Plućna embolija (PE): liječenje

Plućna embolija (PE) - je okluzija glavnog prtljažniku plućne arterije ili njenih grana drugačiji kalibar tromba, najprije nastaje u venama sistemskoj cirkulaciji ili u pravim šupljina srca i doveo u krvotok protoka pluća krvi.

Prva pomoć na prethospitalnoj pozornici

[1], [2], [3]

Anestezija

Upotrebljavaju se intravenozno strontalno u 10-15 ml izotonične otopine natrij klorida:

• 1-2 ml 0,005% -tne otopine fentanila (ima analgetsko djelovanje) s 2 ml 0,25% otopine droperidola (ima neuroleptički učinak) - metoda neuroleptanalgezije; s sistoličkim krvnim tlakom ispod 100 mm Hg. Čl. Doda se 1 ml droperidola;
• 1-2 ml 2% -tne otopine promedola ili 1 ml 1% otopine morfina ili 3 ml 50% otopine analgina s 1 ml 2% -tne otopine promedola.

Prije uvođenja analgina, morate saznati je li u prošlosti bilo dopušteno tolerirati.

Anestezija sprječava razvoj bolova u refleksnoj boli. Morfin, uz analgetički učinak, uzrokuje povećanje dubine i smanjenje respiratornog udara; Tako se smanjuje dispneja, koja je toliko karakteristična za PE. Droperidol povoljno djeluje na mikrocirkulaciju, smanjuje grčenje plućnih arterija i arteriola, smiruje pacijente.

[4], [5]

Uvođenje heparina intravenozno

Unesite 10,000-15,000 jedinica heparina u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

Heparin inhibira faktore zgrušavanja (trombin, čimbenika IX, X, XI, II), pojačava djelovanje antitrombina III. Nadalje, antikoagulans djelovanje heparina sprečava tromboze sekundarne plućne arterije distalni i proksimalni embolus, ublažava grčeve plućnih arteriola i bronhiole, uzrokovane djelovanjem serotonina trombocita, histamin, smanjuje nakupljanje trombocita, sprječava širenje venske trombozi proces, koji je izvor PE.

Heparin također sprečava formiranje fibrina, što je posebno važno, budući da se venskih trombi uglavnom sastoje od fibrinskog niza i crvenih krvnih stanica koje su uhvatili.

Intravenska primjena eupilina

Upotrijebite 10 ml 2,4% -tne otopine eufilina u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida intravenozno, vrlo sporo (5 minuta). Uz sistolički krvni tlak ispod 100 mm Hg. Čl. Euphyllinum se ne primjenjuje.

Intravenozna infuzija eupilina ublažava bronhospazam, smanjuje plućnu hipertenziju i liječi grč pluća arterije.

Suočavanje s kolapalom

Intravenski ubrizgava 400 ml reopolyglukoze brzinom od 20-25 ml po minuti (visoka brzina primjene zbog naglašene hipotenzije).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% -tna otopina dekstrana niske molekulske mase, smanjuje adheziju i agregaciju trombocita, povećava volumen cirkulirajuće krvi, povisuje krvni tlak. U bolesnika s visokim CVP, primjena reopolyglucina je kontraindicirana.

Intravenski injektira 2 ml otopine 0,2% noradrenalina u 250 ml izotonična otopina natrijevog klorida, na početnom brzinom od 40-50 kapi u minuti (u daljnjem tekstu, brzina se smanjuje na 10-20 kapi u minuti), ili 0.5 mg Angiotensinamide u 250 ml 0,9% otopine natrijevog klorida (brzina primjene je ista).

Norepinefrin i angiotenzinamid povećavaju krvni tlak, uzrokujući grč arterije, arteriole (tj. Povećanje periferne rezistencije). Norepinefrin također povećava srčani učinak.

Uz postojanu arterijsku hipotenziju 60-90 mg prednizolona se primjenjuje intravenozno.

