Plućno srce: liječenje

Plućna srčana hipertrofija i (ili) dilatacija desnog srca, posljedica plućne hipertenzije zbog plućne bolesti, deformacije prsnog koša ili plućnih vaskularnih lezija.

Glavni smjerovi kurativnog programa za kronično plućno srce su sljedeći:

1. Liječenje temeljne bolesti koja je uzrok razvoja plućne hipertenzije.
2. Kisik terapija.
3. Upotreba perifernih vazodilata.
4. Antikoagulantna terapija.
5. Liječenje diuretikom.
6. Korištenje srčanih glikozida.
7. Upotreba glukokortikoidnih lijekova.
8. Liječenje sekundarne eritrocitoze.
9. Kirurško liječenje.

Liječenje temeljne bolesti

Obrada osnovne bolesti znatno smanjuje plućnu hipertenziju. Podrijetlom razlikovati bronhopulmonalnih, vaskularnih i torakodiafragmalnuyu oblika kronične plućne bolesti srca. Glavni bolesti koje uzrokuju razvoj bronhopulmonarnih oblika kronične plućne bolesti srca su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, emfizem, difuzni plućna fibroza s emfizem, akutni intersticijski pneumonitis, policističnih pluća, sistemske bolesti s plućnih lezija od vezivnog tkiva (sklerodermije, sistemski lupus eritematosus, dermatomiozitis). Najveći značaj praktično kod tih bolesti su kronična opstruktivna bronhitis, bronhijalna astma zbog visoke učestalosti.

Obnavljanje i održavanje bronhialnom opstrukcijom i drenažu plućne funkcije zbog odgovarajuće korištenje bronhodilatatora i ekspektoransa je osnova za sprečavanje plućne hipertenzije u pacijenata s kroničnim nespecifičnih plućne bolesti. Uklanjanje bronhijalne opstrukcije sprječava razvoj vazokonstrikcije arterija malog kruga cirkulacije povezane s alveolarnom hipoksijom (Euler-Lilestrand reflex).

Razvojem vaskularnih oblika kronične plućne bolesti srca najčešće uzrokuje primarnu plućnu hipertenziju, periarteritis nodoza i druge vaskulitisa, ponavlja plućne embolije, plućne resekcija. Etiološko liječenje primarne pulmonarne hipertenzije nije razvijeno, karakteristike patogenetskog liječenja su opisane u nastavku.

Razviti torakodiafragmalnoy oblika kronične plućne bolesti srca olovo rachiopathy i toraksa s deformacijom, Pickwick sindrom (pretilost hipotalamusa izgovara stupnja, u kombinaciji s mnoštvom, pospanost, eritrocitoze i visoke razine hemoglobina).

Uz torakalne deformacije, preporučuje se rano savjetovanje ortopedista kako bi se riješilo pitanje kirurškog zahvata kako bi se vratila funkcija vanjskog disanja i uklonila alveolarnu hipoksiju.

Kisik terapija

Kisikoterapija zauzima posebno mjesto u složenoj obradi bolesnika s kroničnom plućnom bolesti srca. To je jedina metoda liječenja koja može povećati životni vijek pacijenata. Izvođenje adekvatne terapije kisikom može značajno usporiti ili čak zaustaviti napredovanje plućne hipertenzije.

