Plućno srce - Liječenje

Cor pulmonale je hipertrofija i/ili dilatacija desnih srčanih komora koja nastaje zbog plućne hipertenzije uzrokovane plućnom bolešću, deformacijom prsnog koša ili plućnom vaskularnom bolešću.

Glavni pravci programa liječenja kronične plućne bolesti srca su sljedeći:

1. Liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje razvoj plućne hipertenzije.
2. Terapija kisikom.
3. Upotreba perifernih vazodilatatora.
4. Antikoagulantna terapija.
5. Liječenje diureticima.
6. Upotreba srčanih glikozida.
7. Upotreba glukokortikoidnih lijekova.
8. Liječenje sekundarne eritrocitoze.
9. Kirurško liječenje.

Liječenje osnovne bolesti

Liječenje osnovne bolesti pomaže značajno smanjiti plućnu hipertenziju. Po podrijetlu postoje bronhopulmonalni, vaskularni i torakodijafragmalni oblici kronične plućne bolesti srca. Glavne bolesti koje uzrokuju razvoj bronhopulmonalnog oblika kronične plućne bolesti srca su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, plućni emfizem, difuzna pneumoskleroza s emfizemom, idiopatski fibrozni alveolitis, policistična bolest pluća, sistemske bolesti vezivnog tkiva s oštećenjem pluća (skleroderma, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis). Od gore navedenih bolesti, kronični opstruktivni bronhitis i bronhijalna astma imaju najveću praktičnu važnost zbog svoje visoke prevalencije.

Obnova i održavanje bronhijalne prohodnosti i drenažne funkcije pluća adekvatnom primjenom bronhodilatatora i ekspektoransa osnova je za sprječavanje razvoja plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima. Uklanjanje bronhijalne opstrukcije sprječava razvoj vazokonstrikcije arterija plućne cirkulacije povezane s alveolarnom hipoksijom (Euler-Liljestrandov refleks).

Razvoj vaskularnog oblika kronične plućne bolesti srca najčešće je uzrokovan primarnom plućnom hipertenzijom, nodularnim periarteritisom i drugim vaskulitisima, ponovljenom plućnom embolijom i resekcijom pluća. Etiološko liječenje primarne plućne hipertenzije nije razvijeno; značajke patogenetskog liječenja opisane su u nastavku.

Razvoj torakodijafragmatskog oblika kronične plućne bolesti srca uzrokovan je oštećenjem kralježnice i prsnog koša s njegovom deformacijom, Pickwickovim sindromom (hipotalamička pretilost teškog stupnja, u kombinaciji s pospanošću, pletorijom, eritrocitozom i visokom razinom hemoglobina).

U slučaju deformiteta prsnog koša, preporučljiva je rana konzultacija s ortopedom kako bi se odlučilo o kirurškom liječenju s ciljem vraćanja funkcije vanjskog disanja i uklanjanja alveolarne hipoksije.

Terapija kisikom

Terapija kisikom zauzima posebno mjesto u kompleksnom liječenju pacijenata s kroničnom plućnom bolešću srca. To je jedina metoda liječenja koja može produžiti životni vijek pacijenata. Adekvatna terapija kisikom može značajno usporiti ili čak zaustaviti napredovanje plućne hipertenzije.