Ako uvjeti dopuštaju umjesto bolje norepinefrina dopamin intravenski, kao što se povećava srčani učinak kada se daje u količini od 5-17 mg / kg na minutu, a ne narušavaju koronarne cerebralne perfuzije. Uz postojan kolaps, stopa administracije raste.

[6], [7]

Hitna pomoć za razvoj sindroma koji ugrožavaju život

S teškim akutnim respiratornim zatajivanjem, endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija provode se s bilo kojim ručnim uređajem. Ako nije moguće izvoditi ventilaciju, koristi se inhalacijska terapija kisikom.

U slučaju pojave kliničke smrti, provodi se neizravna srčana masaža, IVL se nastavlja; ako je nemoguće provesti ventilaciju, umjetno se respira "od usta do usta".

Tijekom masaže srca tlaka nastalog u desne klijetke, proteže se elastično stijenku plućne arterije i dio krvi, zaobilazeći centralno smješten embolus spada u distalnom žile pluća, što dovodi do djelomičnog oporavka plućne protoka krvi,

Istodobno, neizravna srčana masaža može biti neučinkovita zbog mogućnosti fragmentacije velikih krvnih ugrušaka i povećane embolizacije.

Uz emboliju glavnoga debla ili glavnih grana plućne arterije, gotovo odmah dolazi do kliničke smrti i pomoć počinje odmah s tehnikama reanimacije - srčanim masažom i disanjem "od usta do usta". No, u ovoj situaciji, klinička reanimacija je u pravilu neučinkovita.

U razvoju aritmija vrši se antiaritmijska terapija ovisno o vrsti poremećaja ritma.

Ako ventrikularne tahikardije i često ventrikularne ekstrasistole intravenski anestetik - 80-120 mg (4-6 ml 2% -tne otopine) u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida, nakon 30 min - 40 mg drugog (tj 2 ml 1% otopina).

Uz supraventrikularnu tahikardiju, supraventrikularne ekstrasstole, intravenozno se primjenjuje 2-4 ml 0,25% otopine izoptina (phinoptin) u 10 ml izotonične otopine natrij klorida. Isoptin se daje brzo pod kontrolom krvnog tlaka.

Ako supraventrikularna tahikardija, supraventrikularne aritmije, ili ventrikularne, kao ventrikularne tahikardije može primijeniti kordaron - 6 ml otopine 5% u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida polaganim intravenoznom injekcijom.

Nakon reljefnog sindroma boli, akutnog zatajenja dišnog sustava, urušavanja pacijenta odmah hospitaliziranog u jedinici intenzivne njege i reanimacije. Prijevoz se izvodi na nosilima s lagano podignutim glavnim krajem.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Bolnička skrb

U jedinici intenzivnog liječenja je napravio potključna vena kateterizacija zbog potrebe da se izlije u venu i drugih tromboliticima, kao i za mjerenje središnji venski tlak.

U mnogim slučajevima moguće je uspostaviti intravensku primjenu lijekova u qubitalnoj veni uobičajenom bušenjem.

Trombolitička terapija

Trombolitička terapija je glavna ljekovita mjera i treba odmah biti provedena.

Trombolitička terapija je učinkovita kada se primjenjuje u prvih 4-6 sati od pojave bolesti i prvenstveno je prikazana u masivnom tromboembolizmu, tj. Okluziju velikih grana plućne arterije. Kada imenovanje trombolitičke terapije nakon 4-6 sati od nastupa bolesti, njegova učinkovitost je upitna.