Treba primijetiti da je diferencirani pristup primjene kisika u pacijenata sa simptomima plućne bolesti srca se temelji na težini zatajenja srca. Kada je „djelomični” respiracijske insuficijencije, kada pacijenti imaju daha, dispneju ili u kombinaciji s arterijskom hipoksemija hiperkapnijom ali odsutan prikladnom dovoljno velikom brzinom protoka od kisika: 40-60% ovlaženom kisika i zraka smjesa se puni brzinom od 6-9 litara u minuti , Od „ukupno” zatajenja srca detektira kada se sve njegove manifestacije (dispneja, hipoksijom i hiperkapnijom), kisik se provodi u mnogo blažim način: 30% kisik-zraka je brzinom od 1-2 litara u minuti. To je zbog činjenice da kada hiperkapnija respiratorni centar gubi osjetljivost na ugljični dioksid, a kao faktor u poticanju dišni centar aktivnost počinje da se pojave hipoksije. U tim uvjetima, prekomjerno aktivan kisik terapija može dovesti do oštrog smanjenje hipoksije, što pak dovodi do inhibicije respiratornog centra, napredovanju i mogući razvoj hiperkapnija hypercapnic kome. Pri obavljanju terapije kisikom u bolesnika s kroničnim plućnim srcem s hiperkapnijom potrebno je pažljivo praćenje pacijenata. Kada je pokazatelj da nakupljanja hiperkapnijom (mjesečarenje, znojenje, grčevi, respiratorni aritmija), udisanje kisika smjese treba prekinuti. Za poboljšanje nosivosti kisika može se provesti diuretik tretman - karboanhidraze diakarbom blokator, smanjuje ozbiljnost hiperkapnijom.

Najoptimalniji režim terapije kisikom u bolesnika s kroničnim plućnim srcem je duge (noću) slabo protjecanje kisika.

Liječenje noćne hipoksije

Važni čimbenici u razvoju i progresiji plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima su epizoda noćne hipoksije koja se javlja tijekom faze brzog spavanja. Unatoč činjenici da je tijekom dana hipoksemija odsutna ili nije izražena, isprekidano smanjenje zasićenja kisikom može dovesti do trajnog povećanja tlaka plućne arterije.

Za otkrivanje noćne hipoksije, potrebna je neinvazivna oksimetrija tijekom spavanja. Posebno vjerojatno epizode noćnog hipoksemija u prisutnosti crvenih krvnih stanica, simptoma plućne hipertenzije kod pacijenata bez teškog respiratornog distresa i hipoksemija tijekom dana.

Kada se otkrije noćna hipoksija, propisana je terapija kisikom kisikom tijekom spavanja (kisik se unosi kroz nosnu kanilu), čak i ako PAO ₂ arterijska krv tijekom dana premašuje 60 mm Hg. Čl. Dodatno je preporučljivo propisati noćne produžene pripravke teofilina s trajanjem od 12 sati (theodore, theolong, teobilong, teotard za 0,3 g). Konačno, kako bi se spriječile epizode noćne hipoksije, mogu se propisati lijekovi koji smanjuju trajanje faze sna. Najčešće se koristi za ovu svrhu protriptilin, priprema iz skupine tricikličkih antidepresiva koji ne posjeduju sedativni učinak u dozi od 5-10 mg navečer. Pri korištenju protriptilina, pojava takvih nuspojava kao izražena disurija i konstipacija.

Prijatelji životinja

Korištenje periferni vazodilatatori u kroničnom plućnom srce diktira da vazokonstrihtsiya arterija, plućna cirkulacija je od velike važnosti u povećanju tlaka u plućnoj arteriji, posebno u ranim fazama razvoja plućne hipertenzije. Treba biti svjestan mogućnosti takvih neželjenih učinaka što su povećana hipoksemije zbog povećane prokrvljenosti slabo prozračenim pluća područja, sistemske hipotenzije i tahikardije.

U načelu, periferni vazodilatatori sa svojom dobrom podnošljivosti mogu se koristiti u svim bolesnicima s sekundarnom plućnom hipertenzijom. Međutim, ako je moguće, napraviti pravu srce kateterizacija, preporučljivo je ocijeniti ozbiljnost vazospazma u plućne arterije pomoću intravenozne vazodilatator s kratkim trajanjem djelovanja, poput prostaciklina, ili adenozina. Vjeruje se da smanjenje otpornosti na plućnu vaskularnost za 20% ili više ukazuje na značajnu ulogu vazospazma u genezu plućne hipertenzije i potencijalno visokoj terapijskoj učinkovitosti vazodilata.

Najčešće korišteni u bolesnika s kroničnim plućnim srcem nalazili su antagoniste kalcija i nitrate dugotrajnog djelovanja. Posljednjih godina korišteni su inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE).