Treba napomenuti da se diferencirani pristup primjeni kisika pacijentima s plućnom bolešću srca temelji na težini respiratornog zatajenja. Kod "djelomičnog" respiratornog zatajenja, kada pacijenti imaju samo dispneju ili je dispneja kombinirana s arterijskom hipoksemijom, ali hiperkapnija izostaje, preporučljiva je dovoljno visoka brzina opskrbe kisikom: ovlažena smjesa kisika i zraka od 40-60% dovodi se brzinom od 6-9 litara u minuti. Kod "totalnog" respiratornog zatajenja, kada se otkriju sve njegove manifestacije (dispneja, hipoksija i hiperkapnija), terapija kisikom provodi se mnogo opreznije: smjesa kisika i zraka od 30% dovodi se brzinom od 1-2 litre u minuti. To je zbog činjenice da kod hiperkapnije respiratorni centar gubi osjetljivost na ugljikov dioksid, a hipoksija počinje djelovati kao faktor koji stimulira aktivnost respiratornog centra. U tim uvjetima, pretjerano aktivna terapija kisikom može dovesti do naglog smanjenja hipoksije, što zauzvrat dovodi do depresije respiratornog centra, progresije hiperkapnije i mogućeg razvoja hiperkapnične kome. Prilikom provođenja terapije kisikom u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca s hiperkapnijom potrebno je pažljivo praćenje bolesnika. Ako se pojave znakovi koji ukazuju na povećanje hiperkapnije (pospanost, znojenje, konvulzije, respiratorna aritmija), treba prekinuti inhalaciju smjese kisika. Za poboljšanje podnošljivosti terapije kisikom može se primijeniti kura liječenja diuretikom - blokatorom karboanhidraze, diakarbom, koji smanjuje težinu hiperkapnije.

Najoptimalniji režim terapije kisikom za pacijente s kroničnom plućnom bolešću srca je dugotrajna (noćna) oksigenacija niskim protokom.

Liječenje noćne hipoksemije

Važni čimbenici u razvoju i progresiji plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima su epizode noćne hipoksemije koje se javljaju tijekom REM faze spavanja. Unatoč činjenici da je hipoksemija odsutna ili beznačajna tijekom dana, povremena smanjenja zasićenosti krvi kisikom mogu dovesti do trajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Za otkrivanje noćne hipoksemije potrebna je neinvazivna oksimetrija tijekom spavanja. Vjerojatnost epizoda noćne hipoksemije posebno je visoka u prisutnosti eritrocita, znakova plućne hipertenzije u pacijenta bez teškog respiratornog zatajenja i hipoksemije tijekom dana.

Ako se otkrije noćna hipoksemija, propisuje se terapija kisikom niskog protoka tijekom spavanja (kisik se dovodi putem nosne kanile), čak i ako _PaO2 u arterijskoj krvi tijekom dana prelazi 60 mm Hg. Osim toga, preporučljivo je noću propisati pripravke teofilina s produljenim oslobađanjem s trajanjem djelovanja od 12 sati (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Konačno, za sprječavanje epizoda noćne hipoksemije mogu se propisati lijekovi koji smanjuju trajanje REM faze spavanja. Najčešće se u tu svrhu koristi protriptilin, lijek iz skupine tricikličkih antidepresiva koji nema sedativni učinak, u dozi od 5-10 mg noću. Prilikom primjene protriptilina mogu se javiti nuspojave poput teške disurije i zatvora.

Periferni vazodilatatori

Primjena perifernih vazodilatatora kod kronične plućne bolesti srca diktirana je činjenicom da je vazokonstrikcija arterija plućne cirkulacije od velike važnosti u povećanju tlaka u plućnoj arteriji, posebno u ranim fazama plućne hipertenzije. Potrebno je imati na umu mogućnost razvoja neželjenih učinaka kao što su povećana hipoksemija zbog povećane perfuzije slabo prozračenih područja pluća, sistemska hipotenzija i tahikardija.

U načelu, periferni vazodilatatori, ako se dobro podnose, mogu se koristiti kod svih pacijenata sa sekundarnom plućnom hipertenzijom. Međutim, ako je moguća kateterizacija desnog srca, preporučuje se procjena težine vazospazma plućne arterije intravenskom primjenom vazodilatatora kratkog djelovanja, poput prostaciklina ili adenozina. Smanjenje plućnog vaskularnog otpora od 20% ili više smatra se ukazom na značajnu ulogu vazospazma u nastanku plućne hipertenzije i potencijalno visoku terapijsku učinkovitost vazodilatatora.

Najčešće korišteni lijekovi u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca su antagonisti kalcija i nitrati s produljenim oslobađanjem. Posljednjih godina koriste se inhibitori enzima koji konvertira angiotenzin (ACE).