Prema razvijenom VS Savelyev i soaet. (1990) kriteriji Trombolitička terapija je indicirana za perfuziju deficita 30-59%, 16-17 angiografskim indeksa rezultat prodora Miller, sistoličkog i kraj diasgolicheskom tlaka u desnu klijetku, odnosno 40-59 i 10-15 mm Hg. Prosječni tlak u plućnom prtljažniku je 25-34 mm Hg. Čl. U nižim stupnjevima manjka perfuzije i nižeg tlaka u desnoj komori i plućnom deblu, dovoljno je izvesti antikoagulantnu terapiju. Trombolitik terapija je neuspješan kada perfuziju deficit više od 60%, angiografski indeks iznad 27 bodova po Miller, sistoličkog i dijastoličkog tlaka kraju-u desnom ventrikulu 60 i iznad 15 mm Hg. Čl. Prosječni tlak u plućnom prtljažniku koji prelazi 35 mm Hg. Čl.

Potrebni uvjeti za trombolitičku terapiju plućne embolije su:

• pouzdana provjera dijagnoze (pozitivni rezultati angiografije ili vrlo vjerojatni rezultati scintigrafije pluća ventilacijskog perfuzije);
• mogućnost laboratorijskog nadzora adekvatnosti liječenja;
• jasno razumijevanje prirode mogućih komplikacija trombolitičke terapije i načinima njihovog uklanjanja.

Trombolitička terapija kontraindicirana je u sljedećim situacijama:

• ranih (do 10 dana) vremena nakon ozljede ili operacije;
• popratne bolesti kod kojih postoji visoki rizik od hemoragijskih komplikacija (peptički ulkus u fazi egzacerbacije, nekorigirati arterijska hipertenzija, nedavni moždani udar itd.);
• koristeći streptoidazy acilirani ili njegove komplekse s plazminogenom i Streptodekaza - (nedavni unutar 6 mjeseci) streptokokne infekcije ili provedeno pripravaka za liječenje od metaboličkih produkata beta hemolitički Streptococcus;
• aktivna tuberkuloza;
• varikozne vene izdavača;
• početna hipokoagulacija;
• hemoragijska dijaza bilo koje etiologije.

Kod otapanja tromba, plazmin ima glavnu ulogu, što je jedna od serinskih proteaza. Plasmin nastaje iz neaktivnog prekursora plazminogena - beta-globulina s molekulskom masom od 92 000 Daltona, koji je sintetiziran prvenstveno u jetri.

Koncentracija plazminogena u krvi (1,5-2 umol / L) značajno je veća od onog potrebnog za fiziološku fibrinolizu.

Transformacija proenzima plazminogena u aktivni plazmin javlja se pod utjecajem različitih aktivatora plazminogena, od kojih se, ovisno o podrijetlu, razlikuju sljedeće tri skupine:

• interni (humoralni) plazminogen aktivatori koji su prisutni u krvi kao prekursori (faktor XII koagulacijskog sustava, prekallikrein);
• aktivatori vanjskog (tkiva) plazminogena koji se stanicama endotela oslobađaju u lumenu broda ili oslobađaju od oštećenih tkiva;
• egzogeni aktivatori plazminogena koji se ubrizgavaju u krv u terapeutske svrhe (na primjer, streptokinaza, urokinaza i drugi lijekovi).

Glavni mehanizam za aktivaciju plazminogena je izlučivanje endotelnih stanica snažnog aktivatora tkiva plazminogena.

U ljudskoj krvi uvijek postoje specifični inhibitori aktivatora plazminogena, kao i inhibitori plazmina.

Stoga, fibrinolitičko djelovanje plazmina ovisi o njegovu odnosu s inhibitorima aktivatora plazminogena i inhibitorima plazminogena.

Cirkulacija plazminom bez krvi cijepa fibrin, fibrinogen, čimbenike V i VIII.

Povećanje fibrinolitičke krvne aktivnosti u PE je moguće na dva načina:

• uvođenje aktivatora plazminogena, koji pojačavaju stvaranje plazmina iz endogenog plazminogena;
• uvođenjem aktiviranog in vitro plazmina, čime se povećava njegov sadržaj u krvi.

Aktivatori plazminogena

Streptokinaza (snortaza, celiaza, agelizin, kabakinaza) - neizravni aktivator plazminogena, dobiven iz kulture beta-hemolitičkog streptokoka C.