Antagonisti kalcija

Od antagonista kalcija, pacijenti s pulmonarnim srcem koriste nifedipin i diltiazem. Oni imaju kombinirani vazodilatirajuće (od arteriola i velike i male cirkulaciju) i bronhodilatornu učinak, smanjuje potrebu za desne klijetke potražnje miokarda kisikom smanjenjem aorti, koji u prisustvu hipoksije je važno kako bi se spriječio razvoj dystrophic i sklerotične promjene miokarda.

Antagonisti kalcija su propisani tečajevi 14 dana, nifedipin u dnevnoj dozi od 30-240 mg, diltiazem u dozi od 120-720 mg. Prednost se daje polaganim otpuštanjem lijekova kao što su nifedipin SR i diltiazem SR ². U prisutnosti tahikardije, diltiazem je poželjan. Tečajevi više od 14 dana su neprikladni zbog smanjenja učinkovitosti lijeka. S produljenom upotrebom kalcijevih antagonista, prošireni učinak kisika na malim posudama također je smanjen, čak i potpuno izgubljen (P. Agostoni, 1989).

Nitrati dugotrajnog djelovanja

Mehanizam djelovanja nitrata kod kronične plućne srca, osim dilatacije plućnih arterija, uključujući: smanjenje desne klijetke aorti strane smanjuje protok krvi u desnom srcu zbog venulodilatatsii; Smanjenje pravom aorti klijetke smanjenjem hipoksično vazokonstrikciju plućnih arterija (taj učinak možda neće biti poželjno) pada tlaka u lijevom atriju i smanjenje post-kapilarne plućne hipertenzije zbog smanjenja kraju dijastole tlaka u lijevoj klijetki.

Uobičajene doze nitrata u bolesnika s kroničnim plućnim srcem: nitrosorbide 20 mg 4 puta dnevno, zglob grah - 6.4 mg 4 puta dnevno. Kako bi se spriječio razvoj tolerancije nitratima tijekom dana, potrebno je uzeti pauze, bez nitrata, tijekom 7-8 sati, propisati nitrate 2-3 tjedna uz tjednu stanku.

Možete koristiti kao vazodilatator molsidomin (Corvatone). Metabolizira se u jetri do SIN-DA spoja koji sadrži slobodnu NO skupinu. Ovaj spoj spontano oslobađa dušikov oksid (NO) koji stimulira gvanilat ciklazu, što dovodi do stvaranja cikličkog gvanozin monofosfata u stanicama glatkih mišića i vazodilataciji. Za razliku od nitrata, liječenje molzidominom ne razvija toleranciju. Molsidomin se interno uzima 4 mg 3 puta dnevno pod kontrolom arterijskog tlaka.

Budući da je učinak nitrata na krvne žile je ostvaren s obzirom na činjenicu da su donatori dušikovog oksida (NO), nedavno u terapiji kod pacijenata s plućnom srca preporučenih uključuju udisanje dušičnog oksida; obično mala količina dušičnog oksida se dodaje u smjesu kisika i zraka tijekom terapije kisikom. Prednost udiše NO s uobičajenim metodama u nitrata je da, u ovom slučaju, selektivni plućna vazodilatacija i nema povrede odnos ventilacije i perfuzije, kao vazodilatator učinak razvija samo tamo gdje se propusti NO, tj postoji samo ekspanzija arterija ventilacijskih dijelova pluća.

ACE Inhibitori

Kod pacijenata s kroničnom opstruktivnom bronhitisu i arterija hipoksemija i hiperkapnijom aktiviranjem sustava renin-angiogenzin aldosterona. Posljednjih godina formira mišljenje da upotreba ACE inhibitora korisnih kada liječenju kroničnih bolesti pluća obstrukgivnyh i plućne hipertenzije. (Opisani smanjenje sistoličkog, dijastoličkog i znače plućni arterijski tlak u odsutnosti djelovanja na funkciju pluća kod pacijenata s kroničnim nespecifične plućne bolesti i jednog i tijekom liječenja s kaptopril i enalapril. Kaptopril (Capoten) nanosi na 12.5-25 mg 3 puta dnevno, enolapril - od 2,5-5 mg 1-2 puta dnevno.

