Pulmonarno srce
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Pulmonarno srce (cor pulmonale) - proširenje desne klijetke, sekundarne bolesti pluća, koje su praćene razvojem plućne arterijske hipertenzije. Razvija nedostatak desne klijetke. Kliničke manifestacije uključuju periferni edem, oticanje cervikalnih vena, hepatomegalija i ispupčenost u sternumu. Dijagnoza je klinički i ekokardiografski. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka.
Cor pulmonale se razvija zbog bolesti pluća. Ovo stanje ne uključuje proširenje desne klijetke (RV), sekundarne od zatajenja lijeve klijetke, kongenitalne bolesti srca ili stečene patologije ventila. Plućno srce je obično kronično stanje, ali može biti akutno i reverzibilno.
Akutno plućno srce obično se razvija s masivnom plućnom embolija ili umjetnom ventilacijom pluća, koja se koristi u sindromu akutnog respiratornog distresa.
Kronično plućno srce obično razvije kod bolesnika s COPD (kronični bronhitis, emfizem), barem u velikim gubitkom plućnog tkiva zbog operacije ili traume, kronične plućne embolije, plućne venookklyuzionnoy bolest, sklerodermu, intersticijske plućne fibroze, kyphoscoliosis, pretilosti s alveolarne hipoventilacije, živčano -Muscular poremećaji uključuju respiratornih mišića ili idiopatska apneje sna. U bolesnika s teškim KOPB ili pogoršanjem infekcije pluća može izazvati preopterećenje desnog ventrikula. Uz kronično plućno srce povećava se rizik od venskog tromboembolije.
Bolesti pluća uzrokuju plućnu arterijsku hipertenziju zbog nekoliko mehanizama:
- gubitak kapilarnog sloja (na primjer, zbog buloznih promjena u KOPB ili plućnom tromboembolizmu);
- vazokonstrikcija uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom ili oboje;
- povećani alveolarni tlak (na primjer, s KOPB tijekom mehaničke ventilacije);
- hipertrofija srednjeg sloja arterijalnog zida (česta reakcija na plućnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu drugim mehanizmima).
Plućne hipertenzije povećava aorti na desne klijetke, što je rezultiralo u istom kaskadi događaja koji se javljaju tijekom kardijalnog nedostetochnosti, uključujući povećanje krajeva dijastoličkih i središnje venskog tlaka, ventrikularne hipertrofije i širenja. Opterećenje desne klijetke može povećati s povećanjem viskoznosti krvi zbog hipoksije izazvane policitemiji. Ponekad pravo klijetke neuspjeh rezultira lijeve klijetke patologije kad interventrikularni septum, viri u šupljini lijeve klijetke, sprječava punjenje lijeve klijetke, stvarajući dijastolički disfunkcije.
Prisutnost kliničkog, laboratorijske i instrumentalna simptoma kroničnog obsgruktivnyh i drugih plućnih oboljenja spomenutih u članku „ plućne bolesti srca - uzroci i patogenezi ” već sugerira dijagnozu kronične plućne bolesti srca.
Prvo, plućno asimptomatski, iako pacijenti obično izražava Prikazuje Glavni bolest pluća (npr, otežano disanje, umor tijekom vježbanja). Nakon, kako je porast tlaka u desnu klijetku, fizički simptomi obično uključuju sistolički pulsiranje u sternum, glasno plućnu komponenta II srčani ton (S 2 ) i zvukove funkcionalna nedostatnosti tricuspid ventila i plućne ventila. Kasnije se pridružio galop pravo klijetke (III i IV srce zvuči), raste na inhalacije, vratna venska rastegnutost (dominantna val i, u slučaju da nema krvi regurgitacija kada trikuspidalnog ventil), hepatomegalija i donji ud edem.
Gdje boli?
Što vas muči?
Razvrstavanje plućne hipertenzije u kroničnu opstrukcijsku plućnu tuberkulozu NR Paleeva uspješno nadopunjuje klasifikaciju plućnog srca B. Ye. V. Votchala.
- I u koraku (prolazne) povećanje plućnog krvnog tlaka se javlja tijekom fizičkih napora, često zbog pogoršanja upalnog procesa u plućima ili pogoršanje bronhijalne opstrukcije.
- II stupanj (stabilan) karakterizira postojanje plućne arterijske hipertenzije kod mirovanja i izvan egzacerbacije plućne patologije.
- U stadiju III, stabilna plućna hipertenzija je popraćena cirkulacijskim zatajivanjem.
Ispitivanje za dijagnozu plućnog srca treba provesti u svim pacijentima koji imaju najmanje jedan od razloga mogućeg razvoja. Radiografi na prsima pokazuju povećanje desne klijetke i proksimalno širenje plućne arterije s distalnim slabljenjem vaskularnog uzorka. EKG znakovi desne ventrikularne hipertrofije (npr osi odstupanja na pravi zuba QR u olovo V i dominantne zuba R u vodi V1-V3) korelira sa stupnjem plućne hipertenzije. Međutim, budući da plućna hiperventilacija i bikovi u KOPB rezultiraju kardijalnom rekonstrukcijom, fizički pregled, radiografija i EKG mogu biti relativno neosjetljivi. Vizualizacija srca pomoću ehokardiografije ili skeniranja radionuklida potrebna je za procjenu funkcija lijeve i desne klijetke. Ekokardiografija pomaže u procjeni sistoličkog pritiska desne klijetke, ali često je njegova primjena tehnički ograničena u plućnim bolestima. Da bi potvrdili dijagnozu, može biti potrebna kateterizacija ispravnog srca.
Koji su testovi potrebni?
Ovo stanje nije podložno terapiji. Glavna je važnost uklanjanje uzroka, posebice smanjenje ili usporavanje napredovanja hipoksije.
U prisutnosti perifernog edema, mogu se prikazati diuretici, ali su učinkoviti samo kada postoji istodobna prisutnost neuspjeha lijeve klijetke i preopterećenja svjetlosnog fluida. Diuretici mogu pogoršati stanje, jer čak i lagano smanjenje prednapera često će pogoršati manifestacije plućnog srca. Plućni vazodilatatori (npr. Hidralazin, blokatori kalcijevih kanala, dinitrogen oksid, prostaciklin), učinkoviti u primarnoj plućnoj hipertenziji, ne daju rezultate u plućnom srcu. Digoksin je učinkovit samo u prisutnosti istodobne disfunkcije lijevog ventrikula. Ovaj lijek treba davati s oprezom, budući da su bolesnici s KOPB vrlo osjetljivi na učinke digoksina. Prikaz hipoksije plućna srce cirsotomy ponudio za izvođenje, ali je učinak smanjenja viskoznosti krvi da bi mogli skoro neutralizirati negativne učinke smanjenja volumena krvi da prenosi kisik, osim kada veliki policitemiji. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem, produženo korištenje antikoagulanata smanjuje rizik od venske tromboembolije.