Pneumocistoza: uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci pneumocystoza
Uzrok pneumocistoze je P. Jiroveci - mikroorganizam čiji taksonomski položaj nije definiran. Većina istraživača to pripisuje najjednostavnijem (podtip Sporozoa, klasa Haplospora). Ali posljednjih godina, podaci su se akumulirali da, prema nukleotidnim sekvencama ribosomalne RNA, pneumocisti su bliže gljivama. To je vanstanični parazit s prevladavajućim tropizmom u plućnom tkivu koji utječe na pneumocite prvog i drugog poretka. Pronađeno je samo jedna vrsta P. Jiroveci, ali su pronađene antigene razlike između sojeva izoliranih u ljudi i kod nekih životinja.
Postoje neslaganja u procjeni stadija razvoja pneumokoka. Neki autori razlikuju četiri morfološka oblika, drugi smatraju da postoje samo tri morfološka oblika. Prvi oblik, trophozoite, - ili ovalni veličine amobovidnaya stanica 1-5 mikrona, odstupiti od svojih površina izbočenja, preko kojih su trophozoites dobro naliježe na epitel pluća, pa ih je teško detektirati u sputuma. Drugi oblik, pre-cista, je ovalna stanica veličine 2-5 mikrona koja nema izrasline. Zid prisvajanja sastoji se od tri sloja, u citoplazmi ima nekoliko grudica (fisilnih jezgri). Treći oblik, cista, je stanica koja mjeri 3,5-6 mikrona, a zidovi se također sastoje od tri sloja. U citoplazmi se detektira do 8 sisavaca s promjerom od 1-2 μm. Koji imaju dvoslojnu ljusku. Intra-korpuskularna tijela pojavljuju se nakon uništavanja cista i postanu ekstracelularni trofozoiti, započinjući novi životni ciklus patogena. Pneumocisti ne prodiru u stanice domaćina tijekom replikacije, već se pričvršćuju na njihovu površinu. Podaci o proizvodnji toksina pneumocistima nisu dostupni. Pneumocisti se ne uzgajaju na hranjivim medijima.
Trajanje štedite Pneumocystis na okoliš nije studirao, ali u zatvorenom prostoru, gdje je bolesna, DNK patogena je prisutan. Pneumocystis osjetljivi na sulfonamide (sulfametoksazol) u kombinaciji sa pirimidinskom (trimetoprim) sulfone (dapson), neka sredstva protiv protozoa (pentamidin, metronidazol) nitrofuranam (furazolidona).
[Pathogenesis of pneumocystosis
Patogeneza pneumocistis pneumonije povezana je s mehaničkim oštećenjem zidova intersticijuma pluća. Cijeli životni ciklus pneumokoka prolazi u alveolusu, na zidu čiji su oni vrlo čvrsto pričvršćeni. Za razvoj pneumokoka, potrebna je velika količina kisika. Postupno se množe, ispunjavaju cijeli alveolarni prostor, hvatajući sva velika područja plućnog tkiva. S bliskim kontaktom trofozoitima sa zidovima alveola, plućno tkivo se pogoršava, rastezljivost pluća postupno se smanjuje, a debljina alveolarnih zidova povećava se 5-20 puta. Kao rezultat toga razvija se alveolarni-kapilarni blok, što dovodi do teške hipoksije. Stvaranje mjesta atelektaka otežava kršenje ventilacije i izmjene plina. U bolesnika s imunodeficijensnim stanjima, značajno smanjenje broja CD4 + limfocita (manje od 0,2 x 10 9 / L) ključno je za razvoj PCP.
Kada Pneumocystis pneumonije tri faze patološkog procesa u plućima: edematous (traje 7-10 dana) atelektaticheskuyu (1-4 tjedana), emfizematozna (različito trajanje). Kod obdukcije, pluća su povećana, gusta, teška, blijedo ljubičasta; tkivo pluća je lako rastrgan, na rezu ima mramoriran izgled s sivkasto-cijanotskim nijansama, odvojen od viskozne sjene.
Histološki u edematoznim faze u lumen alveola i terminalnih bronhiola otkriti staničnih-pjenastu masu sadrži Pneumocystis klaster oko koje akumuliraju neutrofile, makrofage i plazma stanice. Takav pjenasti alveolni eksudat se ne nalazi u drugim bolestima - to je patognomonički znak pneumokocitisa. U stupnju atelektaticheskoy otkrivaju hiperemiju, staničnu infiltraciju interalveolar zatvarač s njihovom naknadnom uništenje, koja se najviše izraženo u bolesnika s recidiva bolesti u HIV infekciji. Ako oporavak dolazi u posljednjoj fazi, proces se postupno preokreće. Kod recidiva u bolesnika s AIDS-om može doći do fibroznog promjena u plućima.
Kod AIDS-a, širenje pneumokoka javlja se u 1-5% slučajeva: može se utjecati na svaki organ. Moguće je razviti izolirani fokus extrapulmonarnog pneumokoksa ili kombinaciju plućnih i ekstrapulmonarnih lezija.