Antagonisti kalcija

Od antagonista kalcija, nifedipin i diltiazem se koriste kod pacijenata s plućnom bolešću srca. Imaju kombinirani vazodilatacijski (u odnosu na arteriole i velikog i malog kruga cirkulacije) i bronhodilatacijski učinak, smanjuju potrebu miokarda desne klijetke za kisikom smanjenjem naknadnog opterećenja, što je u prisutnosti hipoksije važno za sprječavanje razvoja distrofičnih i sklerotičnih promjena u miokardu.

Kalcijev antagonist propisuje se u 14-dnevnim kurama, nifedipin u dnevnoj dozi od 30-240 mg, diltiazem u dozi od 120-720 mg. Prednost se daje lijekovima s polaganim oslobađanjem poput nifedipina SR i diltiazema SR ². U prisutnosti tahikardije poželjno je koristiti diltiazem. Kure dulje od 14 dana nisu prikladne zbog smanjenja učinkovitosti lijeka. Duljom primjenom kalcijevih antagonista smanjuje se, pa čak i potpuno gubi, dilatacijski učinak kisika na žile plućne cirkulacije (P. Agostoni, 1989).

Nitrati s produljenim oslobađanjem

Mehanizam djelovanja nitrata kod kronične plućne bolesti srca, osim dilatacije plućnih arterija, uključuje: smanjenje naknadnog opterećenja desne klijetke zbog smanjenja protoka krvi u desne komore srca zbog venulodilatacije; smanjenje naknadnog opterećenja desne klijetke zbog smanjenja hipoksične vazokonstrikcije plućnih arterija (ovaj učinak može biti nepoželjan); smanjenje tlaka u lijevom atriju i smanjenje postkapilarne plućne hipertenzije zbog smanjenja enddijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki.

Uobičajene doze nitrata u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca: nitrosorbid 20 mg 4 puta dnevno, sustak-forte - 6,4 mg 4 puta dnevno. Kako bi se spriječio razvoj tolerancije na nitrate, potrebno je napraviti pauze bez uzimanja nitrata tijekom dana u trajanju od 7-8 sati, propisati nitrate u kurama od 2-3 tjedna s tjednom pauzom.

Molsidomin (corvaton) se može koristiti kao vazodilatator. Metabolizira se u jetri u spoj SIN-IA, koji sadrži slobodnu NO skupinu. Ovaj spoj spontano oslobađa dušikov oksid (NO), koji stimulira gvanilat ciklazu, što dovodi do stvaranja cikličkog gvanozin monofosfata u stanicama glatkih mišića i vazodilatacije. Za razliku od nitrata, tolerancija se ne razvija tijekom liječenja molsidominom. Molsidomin se uzima oralno u dozi od 4 mg 3 puta dnevno pod kontrolom krvnog tlaka.

Budući da se učinak nitrata na krvne žile ostvaruje zbog činjenice da su donori dušikovog oksida (NO), u novije vrijeme preporučuje se uključivanje inhalacija dušikovog oksida u terapiju bolesnika s plućnom bolešću srca; obično se mala količina dušikovog oksida dodaje smjesi kisika i zraka tijekom terapije kisikom. Prednost inhalacija NO u odnosu na uobičajenu oralnu primjenu nitrata je u tome što u tom slučaju dolazi do selektivne dilatacije žila plućne cirkulacije i ne dolazi do kršenja odnosa između ventilacije i perfuzije, budući da se vazodilatacijski učinak razvija samo tamo gdje NO dospijeva, tj. dolazi do dilatacije arterija samo ventiliranih dijelova pluća.

ACE inhibitori

U bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom s arterijskom hipoksemijom i hiperkapnijom aktivira se renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. Posljednjih godina pojavila se ideja da je primjena ACE inhibitora prikladna u liječenju kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti i plućne hipertenzije. (Opisano je smanjenje sistoličkog, dijastoličkog i srednjeg tlaka u plućnoj arteriji u odsutnosti učinka na funkciju vanjskog disanja u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima, kako jednokratnim tako i kurativnim liječenjem kaptoprilom i enalaprilom. Kaptopril (Capoten) se koristi u dozi od 12,5-25 mg 3 puta dnevno, enolapril - u dozi od 2,5-5 mg 1-2 puta dnevno.)