Diferencijalni izbor perifernih vazodilata

Izbor periferni vazodilatatori temelji se na procjeni fazi plućne hipertenzije. Blokatore kalcijevih kanala (nifedipin) povoljno se primjenjuje u ranim fazama razvoja plućne bolesti srca, kada je izoliran hipertenziju, plućnu cirkulaciju, i označen hipertrofije i posebno neuspjeh desne klijetke su odsutne (III funkcionalnih klasa VP Sil'vestrov). Nitrati se treba koristiti ako postoje znakovi hipertrofije desne srca i popuštanja desnog ventrikula, odnosno, dovoljno kasnijim fazama razvoja plućno kada primarne važnosti u razvoju plućne hipertenzije nema funkcionalni spazam, i organske promjene plućne arterije (III-IV) funkcionalne klase. Svrha nitrata u ranim fazama plućne razvoja srca može dovesti do neželjenih posljedica: odsutnost karakteristične za antagoniste kalcija bronhodilatorno učinak, oni imaju prilično snažan dilatiruyuschim djelovanje na krvne žile krv u slabo ventiliranim pluća područja, što dovodi do neravnoteže između ventilacije i perfuzije povišenje arterijskog hipoksija, ubrzati razvoj plućne hipertenzije i desne distrofije klijetke.

Antikoagulantna terapija

Upotreba antikoagulansi u bolesnika s kroničnom plućnom srca može opravdati činjenicom da tromboza male grane plućne arterije, naravno, uzgoj u pogoršanju upale u dišni sustav, to je jedan od vodećih mehanizama napredovanja plućne hipertenzije kod pacijenata sa kroničnim nespecifične plućne bolesti.

Indikacije za imenovanje antikoagulanata: brzo povećanje pojava desnog ventrikularnog zatajivanja; pogoršanje bronhopulmonalne infekcije s povećanom bronhalnom opstrukcijom kod bolesnika s plućnim srcem.

Najrašireniji je uporaba heparina u vezi s njegovim višestrukim djelovanjem: učinkovito zaustavljanje i sprječavanje intravaskularne koagulacije krvi u plućnim krvnim žilama; smanjenje viskoznosti krvi; smanjenje agregacije trombocita i eritrocita; angiiztamin i antiserotonin; antialdosteronovy; protuupalno. Osim toga, lijek usporava razvoj takvih strukturnih promjena u zidu arterija malog kruga cirkulacije, karakterističnog za kronično plućno srce, kao što je intimalna hiperplazija i hipertrofija medija.

Metode antikoagulantne terapije:

1. Heparin se propisuje u dnevnoj dozi od 20.000 jedinica, primijenjenoj pod kožom trbuha, naznačena doza se upotrebljava 14 dana, a zatim se 10 dana daje heparin u dnevnoj dozi od 10.000 jedinica.
2. U roku od 10 dana od heparina ubrizgava pod kožu trbuha 2-3 puta na dan u dnevnoj dozi od 10.000 jedinica, s početkom heparin terapija počinje primati antikoagulanse, koji se zatim koriste tijekom mjeseca nakon prekida heparina.
3. Koristeći princip biofeedbacka, tj. Odabir doze heparina, provodi se ovisno o težini pojedinačnog učinka lijeka. Antikoagulantna učinkovitost heparina može se procijeniti dinamikom takvih pokazatelja kao vrijeme koagulacije krvi i, posebice, aktiviranog djelomičnog tromboplastinskog vremena. Ti pokazatelji određuju se prije prve injekcije heparina, a zatim se prate tijekom liječenja. Optimalna doza je heparin, u kojem je trajanje aktiviranog djelomičnog tromboplastinskog vremena 1.5-2 puta veće od vrijednosti dobivene prije terapije heparinom.