Streptokinaza stvara kompleks s plazminogenom, čija molekula prolazi promjenu informacija, što rezultira izlaganjem aktivnog centra. Stručnjak za streptokinazu-plazminogen igra ulogu enzima u pretvorbi endogenog plazminogena u plazmin. Nastali plazmin enzimatska razgradnja fibrina oba ekzotrombolizisa (ugrušak otapa izvana) i povezana je s endotrombolizisa prodiranja u streptokinaza i aktivaciju ugrušak površine bude u plazminogena fibrinskim nitima.

Uništavanje fibrinske mreže dovodi do raspadanja konstitutivnih elemenata tromba i njenog raspada u male fragmente, bilo oduzeto protokom krvi ili otopljenim plazminom.

Streptokinaza i drugi lijekovi kroz trombolitacheskie razgradnih produkata koji cirkuliraju u krvi fibrina i inhibiraju agregaciju trombocita eritrocita, smanjuje viskoznost krvi, što uzrokuje bronhodilatacije. Trombolitički lijekovi poboljšavaju kontraktilnu funkciju miokarda (proizvodi degradacije fibrina imaju direktan inotropni učinak).

Liječenje streptokinaze

100-200 ml izotonične otopine natrij klorida otopi 1,000,000-1,500,000 IU streptokinaze i ubrizgan intravenozno tijekom 1-2 sata. Preporučenog intravenski unos 60-120 mg prednizolon prije ili zajedno sa streptokinazom za sprečavanje alergijskih reakcija.

Postoji druga metoda liječenja streptokinazom koja se smatra racionalnijom. U početku se 250.000 ME primjenjuje intravenozno (to osigurava neutralizaciju antistreptococcal antitijela koja cirkuliraju u krvi u većini bolesnika koji u nedavnoj prošlosti nisu iskusili streptokoknu infekciju). Da bi se spriječile alergijske komplikacije, prije uvođenja streptokinaze, prednisolon se primjenjuje u dozi od 60-90 mg. U odsutnosti teških alergijskih reakcija (oštar porast tjelesne temperature, neriješenih zimica, urtikarija, bronhospazam), injekcija streptokinaze nastavlja se u dozi od 100.000 VD / h. Trajanje davanja streptokinaze ovisi o kliničkom učinku i traje 12-24 sata.

Prije tretmana streshokinazoy odgovarajuće odrediti aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT), protrombinsko vrijeme, trombinskog vremena (PT), koncentracija fibrinogena u krvnoj plazmi, crvenih krvnih stanica, trombocita hemoglobina, hematokrita, test tolerancije na streptokinazom, rezultati koji se može procijeniti odgovor hemostaza sustava na administraciju streptokinaza.

Ponovljeni laboratorijski pregled provodi se 3-4 h nakon primjene sgregokinaze. Način primjene može se smatrati optimalnim ako se koncentracija fibrinogena u krvnoj plazmi smanjuje na 1,5-1 g / l, a TV se povećava za 2 puta u usporedbi s normom (30 s). S naglašenijim smanjenjem koncentracije fibrinogena i produljenjem TB, doza streptokinaze bi trebala biti smanjena, u suprotnoj situaciji - povećana.

Ispravljanje doze streptokinaze također ovisi o rezultatima testa za toleranciju na streptokinazu. U normalnoj toleranciji na streptokinaza visok sadržaj fibrinogena u plazmi (više od 1.5 g / L), a manje od 2 puta elongacije televizora naznačiti višak nevezanog složen i pomanjkanja streptokinaze plazminogena-plazminogena. U tom slučaju, potrebno je smanjiti dozu streptokinaze za 25-50%. Više od 5 puta promjena u TV emisijama malu količinu streptokinaza-plazminogena složenom i višak nevezanog plazminogena je pretvorena u plazminsku razvojnog giperplazminemii. U takvoj situaciji potrebno je povećati dozu streptokinaza 2 puta (do 200 tisuća jedinica na sat).