Diferencirani izbor perifernih vazodilatatora

Izbor perifernih vazodilatatora temelji se na procjeni stadija plućne hipertenzije. Antagonisti kalcija (nifedipin) propisuju se uglavnom u ranim fazama razvoja plućne bolesti srca, kada postoji izolirana hipertenzija plućne cirkulacije, a odsutna je izražena hipertrofija i, posebno, zatajenje desne klijetke (III funkcionalne klase prema V. P. Silvestrovu). Nitrati se preporučuju za primjenu u prisutnosti znakova hipertrofije desnog srca i kod zatajenja desne klijetke, tj. u prilično kasnim fazama razvoja plućne bolesti srca, kada glavni značaj u razvoju plućne hipertenzije nije funkcionalni spazam, već organske promjene u arterijama plućne cirkulacije (III-IV funkcionalne klase). Primjena nitrata u ranim fazama razvoja plućne bolesti srca može dovesti do neželjenih posljedica: u nedostatku bronhodilatatornog učinka karakterističnog za antagoniste kalcija, oni imaju prilično snažan dilatacijski učinak na krvne žile koje opskrbljuju krvlju slabo prozračene dijelove pluća, što dovodi do neravnoteže između ventilacije i perfuzije, povećanja arterijske hipoksemije i ubrzanja razvoja plućne hipertenzije i distrofije desne klijetke.

Antikoagulantna terapija

Primjena antikoagulansa u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca može se opravdati činjenicom da je tromboza malih ogranaka plućne arterije, koja se prirodno razvija tijekom pogoršanja upalnog procesa u bronhopulmonalnom sustavu, jedan od vodećih mehanizama progresije plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima.

Indikacije za primjenu antikoagulansa: brzo pogoršanje simptoma zatajenja desne klijetke; pogoršanje bronhopulmonalne infekcije s povećanom bronhijalnom opstrukcijom u bolesnika s plućnom bolešću srca.

Najracionalnijom se čini primjena heparina zbog njegovog višestrukog djelovanja: učinkovito ublažavanje i sprječavanje intravaskularne koagulacije krvi u plućnim žilama; smanjenje viskoznosti krvi; smanjenje agregacije trombocita i eritrocita; anhistaminik i antiserotonin; antialdosteron; protuupalno djelovanje. Osim toga, lijek usporava razvoj strukturnih promjena u stijenci arterija plućne cirkulacije, karakterističnih za kroničnu plućnu bolest srca, kao što su intimalna hiperplazija i medijalna hipertrofija.

Metode antikoagulantne terapije:

1. Heparin se propisuje u dnevnoj dozi od 20 000 IU, ubrizgava se pod kožu trbuha, navedena doza se koristi 14 dana, zatim se heparin primjenjuje 10 dana u dnevnoj dozi od 10 000 IU.
2. Heparin se ubrizgava pod kožu trbuha 2-3 puta dnevno tijekom 10 dana u dnevnoj dozi od 10 000 IU; istovremeno s početkom terapije heparinom započinju se s indirektnim antikoagulansima, koji se zatim koriste mjesec dana nakon prestanka uzimanja heparina.
3. Primjena principa biološke povratne sprege, tj. odabir doze heparina, provodi se ovisno o težini individualnog učinka lijeka. Antikoagulantna učinkovitost heparina može se procijeniti dinamikom pokazatelja kao što su vrijeme zgrušavanja krvi i, najtočnije, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme. Ovi pokazatelji se određuju prije prve injekcije heparina, a zatim se prate tijekom liječenja. Optimalna doza heparina smatra se onom kada je trajanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena 1,5-2 puta veće od vrijednosti dobivenih prije početka terapije heparinom.

U slučaju brzog napredovanja zatajenja cirkulacije desne klijetke u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca, može se provesti i hemosorpcija. Mehanizam djelovanja sastoji se uglavnom u suzbijanju procesa stvaranja tromba u malim žilama plućne cirkulacije zbog uklanjanja fibrinogena iz krvotoka.