S brzim napredovanjem desne ventrikularne cirkulacijske insuficijencije u bolesnika s kroničnim plućnim srcem može se također provesti hemosorbacija. Mehanizam djelovanja uglavnom je suzbijanje procesa stvaranja tromba u malim posudama malog kruga zbog eliminacije iz krvotoka fibrinogena.

Liječenje diuretikom

Pastoznost i manji edem u nogama bolesnika s kroničnom plućnom srca obično se pojavljuju na razvoju „pravi” pravo zatajenje srca i zadržavanje tekućine uzrokovana zbog giperaldostsronizma zbog stimulacijski učinak na hiperkapnija glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. U ovoj fazi bolesti je prilično učinkovita izolirani diuretici - antagonista alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg u jutro, dnevno ili svaki drugi dan).

Kad je izgled i napredovanje desnog srca u terapiji uključuje jače diuretike (hidroklorotiazid, brinaldiks, Uregei, furosemid). Kao i za liječenje krvožilnog kvara druge prirode, diuretik terapija kod pacijenata s kroničnom bolesti pluća srca može se podijeliti u aktivni i podršku. Vrijeme aktivne medicinske terapije zadatak Izbor doze diuretikom ili kombinaciju diuretik koji postiže optimalno stopu za smanjenje edema, tj edem sindrom eliminiran dovoljno brzo i istovremeno se smanjuje rizik od razvoja poremećaja vode i elektrolita i kiselina-bazne ravnoteže, zbog snažnog pretjerano diuretika terapije. Kod kroničnog plućnog srca diuretik tretman treba provoditi dovoljno pažljivo, jer se opasnost od metaboličkih komplikacija terapije povećava protiv backdrop postojećih kršenja sastavu plina u krvi, osim toga, vrlo aktivan diuretik terapija može dovesti do zadebljanja sluznice, slab mukocilijarne prijevoza i povećanog bronhijalne opstrukcije. U aktivni diuretik liječenje treba pokušati povećati dnevne izlučivanje urina na vrijednost ne više od 2 litre (ispod granica potrošnju tekućine i soli), te smanjenje dnevnog tjelesne težine 500-750 g

Cilj održavanja terapije diureticima je sprečavanje ponovnog stvaranja edema. Tijekom tog razdoblja potrebno je redovito praćenje tjelesne težine, potrebno je odabrati takvu dozu diuretika, tako da ostaje na razini koja je postignuta kao rezultat aktivne terapije.

U prisutnosti arterijskog hiperkapnijom acidoze sredstvo diuretici - inhibitora karbonik anhidraze, (Diacarbum), budući da smanjuju krvni CO ₂ i smanjiti acidoze. Ali ti lijekovi također smanjuju sadržaj bikarbonatne krvi, što diktira potrebu tijekom liječenja da nadgleda ravnotežu kiselina i baze, prvenstveno količinu alkalne rezerve (BE). U nedostatku mogućnosti sustavnog praćenja KSHR, pažljivo korištenje diakarb je potrebno kada se lijek daje u dozi od 2SO mg ujutro tijekom 4 dana. Pauza između tečajeva je najmanje 7 dana (vrijeme potrebno za vraćanje alkalne rezerve).

Srčani glikozidi

Pitanje uporabe srčanih glikozida u slučaju cirkulacijske insuficijencije uzrokovano kroničnim plućnim srcem kontroverzno je. Obično se navode sljedeći argumenti protiv njihove upotrebe:

1. vrlo često razvijaju digitalnu opijenost;
2. pozitivno inotropno djelovanje srčanih glikozida povećava potražnju za miokardijalnim kisikom i u uvjetima hipoksije otežava hipoksiju srčanog mišića, ubrzava razvoj distrofnih promjena u njemu;
3. srčani glikozidi mogu nepovoljno utjecati na protok krvi pluća, povećavajući otpor plućne vaskularnosti i tlak u malom krvožilnom sustavu.