Uz visoku početnu toleranciju za streptokinazu i nedovoljno produženje TB tijekom trombolitičke terapije potrebno je povećati dozu streptokinaze.

Kada ne za ispitivanje tolerancije streptokinaze ispraviti streptokinaze doza može biti mjerena lize euglobulina (fibrinolitičkim karakteristikama), koncentracije plazminogena, alfa2-antiplazmin (djelovanje plazmina neizravna mjera, D-dimer (fibrin plazminom proteolizom proizvoda).

Manja od dvostrukog povećanja lize euglobulina, povećanje koncentracije produkata degradacije fibrinogena / fibrina (manje od 100 ug / ml) dokaz je nedostatnog trombolitnog učinka. Izraženo smanjenje koncentracije fibrinogena s visokim sadržajem produkata razgradnje i niskim sadržajem D-dimera ukazuje na prevlast fibrinogenolize preko fibrinolize i visoki rizik od hemoragijskih komplikacija.

Streptokinaza se dobiva iz bakterija, tako da ima antigena svojstva. Ljudska krv uvijek sadrži antitijela protiv streptokinaze zbog čestih streptokoknih infekcija. Titar protutijela protiv streptokinaze brzo se povećava u roku od nekoliko dana nakon primjene i dostiže vrhunac u nekoliko tjedana. Ovaj vrh može biti 1000 puta osnovna razina; Tek nakon 6 mjeseci titra antitijela na streptokinazu vraća se na izvornu (prije uvođenja) vrijednosti. Zbog toga ponovna injekcija streptokinaze u roku od 6 mjeseci nakon tretmana može biti opasna.

Nuspojave streptokinaze: vrućica, zimica, glavobolja, mučnina, bol u lumbalnoj regiji.

Streptodeaca - streptokinaza imobilizirana na vodotopivu dekstranu. Lijek ima produljenu akciju. Poluživot streptodekaze doseže 80 h, što dozvoljava davanje lijeka jednom u obliku bolusa. Postupno oslobađanje enzima iz kompleksa s dekstran daje značajno povećanje aktivnosti fibrinolitički krvi unutar 3-14 dana, bez vidljive snižavanje koncentracije u plazmi fibrinogena i ostalim faktorima zgrušavanja krvi sustava.

Postupak za liječenje streptokokta

Streptodekaza ukupna doza 3.000.000 jedinica. Prethodno 1,000,000-1,500,000 IU pripravak se razrijedi u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida i primijenjuje intravenski, kao bolus od 300.000 IU (3 ml) u odsutnosti nuspojava nakon 1 sata odmora 2.700.000 IU danog lijeka, razrijedi se u 20-40 ml izotonične otopine natrij klorid 5-10 minuta. Ponovnog uvođenja Streptodekaza je moguće ne ranije od 3 mjeseca.

Trenutačno se proizvodi streptodedesis-2, učinkovitiji od streptodedeze.

Urokinaza je enzim koji izravno pretvara plazminogen u plazmin. Pronađeno je po prvi put u ljudskom urinu, također se nalazi u krvi. Dobiva se iz kulture stanica bubrega ljudskog embrija.

Urokinaza se intravenski injicira u dozi od 2.000.000 jedinica tijekom 10-15 minuta (otopljeno u 20 ml izotonične otopine natrij klorida). Možete unijeti 1.500.000 jedinica u obliku bolusa, a zatim 1.000.000 jedinica u obliku infuzije za 1 sat.

Najpopularnija metoda davanja urokinaze sljedećem: u prvih 15-30 minuta i.v. 4400 U / kg tjelesne težine pacijenta, a zatim 12-24 sati nastavljeno davanje u dozi od 4400 korekcije HP / kg / hr doze prema rezultatima kontrole definicija i TV koncentracija fibrinogena. U liječenju urokinaze, alergijske reakcije su mnogo manje uobičajene nego kod streptokinaze.

