, kao i vaskularne alfa-receptore. Ovisno o brzini infuzije i dozi, lijek ima pretežno kardiotonički ili vazokonstriktivno djelovanje. S naglim padom arterijskog tlaka, dopamin se primjenjuje intravenski kapanjem s postupnim povećanjem brzine infuzije od 10 do 17-20 mcg / kg u minuti.

Način primjene dopamina. 4 ml (160 mg) lijeka otopi se u 400 ml reopoliglucina. Dakle, 1 ml dobivene otopine sadržavat će 400 mcg dopamina, a 1 kap - 20 mcg. Ako je tjelesna težina pacijenta 70 kg, tada će brzina infuzije od 10 mcg/kg u minuti odgovarati 700 mcg u minuti, tj. 35 kapi u minuti. Brzina infuzije od 70 kapi u minuti odgovarat će 20 mcg/kg u minuti.

Stoga je podešavanjem broja kapi u minuti moguće regulirati dozu dopamina koja ulazi u venu ovisno o razini krvnog tlaka.

Pri brzini infuzije od 5-15 mcg/kg u minuti, lijek ima pretežno kardiotonički učinak.

[ 19 ], [ 20 ]

Smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji

Za smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji preporučuju se intravenske injekcije papaverin hidroklorida ili no-shpe, 2 ml svaka 4 sata. Lijekovi smanjuju tlak u plućnoj arteriji i smanjuju spazam u plućnim arteriolama i bronhima. Međutim, tlak u sistemskoj cirkulaciji također se može smanjiti, pa se liječenje papaverinom (no-shpa) provodi pod kontrolom arterijskog tlaka u brahijalnoj arteriji. Također treba imati na umu da se pareza mjehura može pojaviti kada se primjenjuju velike doze papaverina.

Najviša dnevna doza papaverina parenteralno je 600 mg, tj. 15 ml 2%-tne otopine.

Osim toga, eufilin se primjenjuje intravenski kap po kap - 10 ml 2,4%-tne otopine na 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Eufilin smanjuje tlak u plućnoj arteriji, uzrokujući bronhodilatacijski učinak. Eufilin se primjenjuje pod kontrolom arterijskog tlaka. Ako je sistolički arterijski tlak ispod 100 mm Hg, primjenu eufilina treba izbjegavati.

Dugotrajna terapija kisikom

Udisanje ovlaženog kisika kroz nosne katetere najvažnija je komponenta terapije u stacionarnoj fazi.

Terapija antibioticima

Antibiotska terapija propisuje se u razvoju infarktne pneumonije.

Kirurško liječenje

Hitna embolektomija je apsolutno indicirana u slučaju tromboembolije plućnog debla ili njegovih glavnih grana s izuzetno teškim stupnjem oštećenja plućne perfuzije, praćenog izraženim hemodinamskim poremećajima: perzistentnom sistemskom hipotenzijom, hipertenzijom plućne cirkulacije (sistolički tlak u desnoj klijetki od 60 mm Hg i više, krajnji dijastolički - 15 mm Hg).

Kada se provodi konzervativna terapija, vjerojatnost preživljavanja pacijenata je vrlo niska; 75% takvih pacijenata umire u akutnoj fazi bolesti.

Optimalna metoda kirurškog liječenja je embolektomija pod umjetnom cirkulacijom. Operacija započinje pomoćnom venoarterijalnom perfuzijom, koja se provodi kateterizacijom femoralnih arterija.

U nedostatku uvjeta za hitno spajanje aparata za umjetnu cirkulaciju, embolektomija se može izvesti pod uvjetima privremene okluzije šuplje vene ili bez zaustavljanja cirkulacije krvi kroz jednu od glavnih plućnih arterija (s jednostranom lokalizacijom tromboembolija). Koristi se i kateterska, endovaskularna embolektomija.

GP Shorokh i AA Baeshko (1994.) ukazuju na potrebu individualizacije taktike liječenja plućne embolije ovisno o perfuzijskom skeniranju pluća. Ova metoda temelji se na umjetnoj mikroembolizaciji perifernog vaskularnog korita pluća intravenoznom primjenom radiofarmaceutika (makroagregat albumina vezan na 131I, 99mTc) i naknadnom registracijom vanjskog zračenja u području prsnog koša pomoću scintilacijske gama kamere ili skenera.

Trombolitička terapija indicirana je kod pacijenata s perfuzijskim deficitom većim od 50%. Najizraženiji učinak može se postići kod neokluzivnih lezija lobarnih i segmentnih arterija. Pacijenti s istim volumenom opstrukcije, ali nestabilnom hemodinamikom i angiografski dokazanim lezijama glavnih grana plućne arterije trebaju se podvrgnuti embolektomiji.

Pacijentima s perfuzijskim deficitom manjim od 50% indicirana je antikoagulantna terapija.