Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Stečena disfunkcija trombocita: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 07.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Stečena disfunkcija trombocita može biti posljedica aspirina, drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova ili sistemskih bolesti. Stečena disfunkcija trombocita je prilično česta. Aspirin je najčešće korišteni lijek. Drugi lijekovi također mogu izazvati disfunkciju trombocita. Brojne bolesti (npr. mijeloproliferativni poremećaji, mijelodisplastični sindrom, uremija, makroglobulinemija i multipli mijelom, ciroza, sistemski eritemski lupus) mogu oštetiti funkciju trombocita. Na stečenu disfunkciju trombocita sumnja se u prisutnosti izoliranog produljenja vremena krvarenja kada su isključene druge moguće dijagnoze. Studije agregacije trombocita nisu potrebne.
Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi sprječavaju proizvodnju tromboksana A posredovanu ciklooksigenazom. Učinak može trajati 5-7 dana. Aspirin umjereno produljuje vrijeme krvarenja kod zdravih osoba, ali ga može značajno produžiti kod pacijenata s disfunkcijom trombocita ili teškim sekundarnim oštećenjem hemostaze (npr. pacijenti liječeni heparinom ili oni s teškom hemofilijom). Trombociti mogu postati disfunkcionalni, što dovodi do povećanja vremena krvarenja kada krv cirkulira kroz pumpu-oksigenator tijekom kardiopulmonalnog bypassa. Mehanizam oštećenja uključuje aktivaciju fibrinolize membrane trombocita s gubitkom glikoproteina Ib-IX, mjesta vezanja von Willebrandovog faktora. Unatoč broju trombocita, pacijenti s povećanim krvarenjem i produljenim vremenom krvarenja trebaju transfuzije trombocita nakon kardiopulmonalnog bypassa. Primjena aprotinina (inhibitor proteaze koji neutralizira aktivnost plazmina) tijekom operacije bypassa može spriječiti disfunkciju trombocita, spriječiti produljenje vremena krvarenja i smanjiti potrebu za transfuzijama.
Mehanizam produljenja vremena krvarenja kod uremije nije poznat. Ako je prisutno krvarenje, njegova korekcija može se provesti hemodijalizom, primjenom krioprecipitata ili infuzijom desmopresina. U prisutnosti anemije može se primijeniti transfuzija eritrocita ili eritropoetin, što također skraćuje vrijeme krvarenja.
[