Actilaza (alteplase) - aktivatora rekombinantnog tkivnog plazminogena, identična aktivatora plazminogena ljudskog tkiva, ne posjeduje antigena svojstva i ne uzrokuje alergijske reakcije. Lijek je dostupan u bočicama koje sadrže 50 mg aktivatora plazminogena, pored toga je priključena bočica s otapalom. Uneseno intravenozno kapanje 100 mg kroz 2 sata.

Prourokinaza, jednolančani urokinaze aktivatora plazminogena rekombinantno proizvesti, primjenjuje intravenski u dozi od 40-70 mg tijekom 1-2 sata. Kada je komplikacija trombolitičkom terapijom potrebno zaustaviti krvarenje i primjena transfuzije intravenozno trombolitičko svježe smrznute plazme, kao i unos intravenozno fibrinolize inhibitora trasilol doza od 50 tisuća, jedinica.

Razvijena je tehnika za uvođenje trombolitika u subklavnu venu i plućnu arteriju.

Primjena aktiviranog plazmina

Fibrinolizin (plazmin) je plazminogen (profibrinolizin), aktiviran iz ljudske plazme i aktiviran in vitro tripsinom. Fibrinolizinska otopina se priprema iz praha neposredno prije davanja kako bi se izbjegao gubitak aktivnosti tijekom skladištenja na sobnoj temperaturi.

Fibrinolizin se intravenozno ubrizgava s 80.000-100.000 jedinica u 300-400 ml izotonične otopine natrijevog klorida, dok se heparin - 10.000 jedinica na 20.000 jedinica fibrinolizina dodaje otopini. Brzina infuzije je 16-20 kapi u minuti.

Eksogeni plazmin (fibrinolizin) djeluje polagano i nije dovoljno učinkovit u otapanju arterijskih trombi. Osim toga, često uzrokuju pirogene i alergijske reakcije pa se rijetko koristi u ovom trenutku.

U procesu trombolitičke terapije postoji opasnost od trombolitičkih komplikacija u ranom razdoblju nakon završetka trombolitisa zbog izražene potrošnje plazminogena. Kako bi se spriječila tromboza, indicirana je heparinska terapija. Vrlo je važno odrediti vrijeme početka terapije heparinom nakon završetka trombolitika.

Preko početka terapije heparinom pogoršava se hipookagulacija uzrokovana proizvodima fibrinogena / fibrin degradacije nastalim kao posljedica upotrebe trombolitika. Odgoda terapije heparinom povećava rizik od povratne tromboze.

Za razliku od miokardijalnog infarkta s PE, uz trombolitije, heparin se ne primjenjuje.

Terapija heparinom može se početi ako nakon prestanka trombolitičke terapije koncentracija fibrinogena nije manja od 1 g / l (norma 2-4 g / l), a TV je izdužen ne više od 2 puta. Obično se liječenje heparinom povezuje 3-4 sata nakon završetka trombolitičke terapije.

[15], [16]

Antikoagulantna terapija

Liječenje heparinom počinje odmah nakon dijagnoze PE (u nedostatku kontraindikacija), ako se ne provodi trombolitička terapija, ili 3-4 sata nakon njezine ukidanja. Adekvatna doza heparina je odabrana pojedinačno. Razmatra se optimalna doza, u kojoj je vrijeme koagulacije i APTT dvostruko duže od onih u originalu. Najčešći postupak je sljedeći: heparin: odmah intravenozno 10.000 jedinica heparina, a zatim počinje stalnu intravensku infuziju 1-2 tisuća jedinica heparina na sat tijekom 7-10 dana ... Rich (1994) preporučuje intravenozno primjenu 5000-10.000 jedinica heparina, nakon čega slijedi konstantna infuzija od 100-15 jedinica / kg / min. Ako je APTT veći od 2-3 puta veći od početnog, stopa infuzije heparina smanjuje se za 25%.