Većina autora smatra da je prikladno propisati srčane glikozide u bolesnika s kroničnim plućnim srcem samo kada se kombiniraju sljedeće indikacije:

1. ozbiljan kvara desne klijetke;
2. istodobna prisutnost neuspjeha lijeve klijetke;
3. hipokinetički tip središnje hemodinamike.

Treba imati na umu da arterijska hipoksija potiče razvoj trajne tahikardije koja je otporna na djelovanje srčanih glikozida. Stoga, smanjenje brzine otkucaja srca ne može biti pouzdan kriterij za djelotvornost glikozidne terapije u kroničnom plućnom srcu.

Zbog visokog rizika od digitalne opijenosti i nejasnih kriterija za djelotvornost glikozidne terapije u kroničnom plućnom srcu potrebno je postići pojedinačnu dozu od 70-75% srednje ukupne doze.

Tipični pogreška u liječenju pacijenata s kroničnom plućnom bolesti srca je nepotrebna upotreba srčanih glikozida zbog overdiagnosis od desnog srca. Doista, teški respiratorni neuspjeh se očituje simptomima sličnima manifestacijama desni ventrikularni neuspjeh. Tako, u bolesnika s zatajenja srca je otkrivena akrocijanozu (iako je „toplo” za razliku od „hladno” akrocijanozu zatajenje srca), donji rub jetre može uvelike strše ispod prsnog lukom (to je zbog jetre pomak prema dolje zbog emfizem). Čak je i pojava pastosity i male edem donjih ekstremiteta u bolesnika s respiratornim zatajenjem jasno ne ukazuju na desnoj zatajenja srca, a može biti zbog hiperaldosteronizma koji se razvio zbog stimulirajući učinak hiperkapniju na glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. Stoga, u slučajevima plućnog srca srčanih glikozida svrsishodna se propisati samo u slučaju teškog popuštanja desnog ventrikula, kada su nepogrešivi znaci to, kao što je značajan edem, oticanje vratnih vena, povećana jetra, sigurno udaraljke Kurlov.

Upotreba glukokortikosteroida

Glukokortikoidi kronično plućne srce se razvija kao rezultat opravdani hiperkapnija acidoze i disfunkcijom nadbubrežne kore: i prekomjerna proizvodnja aldosterona smanjuje glukokortikoidi. Stoga zadatak malih doza kortikosteroida (5-10 mg dnevno) je prikazana na vatrostalnu zatajenje cirkulacije otporne na uobičajene doze diuretika.

Liječenje eritrocitoze

Sekundarni eritrocitoza se javlja u bolesnika s kroničnim plućnim bolestima kao kompenzacijskim odgovorom na hipoksiju, što dopušta da se u određenoj mjeri očuva transport kisika u pozadini poremećene izmjene plina u plućima. Povećanje crvenih krvnih zrnaca u krvi pridonosi razvoju plućne hipertenzije i disfunkcije desne klijetke zbog povišene viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije.

Protok krvi je najučinkovitiji način liječenja eritrocitoze. Upozorenje za njeno ponašanje je povećanje hematokrita na 65% ili više. Treba nastojati postići vrijednost hematokrita od 50%, budući da se viskozitet krvi drastično smanjuje praktički bez pogoršanja funkcije transporta kisika.

U slučajevima kada povećanje hematokrita ne doseže 65%, preporuča se terapija kisikom što dovodi do uklanjanja eritrocitoze kod većine bolesnika. U nedostatku učinka vrši se krvarenje.

Kirurško liječenje

Postoje pojedinačni izvještaji o uspješnoj primjeni transplantacije srca i transplantacije jetre i srca i pluća u bolesnika s dekompenziranim plućnim srčanim bolestima.

Nedavno je korištena izolirana plućna transplantacija u terminalnim fazama kroničnog plućnog srca. Pored poboljšanja funkcije pluća nakon kirurškog zahvata, zabilježeno je povratak plućne hemodinamike na gotovo normalne vrijednosti i obrnuti razvoj desnog ventrikularnog zatajenja. Dvogodišnja stopa preživljavanja nakon operacije je više od 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]