Liječenje diureticima

Pastoznost i blago oticanje potkoljenica kod pacijenata s kroničnom plućnom bolešću srca obično se javljaju prije razvoja "pravog" zatajenja desne klijetke i uzrokovani su zadržavanjem tekućine zbog hiperaldosteronizma, uzrokovanog stimulirajućim učinkom hiperkapnije na glomerularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde. U ovoj fazi bolesti, izolirana primjena diuretika - antagonista alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg ujutro, dnevno ili svaki drugi dan) je prilično učinkovita.

S razvojem i progresijom zatajenja desne klijetke, u terapiju se uključuju snažniji diuretici (hipotiazid, brinaldix, uregit, furosemid). Kao i kod liječenja cirkulatornog zatajenja drugog podrijetla, diuretička terapija kod bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca može se podijeliti na aktivnu i održavajuću. Tijekom razdoblja aktivne terapije, zadatak liječnika je odabrati dozu diuretika ili kombinacije diuretika koja postiže optimalnu brzinu smanjenja edema, tj. sindrom edema se dovoljno brzo eliminira, a istovremeno se minimizira rizik od razvoja poremećaja vodno-elektrolitne i acidobazne ravnoteže uzrokovanih pretjerano snažnom diuretičkom terapijom. Kod kronične plućne bolesti srca, diuretičku terapiju treba provoditi s dovoljnim oprezom, budući da se rizik od metaboličkih komplikacija terapije povećava na pozadini postojećih poremećaja sastava plinova u krvi; osim toga, preaktivna diuretička terapija može dovesti do zgušnjavanja sputuma, pogoršanja mukocilijarnog transporta i povećane bronhijalne opstrukcije. Prilikom provođenja aktivne diuretske terapije treba težiti povećanju dnevne diureze na vrijednost ne veću od 2 litre (u uvjetima ograničenog unosa tekućine i soli) i dnevnom smanjenju tjelesne težine za 500-750 g.

Cilj terapije održavanja diureticima je spriječiti ponovnu pojavu edema. Tijekom tog razdoblja potrebno je redovito praćenje tjelesne težine, a dozu diuretika treba odabrati tako da se održava na razini postignutoj kao rezultat aktivne terapije.

U prisutnosti arterijske hiperkapnije i acidoze, preporučljivo je propisati diuretike - inhibitore karboanhidraze (Diacarb), budući da smanjuju sadržaj CO2 u krvi _i smanjuju acidozu. No, ovi lijekovi također smanjuju sadržaj bikarbonata u krvi, što nalaže potrebu praćenja acidobazne ravnoteže tijekom liječenja, prvenstveno vrijednosti alkalne rezerve (BE). U nedostatku mogućnosti sustavne kontrole ABR-a, potrebna je pažljiva primjena Diacarba, kada se lijek propisuje u dozi od 250 mg ujutro tijekom 4 dana. Pauza između kura je najmanje 7 dana (razdoblje potrebno za vraćanje alkalne rezerve).

Srčani glikozidi

Upotreba srčanih glikozida kod zatajenja cirkulacije uzrokovanog kroničnom plućnom bolešću srca je kontroverzna. Obično se navode sljedeći argumenti protiv njihove upotrebe:

1. intoksikacija digitalisom se razvija vrlo često;
2. Pozitivan inotropni učinak srčanih glikozida povećava potrebu miokarda za kisikom i, u uvjetima hipoksemije, pogoršava hipoksiju srčanog mišića, ubrzavajući razvoj distrofičnih promjena u njemu;
3. Srčani glikozidi mogu negativno utjecati na plućni protok krvi, povećavajući plućni vaskularni otpor i tlak u plućnoj cirkulaciji.

Većina autora smatra da je prikladno propisivati srčane glikozide pacijentima s kroničnom plućnom bolešću srca samo kada su kombinirane sljedeće indikacije:

1. teško zatajenje desne klijetke;
2. istovremena prisutnost zatajenja lijeve klijetke;
3. hipokinetički tip centralne hemodinamike.