Rjeđe, heparin se primjenjuje u obliku injekcija pod kožom želuca 5-10 tisuća jedinica 4 puta dnevno.

4-5 dana prije predloženog otkazivanja heparina, indirektni antikoagulansi (anti-vitamin K) -fenil do 0,2 g / dan ili pelentin propisuju se do 0,9 g / dan. Adekvatnost doza neizravnih antikoagulanata kontrolira se određivanjem protrombinskog vremena. S. Rich (1996) preporučuje korištenje varfarina u dozi od 10 mg na dan tijekom 2 dana, a zatim se regulira ovisno o protrombinskom vremenu (optimalno je smanjenje na 50%). Za najmanje 5 dana uzimanje varfarina treba kombinirati s heparinom, jer varfarin prvo smanjuje razinu proteina C, što može uzrokovati trombozu.

Dakle, u roku od 4-5 dana, pacijent s plućnom embolijom istodobno prima injekcije heparina i uzima neizravne antikoagulante. Simultano korištenje heparina i indirektnih antikoagulanata posljedica je činjenice da potonji u početku smanjuje razinu proteina C i S (prirodni inhibitori koagulacije), što može doprinijeti trombozi.

Minimalno trajanje terapije s neizravnim antikoagulansima je 3 mjeseca nakon ponovnog pojavljivanja flebotromboze ili plućnog tromboembolije 12 mjeseci. Nakon ponovljenih recidiva tromboze glavnih žila donjih ekstremiteta iu slučaju neuspjeha kirurške prevencije plućne embolije, antikoagulantna terapija propisuje se za život.

U vezi s potrebom produljenog korištenja neizravnih antikoagulanata, važno je razmotriti njihovu interakciju s drugim lijekovima.

S tromboembolijom segmentnih i malih grana plućne arterije, može se ograničiti samo na antikoagulantnu terapiju s heparinom i agensima protiv krvnih pločica.

Dodijelite tiklid - 0,2 g 2-3 puta na dan, trental - u početku 0,2 g tri puta dnevno (2 tablete 3 puta dnevno) nakon jela, kada se postigne učinak (nakon 1-2 tjedna), dozu se smanjuje na 0,1 g 3 puta dnevno. Prilikom uzimanja Trental moguće je vrtoglavica, mučnina, crvenilo kože lica.

Kao također upotrijebiti antitrombocitno sredstvo acetilsalicilna kiselina (aspirin), u malim dozama - 150 mg dnevno (takve doze inhibiraju proizvodnju prostaglandina i tromboksana smanjila agregacija trombocita). Liječenje antiaggreganata traje 3 mjeseca.

Sprečavanje sekundarne nastavljene tromboze u plućnom arterijskom sustavu, takav tretman doprinosi oporavku plućnog krvotoka pod utjecajem endogene fibrinolize.

[17], [18]

Suočavanje s bolovima i kolapsom

Proizvodi se na isti način kao u prethospitalnoj fazi, ali uz intravensku infuziju reopolyglucinuma, intravenska kapljica dopamina koristi se za borbu protiv kolapsa.

Dopamin (dopamin) - stimulira miokardijalne receptore, kao i alfa receptore krvnih žila. Ovisno o brzini infuzije i dozi, lijek ima pretežno kardiotonični ili vazokonstrikcijski učinak. Uz oštar pad krvnog tlaka, dopamin se primjenjuje intravenozno Kapanje s postupnim povećanjem brzine infuzije od 10 do 17-20 μg / kg po minuti.

Metoda provođenja dopmina. 4 ml (160 mg) lijeka se otopi u 400 ml reopolyglucina. Tako će u 1 ml dobivene otopine sadržavati 400 ug dopamina, te u 1 kapi 20 MCG. Ako je tjelesna težina pacijenta 70 kg, brzina infuzije od 10 ug / kg po minuti će odgovarati 700 μg u minuti, tj. 35 kapi u minuti. Brzina infuzije od 70 kapi u minuti odgovara 20 ug / kg po minuti.

