Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Plućno srce
Posljednji pregledao: 12.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Cor pulmonale je proširenje desne klijetke sekundarno uzrokovano plućnom bolešću koje uzrokuje plućnu arterijsku hipertenziju. Razvija se zatajenje desne klijetke. Kliničke manifestacije uključuju periferni edem, rastezanje jugularne vene, hepatomegaliju i sternalnu izbočinu. Dijagnoza je klinička i ehokardiografska. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka.
Cor pulmonale se razvija kao posljedica plućne bolesti. Ovo stanje ne uključuje dilataciju desne klijetke (RV) sekundarno zbog zatajenja lijeve klijetke, kongenitalnih srčanih mana ili stečene valvularne patologije. Cor pulmonale je obično kronično stanje, ali može biti akutno i reverzibilno.
[ Akutno plućno srce (cor pulmonale) obično se razvija s masivnom plućnom embolijom ili mehaničkom ventilacijom koja se koristi za akutni respiratorni distres sindrom.
Kronično plućno srce (cor pulmonale) obično se razvija kod KOPB-a (kronični bronhitis, emfizem), rjeđe kod opsežnog gubitka plućnog tkiva zbog operacije ili traume, kronične plućne embolije, plućne veno-okluzivne bolesti, skleroderme, intersticijske plućne fibroze, kifoskolioze, pretilosti s alveolarnom hipoventilacijom, neuromuskularnih poremećaja koji zahvaćaju respiratorne mišiće ili idiopatske alveolarne hipoventilacije. U bolesnika s KOPB-om, teško pogoršanje ili plućna infekcija mogu uzrokovati preopterećenje desne klijetke. Kronično plućno srce (cor pulmonale) povećava rizik od venske tromboembolije.
Bolesti pluća uzrokuju plućnu arterijsku hipertenziju putem nekoliko mehanizama:
- gubitak kapilarnog korita (na primjer zbog buloznih promjena kod KOPB-a ili plućne tromboembolije);
- vazokonstrikcija uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom ili oboje;
- povećani alveolarni tlak (na primjer, kod KOPB-a, tijekom umjetne ventilacije);
- hipertrofija srednjeg sloja arteriolarne stijenke (uobičajena reakcija na plućnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu drugim mehanizmima).
Plućna hipertenzija povećava opterećenje desne klijetke, što dovodi do iste kaskade događaja koji se javljaju kod zatajenja srca, uključujući povećani enddijastolički i centralni venski tlak, hipertrofiju klijetke i dilataciju klijetke. Opterećenje desne klijetke može se povećati povećanom viskoznošću krvi zbog policitemije izazvane hipoksijom. Povremeno, zatajenje desne klijetke dovodi do patologije lijeve klijetke kada interventrikularni septum izboči u šupljinu lijeve klijetke, sprječavajući punjenje lijeve klijetke, stvarajući tako dijastoličku disfunkciju.
Prisutnost kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih simptoma kronične opstruktivne i drugih plućnih bolesti, navedenih u članku " Plućno srce - uzroci i patogeneza ", već nam omogućuje pretpostavku dijagnoze kroničnog plućnog srca.
U početku je cor pulmonale asimptomatsko, iako pacijenti obično imaju značajne manifestacije osnovne plućne bolesti (npr. dispneja, umor pri vježbanju). Kasnije, kako se tlak u desnoj klijetki povećava, fizički simptomi obično uključuju sternalnu sistoličku pulsaciju, glasnu plućnu komponentu drugog srčanog tona (S2 ) i šumove funkcionalne trikuspidalne i plućne insuficijencije. Kasnije se mogu razviti ritam galopa desne klijetke (treći i četvrti srčani ton) koji se pojačava s udisajem, distenzija jugularne vene (s dominantnim valom a ako nema regurgitacije krvi zbog trikuspidalne insuficijencije), hepatomegalija i edem donjih ekstremiteta.
Gdje boli?
Što vas muči?
Klasifikacija plućne hipertenzije kod kronične plućne bolesti koju je dala N. R. Paleeva uspješno nadopunjuje klasifikaciju plućne bolesti srca koju je dala B. E. Votchal.
- U I. stadiju (prolaznom), porast tlaka u plućnoj arteriji javlja se tijekom fizičkog napora, često zbog pogoršanja upalnog procesa u plućima ili pogoršanja bronhijalne opstrukcije.
- Stadij II (stabilni) karakterizira postojanje plućne arterijske hipertenzije u mirovanju i izvan pogoršanja plućne patologije.
- U trećem stadiju, stabilnu plućnu hipertenziju prati cirkulacijski poremećaj.
Procjena na cor pulmonale treba se razmotriti kod svih pacijenata s jednim od mogućih uzroka. Rendgenski snimci prsnog koša pokazuju povećanje desne klijetke i dilataciju proksimalnog dijela plućne arterije s distalnim slabljenjem. EKG nalazi hipertrofije desne klijetke (npr. devijacija osi udesno, QR val u odvodu V i dominantni R val u odvodima V1–V3) dobro koreliraju sa stupnjem plućne hipertenzije. Međutim, budući da plućna hiperinflacija i bule u KOPB-u rezultiraju remodeliranjem srca, fizikalni pregled, radiografija i EKG mogu biti relativno neosjetljivi. Snimanje srca ehokardiografijom ili radionuklidnim skeniranjem potrebno je za procjenu funkcije lijeve i desne klijetke. Ehokardiografija može procijeniti sistolički tlak u desnoj klijetki, ali je često tehnički ograničena plućnom bolešću. Kateterizacija desnog srca može biti potrebna za potvrdu dijagnoze.
Koji su testovi potrebni?
Ovo stanje je teško liječiti. Glavno je ukloniti uzrok, posebno smanjiti ili usporiti napredovanje hipoksije.
Diuretici mogu biti indicirani u prisutnosti perifernog edema, ali su učinkoviti samo ako postoji istodobno zatajenje lijeve klijetke i preopterećenje plućnom tekućinom. Diuretici mogu pogoršati stanje, budući da čak i malo smanjenje predopterećenja često pogoršava manifestacije plućnog srca (cor pulmonale). Plućni vazodilatatori (npr. hidralazin, blokatori kalcijevih kanala, didušikov oksid, prostaciklin), iako su učinkoviti kod primarne plućne hipertenzije, neučinkoviti su kod plućnog srca. Digoksin je učinkovit samo u prisutnosti istodobne disfunkcije lijeve klijetke. Ovaj lijek treba koristiti s oprezom, budući da su pacijenti s KOPB-om vrlo osjetljivi na učinke digoksina. Venotomija je predložena kod hipoksičnog plućnog srca (cor pulmonale), ali učinak smanjenja viskoznosti krvi vjerojatno neće nadoknaditi negativne učinke smanjenja volumena koji prenosi kisik, osim ako ne postoji značajna policitemija. Kod pacijenata s kroničnim plućnim srcem, dugotrajna antikoagulantna terapija smanjuje rizik od venske tromboembolije.