Treba uzeti u obzir da arterijska hipoksemija doprinosi razvoju perzistentne tahikardije, koja je otporna na djelovanje srčanih glikozida. Stoga smanjenje broja otkucaja srca ne može biti pouzdan kriterij za učinkovitost terapije glikozidima kod kronične plućne bolesti srca.

Zbog visokog rizika od trovanja digitalisom i nejasnih kriterija za učinkovitost terapije glikozidima kod kronične plućne bolesti srca, treba težiti postizanju pojedinačne doze od 70-75% prosječne pune doze.

Tipična pogreška u liječenju pacijenata s kroničnom plućnom bolešću srca je neopravdano propisivanje srčanih glikozida zbog prekomjerne dijagnoze zatajenja desne klijetke. Doista, teško respiratorno zatajenje manifestira se simptomima sličnim onima kod zatajenja desne klijetke. Dakle, pacijenti s respiratornim zatajenjem imaju akrocijanozu (iako je "topla" za razliku od "hladne" akrocijanoze kod zatajenja srca), donji rub jetre može značajno stršiti ispod rebarnog luka (to je zbog pomaka jetre prema dolje zbog emfizema). Čak i pojava pastoznosti i blagog edema donjih ekstremiteta kod pacijenata s respiratornim zatajenjem ne ukazuje jasno na zatajenje desne klijetke, već može biti posljedica hiperaldosteronizma, koji se razvio zbog stimulirajućeg učinka hiperkapnije na glomerularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde. Stoga se kod plućne bolesti srca srčani glikozidi trebaju propisivati samo u slučajevima teškog zatajenja desne klijetke, kada postoje jasni znakovi istog, poput značajnog edema, oticanja vena vrata i povećanja veličine jetre, određenog perkusijom prema Kurlovu.

Upotreba glukokortikosteroida

Primjena glukokortikoida kod kronične plućne bolesti srca opravdana je disfunkcijom nadbubrežne kore koja se razvija kao posljedica hiperkapnije i acidoze: uz hiperprodukciju aldosterona dolazi do smanjenja proizvodnje glukokortikoida. Stoga je primjena malih doza glukokortikosteroida (5-10 mg dnevno) indicirana kod refraktornog zatajenja cirkulacije s otpornošću na konvencionalne doze diuretika.

Liječenje eritrocitoze

Sekundarna eritrocitoza javlja se kod pacijenata s kroničnim plućnim bolestima kao kompenzacijski odgovor na hipoksemiju, omogućujući donekle održavanje transporta kisika na pozadini poremećene izmjene plinova u plućima. Povećanje sadržaja eritrocita u krvi doprinosi razvoju plućne hipertenzije i disfunkcije desne klijetke zbog povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije.

Najučinkovitija metoda liječenja eritrocitoze ostaje puštanje krvi. Indikacija za njegovu provedbu je povećanje hematokrita na 65% ili više. Potrebno je težiti postizanju vrijednosti hematokrita jednake 50%, jer to oštro smanjuje viskoznost krvi praktički bez pogoršanja njezine funkcije transporta kisika.

U slučajevima kada porast hematokrita ne dosegne 65%, preporučuje se terapija kisikom, koja kod većine pacijenata eliminira eritrocitozu. Ako nema učinka, provodi se puštanje krvi.

Kirurško liječenje

Postoje izolirana izvješća o uspješnoj primjeni transplantacije srce-pluća i transplantacije kompleksa jetra-srce-pluća u bolesnika s dekompenziranom plućnom bolešću srca.

Nedavno se u terminalnim stadijima kronične plućne bolesti srca koristi izolirana transplantacija pluća. Osim poboljšanja plućne funkcije nakon operacije, primjećuje se povratak plućnih hemodinamskih parametara na gotovo normalne vrijednosti i obrnuti razvoj zatajenja desne klijetke. Dvogodišnja stopa preživljavanja nakon operacije prelazi 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]