Stoga, podešavanjem broja kapljica u minuti, možete prilagoditi dozu dopaminskih ulaza u venu, ovisno o razini krvnog tlaka.

Pri brzini infuzije od 5-15 ug / kg po minuti, lijek ima pretežno kardiotonični učinak.

[19], [20]

Smanjenje tlaka u malom krugu cirkulacije krvi

Da se smanji tlak u plućnu cirkulaciju preporučuje intravenozne injekcije od papaverin-hidroklorid ili shpy 2 ml svaka 4 sata. Formulacije smanjuju plućni tlak arterija i smanjenje u grč plućnih arteriola, bronhija. Međutim, moguće je smanjiti tlak u velikom krugu, tako da se liječenje papaverinom (bez šupljine) vrši pod kontrolom arterijskog tlaka u bračnoj arteriji. Također treba zapamtiti o mogućoj parezi mjehura s primjenom velikih doza papaverina.

Najveća dnevna doza papaverina parenteralno je 600 mg, tj. 15 ml 2% -tne otopine.

Uz to, intravenozno kapi eufilin - 10 ml 2,4% -tne otopine na 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Euphyllin smanjuje pritisak u plućnoj arteriji, uzrokuje bronhodilatatorski učinak. Euphyllin se daje pod kontrolom krvnog tlaka. Pri sistoličkoj razini krvnog tlaka ispod 100 mm Hg. Čl. Od uvođenja euphyllina treba biti suzdržana.

Dugotrajna terapija kisikom

Inhalacije navlaženog kisika kroz nosne katetere su bitna komponenta terapije u bolničkom stadiju.

Antibiotska terapija

Antibiotska terapija propisana je za razvoj infarktne pneumonije.

Kirurško liječenje

Hitne embolekgomiya apsolutno navedeno za plućnu debla ili glavne grane s izuzetno teškim povredama perfuzije pluća pratnji naglašenom hemodinamskih poremećaja: upornog sistemske hipotenzije, hipertenzija, plućna cirkulaciju (sistolički tlak u desnoj komora 60 mm Hg ili više, naravno .. Diastolic - 15 mm Hg).

S konzervativnom terapijom, vjerojatnost preživljavanja bolesnika je vrlo mala, 75% tih bolesnika umre u akutnom stadiju bolesti.

Optimalna metoda kirurškog liječenja je embolektomija u uvjetima umjetne cirkulacije. Operacija počinje s pomoćnom venoarterijskom perfuzijom, koja se provodi kateterizacijom femoralnih arterija.

U nedostatku uvjeta za hitne kardiopulmonalne aparata embolectomy zaobići veza može biti izvedena pod privremenim začepljenjem venae cavae bez zaustavljanja cirkulacije kroz jedan od glavnih plućne arterije (za lokalizaciju jednostranog tromboembolije). Također se koristi kateter, endovaskularna embobektomija.

GP šuškanje i AA Baeshko (1994) ukazuju na potrebu individualizacije politike tretmana na PE, ovisno o skeniranju perfuzije pluća. Ta metoda se temelji na umjetno microembolization periferne vaskularne pluća intravenozno davanje radiološki (macroaggregates albumin koji je povezan s 131I, 99mTc) i zatim registracije vanjskog zračenja u toraksa preko gama scintilacijskim kamera ili skener.

Pacijenti s manjkom perfuzije koji prelaze 50% su indicirani trombolitičkom terapijom. Najizraženiji učinak može se postići s ne-okluzivnom lezijom lobarnih i segmentalnih arterija. Pacijenti s istim opsegom opstrukcije, ali nestabilnom hemodinamikom i angiografski dokazanom lezijom glavnih grana plućne arterije, potrebno je proizvesti embolektomiju.

Pacijenti s manjkom perfuzije manji od 50% pokazali su antikoagulantnu terapiju.